乡村医生培训胃炎

胃 炎,至诚中心卫生院消化内科 蒲炳义 QQ：290713428 电话2015年至诚片区乡村医生培训,定义 胃炎指各种病因导致的胃黏膜炎症，组织学特点为黏膜固有层中性粒细胞为主的细胞浸润，常伴有上皮细胞损伤和细胞再生。,急性胃炎 acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎特殊类型胃炎,Histology of the stomach,胃粘膜的完整性,粘膜的防卫因子,粘膜的损伤因子,胃粘膜的完整性,粘膜的防卫因子,粘膜的损伤因子,粘膜屏障,粘液、HCO3 屏障,前列腺素,胃蛋白酶,胆盐、胰酶、药物、乙醇,细胞更新,表皮生长因子,粘膜血流量,胃酸,急性胃炎,急性胃炎是指胃粘膜的急性炎症，以充血、水肿、糜烂、出血和浅表性溃疡为主要改变，主要由感染、药物及应激造成。病变累及胃窦、胃体，或弥漫分布于全胃。常表现有上腹部症状。,急性胃炎,急性胃炎类型,急性糜烂出血性胃炎 急性胃肠炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎,常见,少见,急性腐蚀性胃炎,胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止H的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。,急性胃炎的病因和发病机制,感染（Hp, salmonella, LM, VSV，HIV）,Etiologies of acute gastritis,胃粘膜缺血,胃酸反弥散,胆汁胰酶反流,应激胃粘膜微循环障碍,粘液分泌减少，前列腺素分泌不足,胃粘膜屏障破坏,氢离子反弥散，PH值下降,血管粘膜损伤,糜烂出血,溃疡大出血,应激大手术大面积烧伤休克各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变、肝硬化、门脉高压,药物对胃粘膜的直接损害。药物通过抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害。引起急性胃炎的常见药物有非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。一些感冒药、激素、铁剂、氯化钾口服液等均可引起粘膜发生浅表损伤。,药物因素,服用aspirin后出现胃粘膜急性出血,服用感冒药（严迪）后出现胃底粘膜急性损伤,食用过量的茶、咖啡、芥茉、红辣椒、丁香、胡椒等均会造成胃粘膜的损伤。粗糙的食物或进食过热的食物，也会损伤胃粘膜。乙醇能直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的酸(氢离子)反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。,食物因素,其他因素腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎）胆汁反流（胃、十二指肠因功能失调；Billroth式胃大部切除术后）,Pathogenesis of acute gastritis,胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主,上腹部症状：疼痛、不适、纳差，上腹部或脐周有轻压痛）。应激常导致呕血和/或黑便（占上消化道出血10%-30%）。注意判断出血量的大小以及有无正在出血。,急性胃炎的临床表现和诊断,大便隐血试验阳性。胃镜检查。确诊须24-48h内急诊检查,表现有黏膜充血、水肿、出血、糜烂、表浅溃疡等。,急性胃炎的临床表现和诊断,内窥镜检查 粘膜出血,急性胃炎的治疗和预防,搞清病因，积极治疗应激的原发病原发病，停用NSAID类药物。抑制胃酸分泌药物（H2RI, PPI)+黏膜保护剂（硫糖铝等）。,慢性胃炎chronic gastritis,定义 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。,慢性胃炎分类, 新悉尼系统（Update Sydney system）,病理组织学 病变部位 可能的病因,多灶萎缩性自身免疫性,新悉尼分类,慢性浅表性胃炎 （chronic superficial gastritis） 慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性 （chronic atrophic gastritis）特殊类型胃炎 自身免疫性 （special form gastritis）,多灶萎缩性,慢性胃炎的病因和发病机制,多种有害因子作用于胃粘膜的结果：1.幽门螺杆菌感染(Hp)2.饮食和环境因素3.自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内内因子抗体) 4.其他：胆汁反流、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)。,幽门螺杆菌helicobacter pylori, Hp,幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者马歇尔（Marshall）和沃伦（Warren）从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。,幽门螺杆菌,特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2 流行病学：粪-口，或口-口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。,幽门螺杆菌,Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女差异不大。 我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在50%-70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。,幽门螺杆菌与慢性胃炎,大多数慢性活动性胃炎可检出HpHp在胃内分布与胃内炎症分布一致根除Hp后，炎症减轻人或动物吞服Hp后，可复制出慢性胃炎模型,在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 80%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,Hp的致病机理,定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。损害胃粘膜屏障：H反向弥散,细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 细胞毒相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。,炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,Hp引起的慢性胃炎特点,胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 胃窦 胃体,2. 饮食和环境因素,Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性Hp感染在不同地区其导致的后果不同,如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。,3.自身免疫,受损的壁细胞,免疫系统,抗壁细胞抗体,抗内因子抗体,（90%）,（75%）,（作为自身抗原）,导致壁细胞减少，胃酸分泌减少,导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血,自身免疫性胃炎特点,其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病,4.其他因素,药物，如NSAIDs 酗酒 十二指肠液反流,十二指肠液反流 胆汁胰液反流 胃黏膜屏障功能减退 胃酸-胃蛋白酶损伤自身,慢性胃炎的病理学特征,胃粘膜组织慢性炎症、萎缩和化生。,胃腺细胞发生形态上的变化，出现假幽门腺化生和肠腺化生,浆细胞、淋巴细胞，嗜中性粒细胞,粘膜表面上皮细胞萎缩分泌粘液减少,假幽门腺化生是指胃体腺转变成胃幽门腺的形态。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样,炎性细胞浸润固有膜常见水肿、充血、灶性出血,腺体可正常，也可发生萎缩，数目减少,炎症,萎缩,肠化,异型增生,粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。,表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。,胃固有腺被肠腺样腺体代替。,胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。,病理,病理表现：粘膜水肿，炎症细胞的浸润，可累及粘膜浅层，无萎缩。,慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis, CSG),慢性萎缩性胃炎 胃粘膜萎缩、常伴有肠上皮化生。多灶萎缩性胃炎：胃窦部、B型胃炎。自身免疫性胃炎：胃体部、A型胃炎,胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。分级：轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3。 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构 紊乱。重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。,慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis, CAG),病理表现：粘膜变薄，腺体萎缩或消失。,慢性萎缩性胃炎,胃镜： 粘膜灰或灰绿色； 薄而平滑，粘膜下小血管清晰可见； 与周围粘膜界限清镜下： 炎细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞 腺体萎缩，体积、数量 腺体化生，假幽门腺化生、肠上皮化 生，异性增生。,慢性萎缩性胃炎并肠上皮化生,病理表现：胃粘膜上皮被肠上皮细胞取代，出现杯状细胞。,上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞。肠上皮化生(intestinal metaplasia)：由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮。假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺。腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）。,慢性萎缩性胃炎并不典型增生,病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。,潘氏细胞光镜像,中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生,肠上皮化生 intestinal metaplasia,胃上皮-中性粘蛋白大肠上皮-硫酸粘蛋白 小肠上皮-唾液酸粘蛋白,根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为：小肠型和大肠型肠化生。,胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型：,慢性萎缩性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色,慢性胃炎的临床表现,Hp感染引起的慢性胃炎多数没有症状。慢性胃炎病程迁延，并且病变多有反复。大部分病人有消化不良的表现：上腹部饱胀（餐后明显），无规律性的上腹隐痛、嗳气、返酸、纳差、恶心、呕吐，可有上腹压痛。A型胃炎可有厌食、贫血、营养不良、维生素B12缺乏症状、体重减轻。,实验室和其他检查,1胃镜检查 可确诊,内镜下表现：粘膜粗糙不平、成颗粒样改变、充血水肿、糜烂、出血点、粘膜下血管显露、皱襞细小。组织学特征（应在胃窦大、小弯侧、胃体小弯侧取活检3块）。,慢性浅表性胃炎,胃镜：粘膜充血水肿；红白相间，以红为主，粘膜表面有粘液渗出物，散在点状出血、糜烂灶。镜下：粘膜浅层，淋巴细胞、浆细胞浸润，无固有腺体破坏。,正常胃底 正常胃体 正常胃窦,慢性浅表性胃炎,黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。,萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃粘膜肠化 胃粘膜肠化及异型增生, 快速尿素酶试验 -临床常用 细菌培养 组织学 PCR法 血清学方法-流行病调查常用 13C或14C -尿素呼气试验-根除后随访常用 Hp粪便抗原检测,-科研常用,2 Hp检测,阴性 阳性,幽门螺杆菌 银染色,B型胃炎不影响胃酸分泌，有时增多。若有G细胞受损，胃酸分泌减少。A型胃炎有胃酸缺乏，严重者无胃酸分泌。,A型胃炎血清促胃液素水平明显升高，血清中可有抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。,4胃液分析,3自身免疫抗体,5血清VitB12浓度VitB12吸收试验,6血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定,胃体萎缩：胃泌素G17 胃蛋白酶I/II 胃窦萎缩：胃泌素G17 胃蛋白酶I/II 正常 全胃萎缩：两者均低,自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 （A型慢性胃体炎） （ B型慢性胃窦炎）发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染病变部位 胃体和胃底 胃 窦胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低血中胃泌素 增 高 正 常血中壁细胞抗体 常 有 阴 性血中内因子抗体 可有 无恶性贫血 可有 无自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。,临床诊断,反复上腹胀痛及消化不良表现，病程较长。确诊依据为胃镜及胃粘膜活检。怀疑有A型胃炎，检测血清胃泌素、自身抗体。,鉴别诊断,有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌 消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病 慢性胰腺炎,鉴别诊断,胃癌 临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜、 X 线钡餐检查等有助于鉴别诊断。,鉴别诊断,消化性溃疡 均有消化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠 X线钡餐检查、胃镜和活检。,鉴别诊断,胆囊炎、 胆石症 症状多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。B 超、ERCP，MRCP等有助鉴别。,鉴别诊断,慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病 可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。,鉴别诊断,功能性消化不良(functional dyspepsia，FD) FD是指一组病因未明的、 排除了器质性疾病的包括溃疡样、 反流样、 动力障碍样或混合型消化不良征候群， 其病程持续 4周以上。 胃排空测定、 腔内压测定、胃电图等检查， 如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。,临床治疗,清除Hp（以下患者应首先使用）明显异常的慢性胃炎（糜烂、萎缩、化生、异型增生）有胃癌家族史伴有糜烂性十二指肠炎常规治疗疗效差者。,临床治疗,一、推荐的根除HP治疗方案铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid 2周。 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid 2周。 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。,质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid 1周。 2PPI标准剂量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid 1周。 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。,四联疗法 对根除困难的可采用四联疗法上述三联疗法的基础上再加上PPI或CBS,临床治疗,二、抑酸或抗酸治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。 选用抗酸剂： H2RA或PPI。,临床治疗,三、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应治疗和处理 动力促进剂多潘立酮减少胆汁反流， 米索前列醇(misoprostol)可减轻NSAID对胃黏膜的损害。,临床治疗,四、增加胃黏膜防御 胶体铋 (CBS) 铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作用） 硫糖铝（单纯黏膜保护作用）,临床治疗,五、其他治疗 1、动力促进剂 适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者； 2、抗抑郁药或镇静药 适用于睡眠差、有明显精神症状者；,临床治疗,3、中药 辨证施治，可与西药联合。 4、抗氧化剂 维生素C和E、-胡萝卜素和硒制剂等抗氧化剂可清除H. pylori感染所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对胃癌的预防很重要。 5、注意生活规律，改善饮食习惯，保持乐观心态，加强锻炼，戒烟戒酒。,临床治疗,六、异型增生的对策 胃癌的癌前病变 轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访； 对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术，现多采用内镜下胃粘膜切除术。,预后,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,胃体为主,多灶性萎缩性胃炎,胃癌,感染Hp,胃窦炎症为主者,十二指肠溃疡,胃溃疡,小 结, 慢性胃炎是临床常见病 Hp感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身免疫性胃炎与自身免疫有关。 大多数无症状，部分表现为消化不良 诊断依赖于胃镜及活组织检查 对症治疗，部分患者须根除Hp,特殊类型胃炎感染性胃炎化学性胃炎良性增生性胃病