特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理

2018/2/2,1,特殊心电图现象的快速识别与处理,承德市中心医院 承德市120急救中心程瑞年,2018/2/2,2,一、宽QRS心动过速处理 三步法,2018/2/2,3,宽QRS心动过速处理,第一步：五个有没有（首先根据有无诱发下 列情况，评估是稳定型还是不稳定型）,1）心衰 2）血压下降或休克 3）急性心肌缺血 4）一过性意识丧失或抽搐 5）心室率极不稳定，反复有心室颤动或停搏 凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。,2018/2/2,4,宽QRS心动过速处理,第二步：三个是不是（如为稳定型，进一步评估）,1）既往是否有预激史 2）本次发作宽QRS频率是否 240次/分 3）是否可见预激波或心室律绝对不齐如果存在上述特征，考虑预激合并室上速或合并房颤，首选电转复，如无条件，可静注胺碘酮，或心律平静注。注：如静注心律平，患者应无器质性心脏病,2018/2/2,5,宽QRS心动过速处理,第三步：两个方案（如为稳定型，并且不存在 上述特征）,Brugada方案 Vereckei方案,2018/2/2,6,2018/2/2,7,RBBB型 V1 单或双相波呈R、QR、RS形 V6 R/S1、QS、QR、QRS形LBBB型 V1、V2 R30ms或RS70ms， S波有切迹 V6是QS或QR,图形特点（V1、V2、V6）,2018/2/2,8,2018/2/2,9,2018/2/2,10,Vereckei的aVR四步法判断标准,2018/2/2,11,第一步：QRS波起始为R波,2018/2/2,12,第二步：QRS波起始r波或q波时限40ms,2018/2/2,13,第三步：QRS波起始部位有顿挫,2018/2/2,14,第四步：Vi/Vt值1,2018/2/2,15,宽QRS心动过速处理,如果经过上述两个方案诊断为室速，首选胺碘酮150ml 10分钟内静注，如需要可重复，最大量2.2克/24小时，如无效可同步电复律。如为室上速伴差传：给予腺苷612毫克快速静注，或地尔硫卓等。不能确定的节律给予胺碘酮或同步电复律，无上述药物或条件可用利多卡因静注。,2018/2/2,16,二、特发性室速,2018/2/2,17,Company Logo,心脏结构正常无明显冠心病史无心律失常或猝死家族史体表心电图正常（未发作时）通常对钙通道阻滞剂有效,特发性室速特点,2018/2/2,18,Company Logo,起源部位,2018/2/2,19,Company Logo,右室流出道特发性室速ECG特点,右室IVT-儿茶酚胺敏感型室速： 起源于右流出道， 呈左束支阻滞形，电轴正常或右偏， QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。,2018/2/2,20,Company Logo,右室流出道特发性室速ECG,2018/2/2,21,Company Logo,左室IVT-分支型室速： 多起源于左室间隔部， 呈右束支阻滞图形，电轴左偏， QRS波时限0.12s， 心室率150200次/min，节律匀齐。 食管导联ECG常揭示室房分离； 食管心房调搏常不能终止室速发作,左室心尖部特发性室速ECG特点,2018/2/2,22,Company Logo,左室心尖部特发性室速ECG,2018/2/2,23,Company Logo,特发性室速治疗,1、药物治疗左室IVT：首选维拉帕米。次选：普罗帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或受体阻滞剂治疗。2、直流电复律： 对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应 施行同步直流电复律。3、对室速反复发作者，可行射频消融治疗。4、预防复发：维拉帕米口服4080mg每日3次。普罗帕酮150200mg口服每日3次，可控制室速发作。胺碘酮无效者可试用口服，儿茶酚胺敏感IVT口服受体阻滞剂预防。,2018/2/2,24,三、尖端扭转室速,2018/2/2,25,尖端扭转性室速（Tdp）,频率为 250 - 350 次/分QRS 波群的振幅逐渐增加，其后又逐渐减小，极性扭转，呈“纺锤形”,原因:严重低钾血症钾通道疾病先天性疾病 (长 QT 综合征),2018/2/2,26,“纺锤” & “麦浪”,2018/2/2,27,Tdp发作,2018/2/2,28,治疗药物诱导的QT间期延长,停药：对服用延长QT间期药物的患者，如果QTc500 ms或比基线延长60 ms，尤其是有Tdp的发生先兆时应立即停药使用其他替换药物监测：监测心动过缓和电解质,2018/2/2,29,治疗电复律,除颤：不稳定多形性室速，不能自行终止时不论有脉或无脉，或恶转为室颤，立即除颤硫酸镁：静脉推注2g硫酸镁是终止Tdp的一线药物，如不能终止则重复一次提升心率，避免长间歇起搏维持心率70 bpm（90 bpm？）异丙肾？,2018/2/2,30,四、左主干病变心电图特点,2018/2/2,31,1）广泛导联的ST段压低,左主干病变心电图特点,左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表 现为I、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表 前侧壁，I导联代表高侧壁，导联代表下壁， 因此提示心肌缺血广泛。 一些研究显示，ST段压低的导联数6时对左主干 病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压 低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明 显。一般认为，发作时或运动试验时V4-6导联的 压低至少2mm，如果4mm更有意义。,2018/2/2,32,2018/2/2,33,2018/2/2,34,左主干病变心电图特点,2）aVR导联ST段抬高,近年来发现，aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起 的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左 主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值 Atie发现, 左主干病变的患者做运动试验时, 99% 的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为 左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺 血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。,2018/2/2,35,2018/2/2,36,2018/2/2,37,左主干病变心电图特点,aVR导联ST段抬高的意义：,由于aVR导联轴方向与左室整体的除极方向反向平行， 因此可以捕获右室流出道和室间隔底部（心脏右上部） 的电活动变化。 急性左主干闭塞或次全闭塞时，间隔支血流中断，造 成室间隔基底部透壁性缺血，进而导致心电图aVR导联 ST段抬高。 而且，此时几乎整个左室发生缺血/梗死，其缺血/梗 死向量与正常左室的整体除极向量方向相反，指向aVR 导联，因此心电图通常表现为aVR导联ST段抬高。,2018/2/2,38,左主干病变心电图特点,aVR和V1导联ST段抬高（STaVRSTV1）伴广泛导联（6个）ST段下移0.5-2.5 mm；V4-V6导联压低至少2mm，如果4mm更有意义，同时有I、导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。广泛前壁导联和V7-V9导联ST段抬高，提示前降支和回旋支闭塞。广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。其他心电图表现：STaVR伴STaVL或STaVR伴、aVF的ST段下移等。,3）ST段抬高,左主干病变心电图特点,2018/2/2,39,2018/2/2,40,2018/2/2,41,左主干病变心电图特点,4）应重视胸痛缓解时心电图表现,部分左主干病变患者在胸痛发作后或间歇期，仍 有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改变，ST段偏移 的程度较发作时有所减轻，具体机制目前尚不清楚。 如果在患者的胸痛缓解期，记录到上述心电图的 ST-T改变，需要医生与既往静息心电图进行对照 比较，在排除高血压病、结构性心脏病等影响 后，确定其为心肌缺血相关ST-T改变时，应考虑 尽早行冠状动脉造影检查或血运重建干预。,2018/2/2,42,左主干病变心电图特点,5）除了上述的心电图改变外，左主干病变病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。,2018/2/2,43,左主干病变的临床策略,临床上，左主干病变患者占全部冠心病患者的4%-6%，新近更新的ACC/AHA相关指南将PCI术治疗左主干病变由类升级为b类适应证。,2018/2/2,44,左主干病变的临床策略,目前认为：,1）左室射血分数0.47s(女0.48s)，排除引起QT延长的其它原因，无论是否伴有家族史或其它症状，均可诊断LQTS；LQTS在体表心电图可分为LQT1、LQT2、LQT3，而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相对较多， LQT3 QTc正常者较少。故表现QTc正常者，并不能除外LQTS，应结合LQTS的其它心电图特征和病史综合分析。,2018/2/2,78,二、T波改变,T波电交替（包括极性和振幅），是识别高危 患者的一个重要而且非常直观的指征。T波形态常有双向、双峰、切迹,T波特别宽大， 呈正弦波.目前T波电交替始唯一判断是否发展为致命性 心律失常的危险分层指标,2018/2/2,79,T波电交替,2018/2/2,80,T波形态改变与基因有关,T波宽大是LQT1的特点T波双峰或低平是LQT2的特征ST段平直或斜型延长伴T波高尖是 LQT3特点采用心电图鉴别基因类型, 省时省力收效高。熟悉掌握典型LQT1、LQT2和LQT3心电图图型，将有利于推断LQTS基础研究和临床工作开展。,2018/2/2,81,2018/2/2,82,2018/2/2,83,LQT3体表心电图,V1V3导联ST段平直延长,T波的起始较晚,且T波的基底部较窄,2018/2/2,84,三、心律失常,并发尖端扭转型室速，是最具特征心心律失常；心率较慢，平均心率（7421）次/min, 30%患者心率低于60次/min窦性静止，LQTS患者常可突然发生大于1.2s的窦性静止,2018/2/2,85,LQTS导致尖端扭转型室速,2018/2/2,86,四、运动试验,可使绝大部分LQT1患者QTc进一步延长或诱发波异常，如一过性双峰波LQT2患者常在运动前有多导联双峰波，运动高峰时双峰波消失，运动后复现等特点,2018/2/2,87,1993年国际LQTS协作组建议LQTS的临床诊断标准,注: 评分1分,LQTS的诊断可能性小; 23分,LQTS诊断为临界型; 4分LQTS的诊断可能性大。排除药物或其它疾患对心电图指标的影响,2018/2/2,88,1）去除诱因：避免剧烈体力活动和精神刺激等，情绪激 动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱 2）阻滞剂：首选，心得安3060mg/d，逐渐加大剂 量，以完全控制症状为目标。 3）美西律：150mg-200mg tid，对LQT3亚型的长QT间期 扭转室速，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。 可与阻滞剂联合治疗,先天遗传性LQTS治疗,2018/2/2,89,4）永久性起搏器或埋藏式体内除颤器（ICD）联合受 体阻滞剂：单用受体阻滞剂和外科手术仍不能控制 病情的患者，可与永久起搏器或ICD联合，可以控制病 情。对伴有显著窦性心动过缓病人，不能耐受受体 阻滞剂治疗，应在永久起搏器的基础上，使用受体 阻滞剂。对应用药物或非药物治疗，仍有心脏骤停或 反复晕厥者，均有植入ICD指征。,先天遗传性LQTS治疗,2018/2/2,90,后天获得性LQTS心电图,心电图表现 心动过速发作前，常可见到长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短顺序规律变化。间歇越长，U波越明显；间歇前室率越快、间歇时间越长，U波越明显，直至U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，可蜕变为室颤。,2018/2/2,91,后天获得性LQTS尖端扭转室速：祛除诱因：停用引起QT间期延长的药物。纠正电解质紊乱。异丙肾上腺素：可提高心率，至90次/分以上，缩短QTU间期，抑制尖端扭转室速的发生。剂量1-10g/分。对合并冠心病患者异丙肾上腺素应慎用。起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏，消除长间歇，降低U波振幅。从而抑制扭转室速发作硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静脉点滴直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。,后天获得性LQTS治疗,2018/2/2,92,八、房颤再认识,2018/2/2,93,Company Logo,房颤治疗焦点,4个需要考虑的问题1.病情不稳的病人要紧急电复律治疗2.控制心室率3.转复心律4.指征明确开始抗凝治疗,2018/2/2,94,Company Logo,房颤诊疗新认识,1、房颤是与年龄相关的心律失常2、可以是单纯的电紊乱3、伴基础心脏病的房颤与特发性房颤可能是两种 不同的临床类型4、房颤是一种进展性心律失常（电重构）5、药物对房颤的防治效果受到挑战6、药物抗凝治疗7、频率与节律控制8、导管消融治疗房颤9、相对其它心律失常房颤需尽早干预10、治疗流程,2018/2/2,95,治疗流程,房颤,初发或永久,抗凝控制室率,复发持续房颤症状重,控制心室率抗凝,复律（电或药物）,失败或不能维持,射频消融,反复发作阵发房颤,有结构异常、心衰胺碘酮首选无效,射频消融,无结构异常（肥厚、扩大）类或类（胺碘酮无效）,胺碘酮,射频消融,2018/2/2,96,Company Logo,房颤十个要掌握,1、长短周期现象2、房颤分类：首发性、阵发性、持续性、永久性、 沉默性3、根据室率分为：缓慢型，室率50次/分、一般型、 快速型，室率100次/分、较快型，室率130次/分、 极快型，室率180次/分4、无症状性房颤：占阵发性房颤的20-30%， 老年多见，室率较慢5、特发性房颤：占12%，年龄一般小于60岁，无器质 性心脏病，不用抗凝6、房颤负荷：24小时房颤心律与窦率比例,2018/2/2,97,Company Logo,房颤十个要掌握,7、房颤致死率: (1) 有房颤患者死亡率是无房颤患者的2倍， (2) 可伴猝死, (3) 18%室颤由房颤诱发。8、致残率：（1）比对照组高4-18倍 （2）INR 2-39、顿服药转律 （1）600mg心律平或1、2mg胺碘酮，1、2、3小时内 复律几率为：31%、55%、70%， （2）适应症为偶发房颤，不预防用药， （3）禁忌症