脑血管病SAH

蛛网膜下腔出血 Subarachnoid hemorrhage（SAH）,原发性SAH：脑表面的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔。占急性脑血管病的10%。继发性SAH：脑实质内出血或外伤性出血后，血液穿破脑组织和蛛网膜，流入蛛网膜下腔。,颅内动脉瘤:最常见，占50-85%脑血管畸形：占2%烟雾病（moyamoya病）占1%其他：夹层动脉瘤、血管炎、肿瘤破坏、血液病、结缔组织病原因未明：10%,（一） 病因：,动脉瘤好发于脑底动脉环的分叉处，85%位于其前部，即：后交通动脉与颈内动脉连接处，前交通动脉与大脑中动脉分叉处最为常见。肉眼可以看见血液沉积在脑底部各池中，有时脑表面有血液覆盖。脑膜可见无菌性炎症反应。,（二）发病机理及病理（自学）,、先天性动脉内外弹力层和肌层缺陷 血流冲击 动脉瘤、脑血管畸形血管壁先天发育不良 、脑动脉硬化纤维组织增生代替肌层内弹力层断裂 动脉瘤胆固醇沉积于内膜 、动脉炎和肿瘤侵蚀血管,（二）发病机理及病理（自学）,脑缺血（严重者脑梗死）,（1）（2）（3）（4）,诱因,激动、血压骤升、用力、排便、咳嗽,血管破裂出血,蛛网膜下腔出血,血液刺激或血细胞破裂后释放5-HT、肾上腺素、去甲肾上腺素、氧合血红蛋白,脑膜轻度炎症反应、脑水肿,阻塞性脑积水,（二）发病机理及病理生理：（自学）,血管痉挛：早期：数十分钟或数小时，出现一过性意识丧失和轻度神经功能缺损。晚期：5-15天，意识障碍持续，局灶性神经功能缺损（迟发性脑功能障碍）；颅内容量增加；化学性脑膜炎；下丘脑功能紊乱；交通性脑积水；自主神经功能紊乱。,（二）发病机理及病理生理：（自学）,各年龄段男女均可发病：青少年:脑血管畸形；青年后:脑动脉瘤；老年:脑动脉硬化。诱因：用力、排便、咳嗽、激动等。突发剧烈头痛，伴恶心、呕吐。可有局限性或全身性抽搐，意识障碍，头昏，眩晕，精神症状（烦躁、谵妄：老年多见），上颈段或下肢疼痛等。,（三）临床表现（共同特点）：,常见体征：最主要是脑膜刺激征。动眼神经麻痹、轻偏瘫、失语、感觉障碍等。眼底镜：玻璃体膜下出血，视网膜出血，视乳头水肿。,（三）临床表现（共同特点）：,低热：2-3天后可有低热（吸收热）。重症患者：昏迷，去脑强直，很快死亡。 并发症：再出血脑血管痉挛脑积水脑梗死,（三）临床表现（共同特点）：,老年人SAH:（60岁以上）临床症状不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征可不明显；精神症状或意识障碍明显。脊髓SAH: 病因多为脊髓血管畸形及血液病。突然背痛、颈痛或上下肢痛（神经根刺激），迅速截瘫、尿便障碍、脑膜刺激征。如逆流血入脑可致头痛。血性CSF，CT、MRI、DSA助诊。,（三）临床表现（特殊类型）：,（四） 辅助检查：,、 头颅CT：蛛网膜下腔高密度影,2. CSF：均匀血性脑脊液为本病最可靠的诊断依据。7-10天黄变，3周黄变消除。3. 脑血管造影（ DSA ）、头CTA或MRA：明确病因利于病因治疗,（四） 辅助检查：,诊断：症状、体征、CT或CSF证据 鉴别诊断： 其它类型急性脑卒中脑膜炎：起病稍慢，开始发热，CSF检查（Pr 、Glu 、Cl- ）。继发性SAH：有原发病的体征及局灶性体征（发病时）。脑炎：精神症状突出，与脑器质性精神病鉴别（起病形式、诱因、CSF）。,（五）诊断与鉴别诊断：,一、一般处理及对症治疗,1. 保持生命体征稳定2. 脱水降颅压3. 纠正水电解质平衡：液体出入平衡、补钠钾4. 对症处理：镇静、镇痛、镇咳、通便、抗痫5. 加强护理,（六）治疗：,二、防治再出血,安静休息：绝对卧床休息46周，避免用力和情绪刺激调控血压，保持血压正常稳定抗纤溶药物：EACA/PAMBA，23W，与尼莫地平同时使用,（六）治疗：,二、防治再出血,4. 病变血管处理：aSAH行介入治疗或手术夹闭；-刀治疗小AVM或大AVM手术治疗后残留灶,（六）治疗：,三、防治脑动脉痉挛及脑缺血,维持正常血压和血容量尼莫地平腰穿放CSF或CSF置换术,Administer nimodipine 60mg PO every 4hr for 21 days,N Engl J Med, 2006,354:387-396,Nimodipine ivdrip,（六）治疗：,四、防治脑积水,药物：醋氮酰胺、甘露醇、速尿脑室穿刺CSF外引流CSF分流术：脑室-腹腔分流术,（六）治疗：,五、预防aSAH,控制血压+纠正习惯（烟酒）+小剂量阿司匹林,Neurology,2013,81