ICU常用血管活性药物解读.ppt

血管活性药物，张新礼，重症监护室，宜昌市第一人民医院，血管活性药物分类，1。肾上腺素能受体激动剂(，)2。肾上腺素能受体阻滞剂(，)3.CCB4 .控制性降压药物5 .正性肌力药物：改变血管平滑肌张力，调节血压，影响心脏前负荷和前负荷，维持血液动力学稳定，肾上腺素能受体：，不同器官中血管 1: 2的比例不同：1)皮肤粘膜、肾脏和胃肠道1:2；2)脑和肺中1=2；3)骨骼肌和肝血管、冠状血管12。肾上腺素受体激动剂比较，5ug/kg/时间兴奋多巴胺受体-肾、肠系膜、冠状动脉)，剂量依赖性，用法，肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的用法：0.03体重(kg)加生理盐水至50毫升/小时=0.01ug/kg/min硝酸甘油用法：0.3体重(kg)加生理盐水至50毫升/小时=0.1ug/kg/min多巴胺，多巴酚丁胺用法：3体重(kg)加生理盐水至50毫升/分钟多巴胺的常用剂量为2-10微克/千克.分钟(2-10毫升/小时)。多巴酚丁胺的用量通常为2.5-10微克/千克/分钟(2.5-10毫升/小时)和阻滞剂(1)。1.受体阻滞剂被高度选择：倍他乐克、比索洛尔和卡维地洛。受体阻滞剂对心脏传导系统的作用主要在房室结以上，但对室内传导影响不大(可用于束支传导阻滞患者)。它不用于预兴奋、病态窦房结、房室结。2抑制交感神经兴奋及其诱发的病理变化。过度的交感神经兴奋会导致室性心律失常。慢性心力衰竭：1受体浓度下调和2受体浓度上调-心肌收缩性降低。1受体阻滞剂作为一种调节剂，使1受体的浓度恢复正常。2.受体阻滞剂，大剂量2受体阻滞剂：外周血管收缩，脂质代谢紊乱3。建议：倍他乐克初始剂量为6.25毫克q12h，每两周增加一次剂量。目标：HR50-60次/分钟。BP100/60-70mmhg，普通血管扩张剂：硝酸甘油，作用机制1。外周血管直接扩张，主要是静脉扩张(主要是减轻心脏前负荷)。能明显降低左心室充盈压，降低心室壁张力，降低心肌耗氧量，缓解心绞痛。2.冠状动脉扩张可显著增加冠状动脉血流量和心肌供氧，从而改善缺氧心肌的代谢，改善心功能，增加心输出量。常用血管扩张剂：硝酸甘油，不用于心室低充盈状态(血容量不足、心包疾病、右心室梗塞、严重主狭窄、梗阻性肥厚型心肌病)、血管过度扩张状态(颅高压、青光眼)、酒精过敏。副作用：头痛、耐药性、反弹、反射性心动过速、低血压、高铁血红蛋白血症。通常使用的血管扩张剂：硝酸甘油，应该降低平均动脉血压不超过10毫微克，增加心率每分钟不超过10次。为了避免出现耐药性，建议每天至少6-8小时不含硝酸盐。小剂量(=50毫升/小时)可扩张动脉并降低血压。常用的血管扩张剂：硝普钠，可直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，并降低心脏前负荷、左心室充盈压、机体和肺循环阻力。可用于高血压危象、高血压脑病、低流量、高阻力心功能不全的患者。制剂：重量为千克1，用5%的葡萄糖稀释至50毫升，硝普钠剂量为1毫升/小时=0.33微克/千克最小(1/3)。硝普钠的常用剂量为0.1 5 g/kgmin (0.3 15ml/h)(一般为225umol/L)。4.适应症：左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗死、糖尿病肾病。ACEI可与噻嗪类利尿剂和钙拮抗剂合用，应给予小剂量的初始剂量。急性心肌梗死急性期稳定48小时后，不能耐受ACEI的患者可使用ARB，剂量逐渐增加(一级，一级)。疗程至少为6周。BNP是另一种血管扩张剂，主要由心室肌细胞，尤其是左心室肌细胞分泌。冻干重组人脑利钠肽的主要药理作用是它能促进钠的排泄，有一定的利尿作用。2)还能抑制RAAS和交感神经系统，阻断急性心力衰竭发展过程中的恶性循环。3)与硝酸甘油静脉制剂相比，重组人脑利钠肽能显著降低PCWP并减轻患者的呼吸困难。(A和V平衡扩张，心率不变，PCWP和置信区间)其他血管扩张剂-脑钠肽，心力衰竭标志物：B型利钠肽(BNP)400ng/L，阳性预测值为90%。BNP100ng/L可排除心力衰竭的应用方法：首先负荷剂量为1.5微克/千克，缓慢静脉注射，然后静脉滴注0.0075-0.015微克/千克/分钟；也可以直接静脉滴注，不加负荷剂量。疗程一般为3天，不超过7天。正性肌力药物：米力农、磷酸二酯酶抑制剂-米力农：非洋地黄类、非儿茶酚胺正性肌力药物1)通过选择性抑制心肌细胞中的磷酸二酯酶iii，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，促进钙离子流入心肌细胞，从而增加心肌收缩力2)对血管平滑肌有直接的舒张作用，改善冠状动脉和内脏血液灌注，并降低肺血管和体循环阻力。正性肌力药物：米力农，可改善左右心脏的收缩和舒张功能，并降低肺动脉压力。给药：保持0.25-0.5g/kg/min的静脉滴注速率。一般来说，它会持续5-7天(比2W少)。不建议长期给药，但允许间歇给药。副作用：室性心律失常(室性早搏、室性心动过速)、房性早搏、心房颤动、血小板减少症。肝脏代谢，肾脏排泄。肾功能不全减少。正性肌力药物：米力农，适应症：1。心力衰竭伴缓慢心律失常。2.急性心力衰竭或慢性心力衰竭的急性失代偿。3.急性心肌梗死伴泵衰竭(急性心肌梗死后24小时)4。肺心病急性失代偿5。过量洋地黄或心力衰竭中毒。应用受体阻滞剂7后出现失代偿性心力衰竭。肺动脉高压、休克、血压=心输出量外周血管总阻力、SVHR、有效血容量、心脏本身、阻力小动脉、主动脉顺应性、血管舒缩和收缩状态、休克，纠正休克的实质是纠正组织缺氧。监测发现，组织灌注改善组的氧输送和氧消耗显著增加，而非改善组的氧输送和氧消耗减少。纠正组织缺氧的主要方法有：1 .增加氧气输送：一氧化碳、血红蛋白、氧化亚磷。减少氧气消耗；镇痛、镇静、肌肉放松、降温、癫痫的预防和治疗、机械通气等。3.提高氧利用率：补充代谢底物，抗氧自由基，严重的败血症性休克；2012年，1 .降压治疗的初始目标值是65 mmHg (1C级)的平均动脉压。2 .去甲肾上腺素应该是血管活性药物的首选(1B级)。3 .当需要额外的药物来维持足够的血压时，可以给予肾上腺素(添加或替代去甲肾上腺素)(2B级)。严重的败血症性休克；2012年，4 .可在去甲肾上腺素中加入0.03单位/分钟的血管加压素，以增加或减少去甲肾上腺素的剂量。5 .多巴胺只能在特殊情况下用作去甲肾上腺素替代促进剂(例如，快速心律失常和绝对或相对心动过缓风险低的患者)(2C级)。严重的败血症性休克；2012年，正性肌力疗法1。在下列情况下，可尝试使用多巴酚丁胺或将其与辅助药物(如果使用的话)联合使用，剂量不超过20微克/千克/分钟：(a)高充盈压和低心输出量的心力衰竭，或(b)尽管有足够的血管含量和足够的平均动脉压(1C级)，但仍有进行性低灌注的迹象。2 .没有必要采取策略将心脏指数提高到非常高的水平(1B水平)。国内学者通过研究发现，在达到6 hegdt 24小时后，CLFM患者急性肺损伤的发生率显著降低，28天死亡率也显著降低。感染性休克患者应在6小时内进行充分的液体复苏，以达到EGDT；24小时后，应适当限制液体摄入，以改善脓毒性休克患者的预后。应用血管活性药物可以减少液体摄入，降低急性肺损伤的发病率和死亡率。心力衰竭和心源性休克，心力衰竭： le2.置信区间2.2；PCWP15毫米g3。组织灌注不足，急性心力衰竭，挽救生命-症状迅速改善，血流动力学稳定。氧疗至95% SpO2，2。袢利尿剂减少体循环或肺循环充血。吗啡镇静4。血管扩张剂：硝化甘油、硝普钠。5.对于收缩功能障碍和收缩压为80毫微克的患者，推荐使用正性肌力药物。其他治疗方法：消除治疗基础疾病和心源性休克的诱因。正性肌力药物：多巴酚丁胺、米力农和左西孟旦。血管升压剂：多巴胺和去甲肾上腺素，维持重要器官的灌注。其他：保持正常心率和节律(心脏复律、起搏器)；利尿剂抵抗(超滤)；机械通气(spo 2 u 90%)；心脏机械循环辅助(IABP、ECMO、LVAD)。急性冠脉综合征合并心源性休克和血流动力学不稳定，建议采用急诊血管重建术，即早期溶栓、急诊经皮冠状动脉成形术和冠状动脉搭桥术。准备冠状动脉再通的患者应及时接受主动脉内球囊反搏和冠状动脉造影。肺动脉高压，R=8Ln/Kr4Ap=PVPXRX肺血流量，低血容量性休克，血管活性药物仅用于1。尚未开始输液的严重低血压2。充分液体复苏后，仍存在控制性低血压失血性休克，早期采用延迟复苏。收缩压保持在80-90mHg，以确保重要器官的灌注(除了合并脑损伤、老年人和高血压的患者)、多巴胺、多巴酚丁胺(低心输出量)肾上腺素、去甲肾上腺素(难治性休克)、主动脉夹层、主动脉夹层的内科治疗、血压目标：100-120 mHg或最低心率目标，以确保重要器官(心脏、脑和肾)的灌注：60次/分钟或更低水平的药物选择：受体阻滞剂；受体阻滞剂、硝普钠、CCB、ACEI、ARB、利尿剂限制活动、镇痛或镇静；降低血压和dp/dt，降低主动脉壁血流的切应力，防止或延缓夹层的进展。稳定的动脉粥样硬化斑块。硝普钠单独可通过增加主动脉流速增加破裂风险，并应与-受体阻滞剂联合使用。左心室压力升高的速率(降低心肌收缩力、减慢心率)、高血压、低血压策略：一般逐步达到标准(需要1-3个月)。应考虑低舒张压可能导致心肌缺血的潜在可能性。对高血压的标准治疗是，适合抗血栓治疗的患者应该是抗血栓，甲是阿司匹林治疗，高血压的血压控制是乙，丙是血脂控制，而丁是糖尿病控制。降压治疗的目标：一般人群uuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu uuu uu uu u uuu uuuu脑梗死：急性期低血压易引起脑低灌注。目标血压治疗应在急性期(2-3周)后开始。除非合并高血压脑病、急性心肌梗死、主动脉夹层、急性心力衰竭、肾衰竭和其他并发症，否则应对主动脉夹层进行紧急降压治疗：血压应维持在能够确保重要器官灌注的最低水平。脑出血：急性期150-160/90-100毫微克级，高血压，高血压伴心绞痛：受体阻滞剂(BB)和CCB；高血压合并心肌梗死：ACEI和BB；高血压合并心力衰竭：ACEI，血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和中风后BB高血压：D和ACEI。高血压合并糖尿病或肾病：收缩压/舒张压应分别控制在130/80毫微克以内。高血压合并糖尿病：ACEI，其次是D和CCB；高血压合并肾病：ACEI/血管活性药物相互作用，1。米力农多巴酚丁胺？2.米力农和贝塞尔？病例讨论：73岁女性因克罗恩病行阴道瘘手术修复。手术后第二天出现呕吐。她因发烧、低血压和呼吸困难被转到重症监护室。既往病史：结肠切除、永久起搏器植入、糖尿病、慢性前列腺炎病例讨论，体格检查，T40.1，P126次/分钟，R32次/分钟，BP90/50毫微克，经口气管插管反应缓慢，双肺干湿罗音，低腹压痛，强回声肠鸣音，四肢：冷，皮肤斑疹，病例讨论，血气分析：pH 7.3，PACO 221毫汞柱，PAO 256毫汞柱，SAO 285%，HCO 3-12毫摩尔/升(FIO 270%，PEEP 10CMH 20机械通气)Lac33血常规：Hb80g/L，WBC15X109/L，病例讨论，DO2I(氧转运)=CO * CAO 2 * 10=2.2 *(1.36 * HB * SAO2)(0.003 * PAO 2)* 10=207毫升/(分钟平方米)左正常520-720诊断？脓毒性休克(位置：肺；激励：吸入)疗法：抗生素液体疗法血管压迫药物结果：血压逐渐降低，尿减少。病例讨论，肺动脉导管：CVP 12 MMhgpA 34/14 MMhgpcwp 10 mmhgc I 2.2 l/(min . m2)SVR 746 dynes . s . cm-5低血压的原因？病例讨论，低血压的原因1。机械通气相关(右心室前负荷减少，后负荷增加)2。心肌抑制：心肌顺应性，射血分数，心源性休克3。全身毛细血管渗漏可导致低血容量性休克。体循环阻力降低，病例讨论，进一步治疗：1。增加氧气输送使HCT达到30%正性肌力药物：如多巴酚丁胺增加血氧饱和度(最低呼气末正压以防止肺萎陷、肺复张、俯卧位