糖尿病并发症筛查与防治PPT演示课件

糖尿病并发症筛查与防治,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）高渗性非酮症糖尿病昏迷（NonketoticHyperosmolarDiabeticComa，NHDC）糖尿病乳酸性酸中毒（DiabeticLacticacidosis,DLA）,糖尿病急性并发症,胰岛素缺乏绝对或相对，拮抗激素增加,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物继发性失效等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩、精神刺激等并发或合并严重疾病,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,糖尿病酮症酸中毒的临床表现,糖尿病酮症酸中毒按其程度可分为:轻度：单纯酮症(尿酮、血酮)，并无酸中毒中度：有轻、中度酸中毒重度：DKA伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态,史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.科学出版社.P1380,较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：糖尿病症状加重：多尿、多饮胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变：呼吸深快（PH7.2），呼气中有烂苹果味脱水与休克症状：如尿量减少、眼球下陷、脉搏细弱、低血压神志改变：个体差异较大，可表现为反射迟钝/消失、昏迷诱发疾病表现,史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.科学出版社.P13801381,DKA的诊断要点,糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或处于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高（16.733.3mmol/L），血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒（血pH7.35）,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394,仅有酮体阳性，而无酸中毒，称为糖尿病酮症糖尿病酮症：临床表现较酮症酸中毒轻，血糖中度升高，血渗透压正常或稍高，尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，实验室检查血PH值正常糖尿病酮症或酮症酸中毒有时可无明显诱因,进行血糖、尿酮体或血酮体检查,有糖尿病酮症酸中毒症状,建立静脉通道后转诊,尿酮体阳性,有/无诱因,无法查尿酮体，高度怀疑本症,治疗原则,大量补液，是抢救糖尿病酮症酸中毒的重要措施用胰岛素控制血糖，70年代以后，国内外都开展了小剂量胰岛素静脉点滴纠正糖尿病酮症酸中毒的疗法。小剂量胰岛素治疗要较以前的大剂量胰岛素治疗降血糖更稳定，更安全。纠正酸中毒，纠正电解质紊乱对症处理。以及处理诱发因素监测注意：酮症酸中毒的救治通常在上级医院完成社区医疗中心需要迅速建立静脉补液通道,提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重积极控制感染应激情况下及时调整降糖治疗,DKA预防,KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53,高渗性非酮症糖尿病昏迷（NonketoticHyperosmolarDiabeticComa，NHDC）,本症特征为：严重高血糖脱水和血浆渗透压增高无明显的酮症酸中毒患者常有意识障碍或昏迷多见于老年人NHDC意识障碍与血浆渗透压增高明显相关,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,NHDC诱因,应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等其他：急、慢性肾功衰竭,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,NHDC病理生理,应激水摄入不足水丢失增加糖负荷药物,史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.科学出版社，P1385,NHDC临床表现,常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱、嗜睡、昏迷（更多见）,NHDC诊断要点,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高（血糖常在33.3mmol/L以上，血浆渗透压330460mOsm/kgH2O,一般在350mOsm/kgH2O以上）无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404,NHDC治疗原则,补液：是首要的极其关键的措施胰岛素治疗纠正电解质紊乱：补钾等NHDC一般无严重的酸中毒，轻度酸中毒随着补液可以得到纠正，无需补碱去除诱因其它：防治并发症、护理注意：高渗性非酮症糖尿病昏迷的救治通常在上级医院完成社区医疗中心需要迅速建立静脉补液通道,进行血糖、血渗透压等检查,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水,建立静脉通道后转诊,血渗透压升高,有/无糖尿病史,无法查血渗透压，高度怀疑本症或血糖大于33.3mmol/L,提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水不用或慎用容易引起血糖和渗透压增高的药物、治疗积极控制感染应激情况下及时调整降糖治疗,NHDC的预防,KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53,糖尿病乳酸性酸中毒（DiabeticLacticacidosis,DLA）,糖尿病患者一般血乳酸5mmol/L、血pH60ml/min；口服格列喹酮是安全的非磺脲类瑞格列奈为新型的短效口服促胰岛素分泌降糖药，基本不经肾脏排泄。轻至中度肾功能不全时可慎用。,胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学SFDA产品说明书,2）双胍类肾功能正常时，推荐使用轻度肾功能不全时，应严格禁止使用该类药可引起乳酸性酸中毒3）糖酐酶抑制剂DN肾功能正常和轻度肾功能不全时可应用阿卡波糖明显肾功能减退常伴有胃肠道症状4）胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（TZD）轻中度肾功能不全可应用,胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学,口服降糖药,胰岛素应用,单纯饮食和口服降糖药控制不佳并已有肾功能不全患者，尽早使用胰岛素。肾衰时胰岛素应用剂量应相应减少肾小管对胰岛素的降解明显减少血浆胰岛素半衰期延长原则:首选短效其次为中效禁止使用长效,胡绍文，郭瑞林.实用糖尿病学,易产生蓄积作用发生低血糖,肾功能不全的糖尿病患者的降压治疗,Joslin糖尿病学，第14版:966,终末期糖尿病肾病的治疗,透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析。时机的选择在终末期糖尿病肾病患者需要更早开始，血透一般每周2-3次，每次46小时肾或胰肾联合移植：单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能使其他糖尿病并发症改善，现主张可能的条件下尽量进行胰肾双器官联合移植终末期糖尿病肾病患者不宜在社区医疗中心治疗，应该在有肾病专科的综合性医院治疗,许曼音，糖尿病学:433joslin糖尿病学，第14版:979,糖尿病视网膜病变,按眼底改变可分为六期：非增殖性视网膜病变期：有微动脉瘤或小出血点期：有硬性渗出或并有出血斑期：有软性渗出或并有出血斑增殖性视网膜病变期：眼底有新生血管或并有玻璃体出血期：眼底有新生血管和纤维增殖期：眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离,临床表现,症状：糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状随病变逐渐进展，表现为视力减退或闪光感当视网膜上有新生血管的形成，新生血管出血时，可能出现失明,陈灏珠.实用内科学12版.1033,病理表现,非增殖性糖尿病视网膜病变：最常见类型眼底出现微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、视网膜和黄斑水肿等。增殖性糖尿病视网膜病变：视网膜有新生血管形成黄斑病变：黄斑水肿、渗出、缺血等,陈灏珠.实用内科学12版.1033,眼底检查,眼底镜检查,裂隙灯检查,正常视网膜眼底表现,眼底检查,,轻度非增殖性DR,眼底表现,,中度非增殖性DR,眼底表现,,重度非增殖期DR早期,片状出血,火焰状出血,棉絮状斑,眼底表现,,增殖期DR新生血管形成,视盘,眼底表现,,严重的DR,眼底表现,,糖尿病黄斑水肿,眼底表现,,糖尿病性视网膜病变治疗,积极控制高血糖、高血压和血脂异常可以防止或减慢视网膜病变的进展，如果出现下列情况，应转诊至眼科，由专科医师处理：增殖型或增殖前期视网膜病变黄斑水肿或视网膜中心凹的一个视盘直径出现视网膜病变无法看清视网膜（如白内障）,中国2型糖尿病防治指南2007,预防,1、严格控制血糖、血脂、血压，并戒烟预防发生DR2、在DR早期采用合理及时的视网膜激光光凝治疗，可以有效控制DR的发展，降低晚期DR发生的可能，从而减少严重视力损伤的危险。3、DR防盲工作的关键就在于早期就进行视网膜病变的筛查以及定期随访,廖二元等.内分泌学,2004,156162.,筛查,所有糖尿病患者从确诊之日起，应每年由具有眼科专业水准人员做全面的散瞳眼底检查及视力评估如果已发现视网膜病变，应增加检查频率（如轻度每6-12月检查一次，重度每3-6月检查一次）,中国2型糖尿病防治指南2007,糖尿病神经病变,根据累及的神经系统分为：糖尿病周围神经病变糖尿病自主神经病变糖尿病性脊髓病糖尿病性脑病患病率高:5%-10%患病率呈上升趋势：初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%，病程超过5年的患者神经病变发生率大于50%致残率高：是非创伤截肢的主要原因,Joslin糖尿病学.2007.56:987-988.NationalInstituteofDiabetes。U.S.DEPARTMENTOFHEALTHANDHUMANSERVICES.2002AnnALittle,etal.DiabeticNeuropathies.PractNeurol,2007;7:82-92史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社P1357,常见症状包括肢体麻木、发凉或灼热刺痛等有些患者无阳性体征，仅见神经传导速度减慢，表现为针刺样或刀割样痛有时表现痛觉减退，检查时发现四肢远端对称性手套或袜套型感觉障碍,对称性多发性周围神经病变,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社P1359,颅神经损害：动眼神经麻痹最常见，外展神经次之，出现眼睑下垂，复视、斜视孤立的周围神经损害：上肢臂丛神经、正中神经最常受累。其次有胸长神经、尺神经；下肢以闭孔神经、坐骨神经较多见，腓神经也可受累。表现为受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、感觉减退甚至感觉消失,非对称性神经病变,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社P1359,心血管系统消化系统泌尿生殖系统血管舒缩功能瞳孔、汗腺等,自主神经病变,心血管系统静息时心动过速，而运动时心率不能加快体位性低血压无痛性心肌梗死、猝死消化系统食管反流征：腹胀、烧心胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹、麻痹性肠梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁，腹泻与便秘交替出现,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社P1359,泌尿生殖系统膀胱功能功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变：阳萎与早泄体温调节和出汗改变肢体过冷、半身出汗混合性感觉运动性植物神经病变感觉、运动和植物神经功能障碍同时受累最常见,史轶蘩主编协和内分泌和代谢学科学出版社P1359-1360,诊断,糖尿病病史临床症状体格检查电生理检查1.肌电图及神经传导速度2.体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位神经肌肉活组织检查X线、CT、MRI、CET等检查,感觉神经功能检查,体格检查用128HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉10g单尼龙丝进行触觉半定检查患者平卧闭目，回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，检查患者的本体感觉,感觉神经功能检查,体格检查用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉肌电图检查,感觉和振动觉测定,运动神经功能检查,体格检查检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态查看有无肌肉萎缩检查膝腱跟键反射是否存在电生理检查行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,静息时心率测定：90次/分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应15次/分，心脏自主神经病变时10次/分,自主神经功能检查,治疗,治疗的目标为缓解症状及预防神经病变的进展与变化病因治疗纠正高血糖、高血压、血脂紊乱给与维生素B1、B12等神经营养素改善神经微循环止痛以及针对体位性低血压、尿潴留、肌无力、感觉缺如或减退、勃起功能减退的治疗,糖尿病足病因学,神经病变：50%的T2DM患者存在神经病变和足部危险因素，躯体神经（感觉、运动）和自主神经病变血管病变：微血管和大血管病变感染,ApelqvistJ,etal.DiabetesMetabResRev.2000Sep-Oct;16Suppl1:S84-92RathurHM,etal.ClinDermatol.2007Jan-Feb;25(1):109-20许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社.P515-518,危险因素,病史：以往有过足溃疡或截肢史；独居；经济条件差；不能享受医疗保险；赤足行走；视力差；弯腰困难；老年；合并肾脏病变等神经病变：有神经病变的症状，如下肢的麻木、感觉减退、刺痛或疼痛，尤其是夜间的疼痛血管病变：间歇性跛行；休息时疼痛；足背动脉搏动明显减弱或消失；与体位有关的皮肤呈暗红色,中国2型糖尿病防治指南2007年版,危险因素,皮肤：颜色呈暗红、发紫；温度明显降低；水肿；趾甲异