重症胰腺炎致腹高压

腹内高压与腹腔间室综合征 -附病例报告 北京大学第三医院危重医学科 朱 曦,Ravishankar N, et al.,英国137家医院的外科ICU主任,Br J Anaesth, 2005, 94(6): 763,历 史,Marey（1863）,Burt （1870）提出腹内压概念， 注意到其升高对呼吸有影响。Heinricius （1890）腹内压升高至27和46cmH2O 时，动物死亡。Emerson （1911）动物模型中腹内高压导致心血 管功能异常。Wendt（1913） 首次提出腹内高压与肾功能不全 的关系。,概 念,腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）： 指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力，主要由腹腔内脏器的静水压产生。它的数值随呼吸而变化，吸气时上升（膈肌收缩），呼气时下降（膈肌松弛）。正常腹内压在5 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa1.36cmH2O)左右，肥胖及术后会相对高一些 。 Kron IL,et al.Ann Surg,1984,199:2830. Sugerman H,et al.J Intern Med,1997,241:7179. Sanchez NC,et al.Am Surg,2001,67:243248.腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）MAP（平均动脉压）IAP Malbrain ML.In:Vincent JL,editor.Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine.Berlin:Springer-Verlag, 2002.792814.,测压方法,间接测压的“金标准”膀胱内测法： 在膀胱内置入一根Foley导管，排空膀胱内尿液，注入50100 ml生理盐水，通过导管与压力换能器相连。在病人完全平卧位，消除腹肌收缩影响的情况下，以腋中线为零点，取呼气末的数值 。 Kron IL.et al.AnnSurg,1984,199:2830直接测压的“金标准”穿刺入腹腔，通过压力换能器直接测量压力。,流行病学,多中心研究中，平均IAP为（9.84.7）mm Hg。其中内科病人IAH发生率为54.4%，外科病人则高达65。总体而言，IAH发生率为58.8%，有8.2的患者确诊为ACS Malbrain ML ,et al.Intensive Care Med,2004,30:822829 在异体肝移植患者IAH的发病情况的前瞻性研究里， IAH（定义为IAP 25 mm Hg）发生率为32 Biancofiore G ,et al. Intensive Care Med,2003,29:3036,腹腔内高压（intra-abdominal hypertension，IAH） ：间隔46小时分别进行的至少3次标准测压中记录到的数值稳定12 mm Hg，伴或不伴APP60 mm Hg。腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）：腹腔内高压（在间隔16小时分别进行的至少3次标准测量中，腹腔内压力逐渐稳定上升，并20 mm Hg）伴或不伴APP50 mm Hg，同时合并单个或多个器官功能衰竭 。 Malbrain ML,et al.Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients:a multicenter epidemiological study. Crit Care Med,2005,33:315322.,概 念,IAH分类,超急性IAH：仅持续数秒至数分钟，如大笑、咳嗽、喷嚏时。急性IAH：发生于数小时内，如创伤或任何原因引起的腹腔内出血（如腹主动脉瘤破裂）、腹腔镜操作中腹腔内充气。亚急性IAH：发生于数天内，大多由医源性引起，例如液体复苏和毛细血管渗漏综合征。慢性IAH：发生于数月至数年，如肥胖，腹腔内肿瘤（大的卵巢囊肿、纤维瘤等），慢性腹水（肝硬化或长期腹膜透析），妊娠。,临床特点,相对明确的病史：腹部创伤、大手术、大量液体复苏。 非特异性体征 ：ACS早期患者出现呼吸困难，呼吸道阻力增加和高碳酸血症（如气道压45 cm Hg，PaCO250 mm Hg）,尿量减少。后期体征包括严重的腹胀（腹壁顺应性降低、紧张度增加）、少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭及心输出量减少。影像学表现：腹部CT可见下腔静脉狭窄；肾脏直接受压、移位；肠壁水肿、增厚；腹腔前后径增大、圆形腹征阳性（腹腔前后径/横径0.8）。,预防及治疗,必须尽力阻止IAH最后演变为ACS，这就需要把更多的注意力放在诊断及治疗介于正常IAP与ACS之间狭窄的 腹内高压这个“无人区”上。胃肠对低血流状态非常敏感，在压力1015 mm Hg时就可出现内脏缺血及酸中毒。有很多种手段可降低腹内压，包括穿刺、胃肠减压、灌肠、腹腔镜、胃肠动力药（多潘立酮）、结肠动力药（prostygmine）、呋塞米或合用20人血白蛋白、CRRT，甚至镇静和肌松(芬太尼通过刺激呼气运动常使腹压急剧上升，应避免使用。腹腔镜操作中，通常使用气腹机将IAP控制在1015 cm H2O。压力过高时，不但CO2吸收量大大增加，导致高碳酸血症，更为重要的是对其他器官功能形成不利的病理生理影响，例如合并颅内高压患者的脑灌注压会急剧降低。,预防及治疗,一旦进展为ACS，腹腔减压术是目前惟一的治疗方法，尽管至今为止对于减压治疗的IAP阈值尚未达到一致共识。开腹减压后，由于腹膜后血肿、内脏水肿，严重腹腔感染，腹腔很难在无张力的情况下关闭。暂时性腹部切口关闭术（temporary abdominal closure, TAC）近年来逐渐受到外科医生的推崇，甚至有作者建议预防性应用TAC来降低术后并发症发生率,并利于二次探查手术。然而，由于缺乏前瞻性多中心随机对照研究，开腹减压后能否有效改善患者生存率仍是有待于回答的问题。,分级：,Burch等通过连续动态测定腹内压进行早期诊断，并根据腹内压的高低将ACS分为4级， I 级 1014mmHg 级 1524mmHg 级 2535mmHg 级 35mmHg Burch JM, et al. Ann surg,1992,215:476-483,预 后,2005年，危重症及腹腔高压（CIAH）小组的一项研究指出，与未发生IAH者相比，IAH病人入院时SOFA总分值及各器官分值（除外心血管及神经系统）更高，衰竭器官数目更多，腹腔灌注压更低，CVP和PAWP更高，行腹部手术、腹膜出血、液体复苏、肠梗阻、酸中毒、凝血异常、脓毒症和肝功能异常的几率更大。衰竭器官数量越多，IAP值越高。发生IAH的独立预测因子是体重指数（BMI）、肝功能障碍、液体复苏、腹部手术、肠梗阻。腹腔内压力越大，病死率越高。死亡组的平均IAP（11.44.8）mm Hg显著高于存活组（9.54.8）mm Hg。死亡的独立预测因子包括年龄，APACHE 评分，入ICU原因（内科、外科），是否合并肝功能异常。ICU停留期间IAH的发生也是死亡的一个独立预测因子。ICU住院时间并没有显著差异，存活者比死亡者更早达到IAP峰值，而后者有更高的IAP、SOFA评分以及日均液体入量。 Malbrain ML,et al.Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients:a multicenter epidemiological study.Crit Care Med,2005,33:315322.,临床病例,病例一,患者、男、46岁主因生气后饮酒3小时后出现腹痛就诊查体：生命体征稳定、腹胀，上腹压痛伴肌紧张，无反跳痛，肠鸣音弱WBC:13.5109/L，尿AY:2089U/L，血AMY：3000U/L，血Ca2+:1.0mmol/LB 超提示胰腺肿大CT：胰体尾结构模糊，胰周少量积液8月17日以胰腺炎收住消化科。入院诊断：急性胰腺炎,8月19-22日,入院后予禁食水、胃肠减压、善宁抑制胰酶分泌、洛赛克抑酸，预防感染(奥立妥+环丙)、静脉营养、通腹等支持治疗。,8月23日,发热，38.4，伴有呼吸困（RR40bpm)，心率增快（130bpm），储氧面罩吸氧 10升/分，SaO290%，氧合指数200，考虑急性肺损伤转入ICU，进行无创通气。,8月25日，无创通气无效。呼吸衰竭伴突发意识障碍予以气管插管，呼吸机辅助呼吸治疗。 （PaCO2:90.6mmHg, PaO2:54.7mmHg）循环不稳，使用多巴胺、去甲肾维持血压。 同时加强通便治疗，如大黄，硫酸镁鼻饲，灌肠，足三里封闭等措施。,8月25日,8月26-29日,ALT AST T-Bil Cr BUN 均升高，尿量减少凝血功能障碍意识障碍,GCS评分5分胃肠功能障碍，腹胀进行性加重，腹内压达到22cmH2O- 38cmH2O，肠鸣音消失复查腹部CT示：胰周、腹腔、肠管大量积液B超引导下穿刺引流，但引流不畅发热，38-39，血象WBC:15.5109/L(复达欣2.0q8h)8月27日起CRRT治疗诊断：急性重症胰腺炎合并腹腔间室综合征,腹腔减压引流术 术中见腹壁各层水肿明显，渗血多，腹腔吸出黄色清亮腹水1000ml，腹膜后引出大量褐色积液约3000ml,以及少量坏死组织，肝脏表面有较多脓苔，小网膜腔内引出大量褐色积液2000ml以及大量坏死组织。探查胰腺水肿明显,无明显坏死，术后无法正常关闭伤口，予以纱布填塞止血，切口下方留置无菌塑料膜两张，间断拉拢伤口。,8月31日,9月4日,第二次腹腔探查引流术 行腹腔异物取出，腹腔冲洗，引流术。术中清洗大量血块4000ml，以及小网膜囊内坏死物质，同时，于双侧结肠旁沟，以及小网膜囊置引流管各一根，同法间断拉拢腹腔伤口。,9月5-18日（二次手术后）,9月7日，尿量逐渐增加，肾功能恢复，停止CRRT治疗。9月9日，肝酶指标下降。9月11日可听到肠鸣音，下午开始高热，WBC2万，N97%，腹腔引流为脓性液，考虑为腹腔感染。痰、腹引培养：白假丝酵母菌、绿脓杆菌。静脉复达欣2.0q8h， 胃肠内使用伏立康唑。第4天，体温恢复正常，第5天白细胞下降至正常范围。第5天后，腹引、痰培养均未再发现真菌，但仍可见绿脓杆菌。9月15日，神志逐渐清醒。,9月19-10月1日,患者逐渐体温下降，停用血管活性药物，腹部情况明显好转，腹部外形扁平，触之张力低，无压痛，肠鸣音活跃。患者每日可自行排稀软便。腹腔引流少量脓性液体，仍持续冲洗。,10月2-12日,10月2日上午，予以停用呼吸机支持。同时鼓励患者下地活动，增加肺活量以及促进肠功能恢复。患者每日经口进食少量流食，无明显腹胀，腹痛，且每日可自行排便排气。每日精神状态