11营养与疾病-肥胖-预防7年-01-05.9

,营养与疾病NutritionandDisease,北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系林晓明,疾病与健康是相互矛盾的对立面，但二者能在膳食、营养的主导下相互转化。膳食的数量与质量调节着人类的健康状况。当营养素缺乏或摄入过量都会导致人体亚临床或临床疾病的发生。同时，食物在疾病的发展、治疗、康复和转归中亦具有重要的意义。,随着我国经济的发展和人民生活水平的提高，食物、营养与人体健康特别是与慢性疾病的关系日益突现。,常见与营养密切相关的非传染性慢性疾病,单纯性肥胖骨质疏松心血管疾病：高血压、高血脂、动脉粥样硬化糖尿病肿瘤感染与免疫,第一节肥胖（obesity）,营养学研究的重要内容之一是维持能量平衡。能量代谢失调可导致肥胖（Obesity）或消瘦，尤其是能量摄入过剩导致的肥胖，有着更为广泛的研究价值和社会意义。,肥胖的概念、分类与流行情况诊断指标与标准肥胖的危险因素肥胖对健康的危害肥胖的膳食调控与防治,内容,一、肥胖的概念、分类与流行情况,（一）概念,肥胖:指体内脂肪过多的状态，是一种由多因素导致的慢性代谢性疾病。,1.按原因分为继发性肥胖与单纯性肥胖。继发性肥胖：继发于某种疾病所引起的肥胖。因内分泌紊乱、脑部疾病等引起的肥胖，如下丘脑病变、垂体病变、甲状腺功能减退、皮质醇增多症、胰岛素病变、性腺功能减退症等。也包括单纯遗传因素所致的家族性肥胖。,（二）分类,遗传性肥胖：指遗传物质发生改变而导致的肥胖，极为罕见，常有家族倾向。Laurence-Moon-Bardet-Biedl综合征、Alstrom综合征、Down综合征、Prader-Willi综合征,单纯性肥胖：单纯由于能量过剩所造成的全身性脂肪过量积累。受膳食、运动等环境因素与遗传因素的共同作用占肥胖症的绝大多数体态匀称，皮下脂肪分布均匀,2.根据脂肪细胞的数目和体积大小分为增生性肥胖（hyperplasticobesity）：脂肪组织以脂肪细胞数目增多为主。多见于胎儿后期至幼儿期（4岁左右），机体脂肪细胞增生肥大，肥胖程度较重，且不易控制，可能与遗传因素有关。,肥大性肥胖（hypertrophicobesity）：主要表现为脂肪细胞体积增大。多见于幼儿期后，脂肪分布以躯干为主，肥胖程度较轻，容易通过饮食控制。,3.按脂肪在机体积聚部位的不同，可分为外周型肥胖（peripheraltypeobesity）中心型肥胖（centraltypeobesity）,目前，十分关注早期儿童肥胖，尤其幼儿期肥胖。研究发现，6080儿童期肥胖者到成人期仍维持肥胖，且成人期肥胖大多发生于儿童期，因此儿童肥胖问题是肥胖研究的焦点与基础。,（三）肥胖的流行情况,全球大约有3亿成年人肥胖，而超重者约其3倍多，因此全球大约有10亿人超重或肥胖；在欧美、澳大利亚等发达国家超重(BMI25)的患病率约为50%，肥胖(BMI30)的患病率约为30%；美国联邦政府宣布，肥胖正在迅速赶上吸烟，将成为导致美国人死亡的首位死因。,不同国家和地区的肥胖患病率（BMI30）,成年人超重与肥胖的检出率（%）,年代人群超重与肥胖1982城市青壮年9.71989城市青壮年12.01992城市青壮年14.91998美国成年人55.0,我国学生肥胖检出率1985年男生为2.75，女生为3.38；1995年男生为8.65，女生为7.18；其中北京、上海等大城市学生肥胖率已超过10。,中国居民营养与健康状况调查超重与肥胖（2002年）,人群超重肥胖全国平均17.65.6男17.75.3女17.56.0成年人22.87.1肥胖率随年龄增加而上升，以45-59岁年龄组最高。,超重和肥胖患病率呈明显上升趋势；我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计人数分别为2.0亿和6000多万；大城市成人超重率与肥胖现患率分别高达30.0%和12.3%，儿童肥胖率已达8.1%；与1992年全国营养调查资料相比，成人超重率上升39%，肥胖率上升97%，由于超重基数大，预计今后肥胖患病率将会有较大幅度增长。,我国人群中的流行特点城市高于农村，经济发达地区高于不发达地区，北方高于南方，女性高于男性。,二、诊断指标与标准,对肥胖的诊断应依据：科学、准确而简易的体脂测量方法；中国人的统一肥胖标准。,体脂百分比（Percentofbodyfat，BF）：体脂占体重的百分比。为评价肥胖最直接而客观的指标之一。,（一）体脂百分比,测定方法实验室方法：能相对准确，在有些情况下作为判定肥胖的“金标准”，如测定体密度、超声、计算机X线断层照相术（CT）、核磁共振成像红外相互作用、电阻抗和总体电传导等。但昂贵、应用不方便。体测量法：简便且无损害，如测定身高、体重、围度、皮褶厚度等。,体成分（bodycomposition)体脂肪（bodyfat,BF）机体能用乙醚提取的纯脂肪，属于不活泼组织，又称为脂肪重（Fatmass，FM）。瘦体重（leanbodymass,LBM）又称去脂体重（Fatfreemass，FFM）：指除脂肪外全部组成成分，属代谢活泼组织，包括肌肉、骨骼、脏器、体液等。BF=WLBM；%BF=BF/W100%,BF随年龄变化,以BF判定超重与肥胖,BMI是评价超重与肥胖的较好指标，最为常用。计算公式：BMI体重(kg)身高(m)2。优势：BMI与脂肪含量密切相关，考虑了体重和身高两个因素，能反映全身性超重和肥胖；可操作性强，无损伤性，准确度较高，不受性别的影响，广泛适用。,（二）体质指数（Bodymassindex，BMI）,BMI不足：不适用于特殊训练的人，如运动员BMI较高，是肌肉组织发达所致，非脂肪组织含量较大；BMI也不能很好地区别肥胖与水肿。,成人BMI参考范围,建议超重以24.0作为切点，将BMI控制在此切点以下，能防止人群中38%45%的高血压，33%37的糖尿病。建议肥胖的BMI切点为28，对这部分人群进行药物干预，有利于减少动脉粥样硬化疾病的发生。,儿童BMI标准（中国）,（三）身高标准体重法（weightforheight),实际体重身高标准体重身高标准体重-10%10%正常10%20%超重20%30%轻度肥胖30%50%中度肥胖50%重度肥胖*身高标准体重同一地区，同性别、年龄、身高，营养良好人群体重的第50百分位数。,超重度=,100%,标准体重简易公式（standardbodyweight）：,kg身高（cm）100，简便、实用kg身高（cm）105，适合于亚洲国家kg身高（cm）1000.9，儿童,肥胖的特征：（1）体脂含量增多；（2）体脂分布失调。脂肪分布失调：指向心性脂肪分布，表现为腹腔内和腹壁脂肪过多，称为“中心型”或“腹型（Abdominalobesity）”肥胖。,（四）评定脂肪分布类型的指标,脂肪分布类型与健康损害的关系较全身体脂含量更为密切，而腹部或内脏脂肪增多与代谢综合征（Metabolicsyndrome）、2型糖尿病、糖耐量异常、高血压和血脂异常等密切相关。检测体脂分布对于预防肥胖相关疾病的发生具有很重要的意义。,精确估算体脂分布的方法有磁共振成像（MRI）、CT扫描或双能X线吸收测量体脂分布，计算内脏的脂肪面积等。但在实际应用中这些昂贵而复杂的方法值得商榷。,WHO（1998）推荐脂肪分布类型指标腰围（Waistcircumstance，WC）：腰围是反映脂肪总量和脂肪分布的综合指标，BMI升高和向心性脂肪分布都会导致腰围增大；而且当腰围减小时，即使体重无改变也可显著降低肥胖相关疾病危险性。臀围（ButtockscircumstanceBC）腰臀比（Waist-to-hipratio，WHR）：腰臀比是腰围和臀围的比值，为测量腹部肥胖的方法。白种人中：WHR男性1.0,女性0.85的被定义为腹部脂肪堆积。,评价腹型肥胖的腰围切点,“中国肥胖问题工作组”（2001年）提出了适合于中国人群的腰围切点，男性为85cm，女性为80cm；控制男性腰围在此切点以下，可能防止约60%的危险因素聚集，54%的高甘油三酯血症，41%的高血压，30%的空腹血糖升高；对于女性人群可能防止47%的危险因素聚集，50%的高甘油三酯，42%的高血压和37%的糖尿病,三、肥胖的危险因素,肥胖与多种因素有关，主要包括遗传和环境两方面。遗传因素是肥胖发生的内在基础，生活、饮食习惯等环境因素是肥胖发生的外部条件。,肥胖患者往往都有家族史，表现有家庭聚集性。配对病例对照表明：父母BMI过大是子代发生肥胖的危险因素，子代与亲代BMI的相关系数为0.2330.297。双生子研究表明：同卵双生子之间体重的相关系数为0.90，异卵双生子为0.55；体重的遗传度为0.78，身高、皮褶厚度、身高体重指数等体格发育指标的遗传度均超过0.70，BMI的遗传度为0.720.80。肥胖的家庭聚集性可能与遗传有关，也可能是共同的行为和环境因素所致。,（一）遗传因素,应用分子生物学手段已陆续确认了6种单基因突变肥胖，分别是瘦素基因、瘦素受体基因、阿片黑色素皮质素原（POMC）基因、激素原转换酶1基因、黑皮素受体4基因及过氧化物体增殖物激活的受体（PPAR-）基因突变肥胖。,绝大多数肥胖的发生受多基因调控，多个基因位点的变异决定个体罹患肥胖的易感性，其遗传度为20%40%。随着人类基因组图谱的完成及功能基因组计划的实施，找出肥胖侯选基因，并确定其关键基因成为一项迫切且可行的任务。,随着人类基因工程突飞猛进的发展，对肥胖相关基因的研究取得了突破性的进展。通过定位克隆已分离出人和动物的肥胖基因(ob基因)，该基因的突变可导致小鼠重度的遗传性肥胖和糖尿病，并证实人类ob基因cDNA编码区与小鼠和大鼠ob基因cDNA编码区83同源。,1.不合理膳食不平衡膳食要求，没有良好的饮食习惯以及合理的膳食制度等，包括高脂、高糖、高能量膳食。,（二）环境因素,（1）总能量摄入多肥胖人群特别是肥胖发生初期，食欲旺盛，进食量较大，甚至食欲亢进。饮食亢进的原因为下丘脑外侧部兴奋性增强，神经化学基础为单胺类物质，包括5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等分泌过多。胰岛素异常也可能通过与脑单胺类物质相互作用而导致体重失调。人群研究也表明单胺异常与肥胖发生相关。目前市场上的中枢作用减重药即主要通过抑制单胺类物质再摄取，并刺激其释放，从而达到控制食欲的目的。,（2）高脂高糖膳食与肥胖相关的膳食因素中主要的是高脂膳食。动物实验和人体研究均证明高脂膳食可引起过度摄食，而且即使所提供的总能量相等，进食高脂膳食导致的体重增长仍高于高碳水化合物膳食。（3）膳食脂肪与碳水化合物比值,（4）某些营养素摄入不足膳食纤维摄入不足，胃肠道脂肪过度吸收等。维生素B6、B12、尼克酸等营养素摄入不足，会程度不同地影响体内脂肪的分解，产生肥胖。对于这种原因所致的肥胖，在增加摄入补充这些营养素后才会减轻。,2.缺乏体力活动机体能量消耗的不同主要取决于体力活动的差别，体力活动所消耗能量约占总能量15%30，缺乏体力活动，能量消耗减少，长期可导致体重增加；体力活动减少是导致肥胖率增加的重要原因；体力活动分为职业活动、社会活动、家务活动和休闲活动，其中以职业活动消耗的能量差别最大；静坐生活方式人群，是肥胖的高发人群。,3.行为因素看电视时间与肥胖率显著相关；看电视时长时间静坐和爱吃零食也是肥胖发生的重要因素。戒烟者体重增加，与尼古丁撤停有关。尼古丁通过兴奋交感神经而抑制食欲及促进脂肪分解产热。戒烟后最初数周内体重一般增加12kg，随后46个月内增加23kg，平均增重可达45kg以上。男性戒烟后发生肥胖的危险性较吸烟者高2.4倍，女性高2.0倍。已戒烟者中肥胖较吸烟者中较为多见。因此准备戒烟者应该制定控制体重的计划，包括增加体力活动及减少能量摄入。,饮酒：饮酒后乙醇在体内完全氧化，不能转化为其他物质。因此饮酒同时所进食的能量物质能较多地储存在体内，长期非大量饮酒者常伴体脂积累。但习惯性大量饮酒者体重多正常或消瘦，可能与其总能量摄入之大部分来源于乙醇，其他食物摄入减少有关。此外患病期间（某些非胃肠疾病）常卧床休息，运动较少，不合理补充营养，这些因素都会导致肥胖发生。,4.家庭和社会因素社会经济发展及城市化是肥胖社会的特征。发达国家或经济迅速增长的发展中国家肥胖患病率均明显增高，前者多见于社会下层人群中，尤其是女性更为明显。与缺乏教育及营养指导，依赖廉价食物为生，许多廉价食物都是高脂肪食物，又称“垃圾”食物。父母不适当的营养知识、态度、行为等对儿童的影响很大。,四、肥胖对健康的危害,一、肥胖本身的危害躯体影响：机械性和代谢性，气喘、疲劳、睡眠困难、下腰痛、髋关节和膝关节疼痛等。肥胖女性常见月经失调，甚至不孕。肥胖本身的症状多非特异，而且与肥胖的严重程度和年龄有关，并严重损害生活质量。肥胖者的总病死率升高，其预测早死的价值与吸烟相似。,心理影响：并常伴有自卑、抑郁等心理问题，缺乏自信，行动迟缓以及肥胖对健康的危害等，使肥胖患者的生活质量明显降低，其焦虑、紧张和抑郁情绪增多。生活质量的降低进一步导致受歧视、前程暗淡、处境孤立、社会地位降低。此外肥胖患者经常受到疾病的困扰，生活充满痛苦，影响潜能发挥和家庭和谐，社会适应出现障碍。,儿童期肥胖尤为突出和重要。单纯性肥胖儿童往往表现心、肺功能下降，有氧活动能力减弱；而且常有较多的心理卫生问题，如自卑感和孤独感、胆怯，不愿在集体活动中表现自己等。,二、肥胖相关疾病（一）代谢综合征代谢综合征（Metabolicsyndrome，MS）1988年由Reaven首先提出，1999年被WHO完善，包括：糖耐量异常、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、向心性肥胖、多囊卵巢综合征、高凝血症等表现，胰岛素抵抗是其共同的病理基础，因此，MS又被称为胰岛素抵抗综合征。MS是亚太地区人群最严重的与肥胖相关的健康问题之一。,代谢综合征指在同一个体中多种代谢紊乱聚集存在的现象。包括：糖调节受损或糖尿病高血压高血脂中心性肥胖高凝血状态微量蛋白尿,代谢综合征的临床表现和异常指标,中心性肥胖葡萄糖耐受不良高血压脂代谢异常多囊卵巢综合征高尿酸血症,生化指标异常,临床表现,糖类:胰岛素抵抗高胰岛素血症高血糖,脂类:高甘油三酯高密度脂蛋白下降小而致密的低密度脂蛋白颗粒增加,纤维蛋白原增加PAI-1增加,冠状动脉疾病,中国代谢综合征的定义,具备下列3个或更多指标：肥胖：BMI25(WHR男0.9女0.85)高血压：BP140/90mmHg血脂异常：TG150mg/dL和/或HDL-C:男35女39高血糖：FPG6.1或负荷后pg2h7.8mmol/L或已确诊为糖尿病中国糖尿病协会,中华糖尿病杂志,2004年6期,从代谢综合征到心血管疾病的病变规律,胰岛素抵抗,代谢综合征,心血管疾病,多种代谢紊乱,多种代谢紊乱,（二）心血管疾病研究表明，BMI30的肥胖人群，心血管病危险性比体重正常人群增加一倍以上；正常范围内的体重增加也会导致心血管疾病的危险性上升，对男性而言尤其是一个有害的因素；而体重减轻则可减少心血管疾病的危险。,（三）高血压肥胖是高血压的重要危险因素之一，随着BMI、腰围及皮褶厚度的增加，血压进行性增高。研究表明，体重每增加4.5kg，男性收缩压增加0.59kPa，女性增加0.56kPa。肥胖和高血压的关联随着年龄和种族的变化而变化，年龄越小，关联越强。,（四）2型糖尿病肥胖患者发生2型糖尿病的危险是正常人的3倍，并且肥胖的持续时间越长，发生2型糖尿病的危险性越大；肥胖并发2型糖尿病的患者，其预期寿命比体重正常的糖尿病患者缩短35；糖尿病的病死率随体重增加而升高；控制体重则可使糖尿病的发病率降低一半以上。胰岛素抵抗和高胰岛素血症也是儿童期肥胖的一个特征表现，纵向研究表明儿童期肥胖可以预测成人期糖尿病。,对肥胖者的早期干预可能是预防糖尿病发生的关键。减轻体重能改善糖耐量、提高胰岛素敏感性，改进脂质成分，预防和延缓肥胖者的糖尿病进展。此外减轻体重还有助于改善糖尿病并发症，提高糖尿病患者的生活质量，降低病死率。,（五）其它肥胖与全身多个器官系统疾病的发生相关，如骨关节病、通风、女性乳腺癌、子宫内膜癌、外阴鳞状细胞癌，以及男性结肠直肠癌、前列腺癌等。肥胖与一些妇科疾病有关，包括卵巢多发囊肿、不育和月经失调，成年后超重和青少年肥胖都是发生生殖系统疾病独立的危险因素。胆囊、肝胆疾病是肥胖者最常见的胃肠道疾患，尤其脂肪肝、胆石病、胆囊息肉在肥胖者中也十分常见。需特别指出的是，与全身性肥胖相比，腹型肥胖是一项更危险的因素，合并并发症的可能性更大。,五、肥胖的防治,.原则控制热能摄入和增加机体能量的消耗，使长期入超的能量被代谢掉，恢复并维持正常水平。,（一）减肥的原则与要求,.要求（）真正地去除身体过多的脂肪，不是只减轻体重；（）顺利的减肥过程与安全性；不能使患者产生临床症状和心理障碍，如饥饿、腹泻、脱水、厌食、头昏、失眠、休克等；使病人乐于参加并能持之以恒的坚持；循序渐进的减肥速度；（）效果稳定，减肥后体重能长期维持。,（二）.正确的减肥方法,.膳食调整（）控制膳食总能量摄入膳食热能摄入30/次,dweek;,（）停训反跳现象需要长期、不间断的进行多因素的综合控制，特别要将运动变为日常生活中的一个内容才能奏效。疗效稳定的关键：维持能量平衡，持之以恒。,（三）行为矫正不良行为习惯是肥胖发生的重要危险因素，行为的改变必然是一个漫长而艰难的过程。行为矫正法旨在通过改变环境因素，从而矫正个人不正确的饮食习惯和行为方式。在行为矫正过程中，肥胖者进行自我监督、自我控制；同时教给肥胖者解决各种压力的办法并帮助其改善不良心理状态。实际操作中记录进食量、食物种类和进食环境；改变饮食习惯（如减慢吃饭速度，吃体积大的食物等）；排除与进食有关的环境影响（尽量不要贮存食物）；设置奖励机制等。,（四）减肥药物对肥胖患者，单纯的行为改变已不能有效控制体重，这时应考虑合并应用药物治疗。药物治疗的指征：进食过量导致的肥胖；存在糖耐量降低、血脂异常和高血压等肥胖并发症；存在骨关节病、睡眠呼吸暂停综合征等其它并发症。药物治疗肥胖的目标不仅要减轻并维持体重不再增加，改善肥胖症状，还可控制继发疾病，延长寿命。,减肥药可分为两大类：中枢作用减肥药和非中枢作用减肥药。中枢作用减肥药依作用机制分三大类：一是通过5羟色胺通路起效的药物。这类药物可抑制5羟色胺的再摄取，从而抑制食欲，减轻体重，如安非他命类（芬氟拉明、芬特明、安菲拉酮）、氟西汀、舍曲林等。这些减重药副作用较大，常出现精神状态改变，并有成瘾性，最近发现与心脏瓣膜病变有关，所以应慎用这类药物。