心力衰竭临床新进展2011.9.7

心力衰竭临床新进展,沧州市中心医院心内科元柏民,美国心脏病学家BraunWald预测：心力衰竭和心房颤动；是21世纪的流行病。流行病学：心衰与房颤：21世纪最常见两大心脏病，两者常伴发和互相影响。,一、心力衰竭定义的再更新2009年ACC、AHA更新心衰的定义心衰是因心脏各种结构/功能改变，可致的心室充盈和（或）射血能力受损，从而引起的一种复杂临床综合征2009内科学教材（第七板）心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，引起的一组综合征。,2009心衰心定义的解读优点：言简、意骇、精彩缺点：未覆盖心衰基础病变；缺丢临床表现；心室充盈和（或）射血能受损，不能概括复杂的病理生理改变,二、心力衰竭的分类（一）急性心力衰竭（收缩性心衰）急性左心衰竭急性心梗（急性泵衰）急性重症心肌炎急性右心衰竭：急性右室梗死（二）慢性心力衰竭（收缩性/舒张性心衰）慢性左心衰：高心病、冠心病、扩张型心肌病慢性右心衰：右室型心肌病、风心、肺心慢性全心衰：难治性心衰慢性心衰急性失代偿性,三、急性心力衰竭（AHF）特征定义：急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致的组织器管灌注不足和急性淤血综合征病因：急性心肌梗死急性重症心肌炎快速心律失常：快速房颤、阵发室速突发急剧高血压心脏瓣膜急性损害伴急性返流,病理生理：心脏收缩力突然减弱（或左室瓣膜急性返流）心排血量急剧减少，左室舒张压迅速升高，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高.形成急性肺水肿处理原则常规处理快速利尿血管扩张剂正性肌力药IABP,四、慢性心衰诊断与治疗的新观念（一）慢性心衰A、B、C、D分期A期：仅有危险因素、无心脏结构改变高血压；冠心病；糖尿病；肥胖代谢综合征；心肌病家族史；正使用心脏毒性药物。,B期：心脏结构发生改变、无心衰症状和体征心肌梗死即往史；心肌缺血，左室重构；左室肥厚和低LVEF;无症状办膜病。相等于：NYHA心功能I/IV级,C期：心脏结构性变化、有心衰症状和体征结构性病理变化气短、乏力、下肢肿体力活动受限相当于NYHA心功能II/III级,D期：难治性心衰休息状态下有心衰症状和体征；最大程度治疗仍典型心衰表现。相等于：NYHA心功能IV/IV级。,慢性心衰A、B、C、D分期的意义深化认识心衰事件链.长达10余年发展进程重视心衰的上游，有助于早期干预危险因素；积极治疗A和B期心衰、显著改善预后；医疗模式转化：重预防、重病理生理治疗。A和B期：临床不必诊断心衰A期：诊断危险因素疾患B期：结构性心脏病C和D期：明确诊断心衰,心血管事件链慢性心衰新理念,危险因素高血压糖尿病,动脉粥样硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性心力衰竭,心衰事件链一系列病理生理变化，心衰危险因子和临床疾病连成链条；危险因素引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继心肌梗死，左室重构，心室扩张，心力衰竭，终末期心脏病。,慢性心衰的基础心室重构,中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007,心室重构：慢性心衰的基础神经内分泌激活：加快心衰进程,治疗心衰关键阻断神经内分泌的过度激活抑制心肌重构,（二）心力衰竭诊断几项检查6分钟步行距离心功能测定：（平直尽力快步行走6分钟）正常心功能：750-1000米心功能代偿期：600米轻度心功能不全：426-550米中度心功能不全：150-425米重度心功能不全：150米,超声心动图左室射血分数（LVEF）正常心功能：LVEF50-70%NYHA心功能II级：LVEF40%NYHA心功能III级：LVEF35%NYHA心功能IV级：LVEF220lmol/L，禁ACEI禁用ACEI+ARB+醛固酮拮抗剂,利尿剂抵抗心衰长期应用利尿剂速尿、丁尿胺易产生利尿剂抵抗足量速尿/丁尿胺：尿55mmLVEF35%、P-R间期延长LBBB,（九）慢性心衰中药治疗,强心利尿扩血管（改善血流动力学）干预神经内分泌过度激活减少心室重构改善预后,37,强心作用明显改善血流动力学（P0.05）,显著增加左室心肌收缩力(LVMCF),利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量降低肾脏水通道蛋白2（P0.01）,尿量,尿渗量,抑制RAAS明显抑制AngII（P0.01）,芪苈强心：治疗慢性心衰作用研究,抑制心室重构降低全心质量指数及脑钠肽水平（P0.05）,通络干预,刘建勋,等,疑难病杂志,2007,6(3):141-143宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810李佳等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706,与ACE1类药物（对照,心肌梗死,血管紧张素II转化生长因子1（AngII-TGF1）信号通路激活,Periostin（基质蛋白）表达,结合胶原蛋白,胶原合成与成熟,心肌纤维化、心室重构,芪苈强心,吉林大学中日联谊医院心内科杨萍,抑制血管紧张素II改善心室重构,慢性心衰,芪苈强心：利尿阻断神经内分泌激活,神经内分泌激活精氨酸加压素分泌增加,肾脏水通道蛋白过表达,促进集合道对水重吸收,尿量减少，尿渗量增加,水钠潴留,速尿,加重,改善,芪苈强心,抑制,改善,长期单纯利尿加重神经内分泌失调,芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌恶性循环,南方医科大学附属南方医院许顶立教授,降低全心质量指数，减轻心室重构降低脑钠肽(BNP)水平，（与受体阻滞剂美托洛尔对照）,与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（HW/BW)，p0.05；与模型组比较，芪苈强心高剂量组BNP水平显著下降，p0.01，显著优于美托洛尔组，p0.05。,西安交通大学一附院马爱群教授,（十）心衰合并房颤治疗节律控制（房颤复律）初发房颤（7天房颤华法林（IVR2.0-3.0）电转复持续房颤控制心室率+抗凝：基本治疗重建窦律/控制室率：选择性治疗,室率控制静息心室率80次/分，活动110次/分首选