动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

,内 科 学,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病,Atherosclerosis &Coronary atherosclerotic heart disease,动脉粥样硬化,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死,内 容, 动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬， 失去弹性和管腔缩小。 病变从内膜开始，先后有多种病变合 并存在（脂质和复合糖类积聚，纤维 组织增生和钙质沉着，并有动脉中层 的逐渐退化， 继发性病变（斑块内出血、破裂、血 栓形成）。,动脉粥样硬化,多种细胞聚集：平滑肌细胞、巨噬细胞（泡沫细胞）、T淋巴细胞结缔组织基质增生：胶原、弹力纤维、蛋白多糖等；脂质聚集：细胞内外，胆固醇结晶斑块中脂质及结缔组织含量决定斑块的稳定性 小动脉硬化、动脉中层硬化（钙化）,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,危险因素（risk factors）年龄：多见于40岁以上中老年人，致死性MI中4/5发生在65岁以上性别：男：女2：1，血脂：升高：TC，TG，LDL-C，VLDL-C，Apo(B)，Lp(a)降低：HDL-c，ApoAHMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）能使各种心血管意外降低30%，MI危险性降低62%,血压：高血压患者冠心病事件发生率高3-4倍吸烟：26倍，协同其他危险因素的作用,危险因素糖尿病和糖耐量异常：男性相对危险1.9，女性3.3，动脉粥样硬化发生早、病变弥漫。 冠心病等危症：成年DM患者75-80%死亡原因为血管疾病 ，包括冠心病、脑血管疾病以及周围血管疾病,动脉粥样硬化,7年期间致死性/非致死性心梗发生率（East West Study）,Haffner SM, et al. N Engl J Med. 1998;339:229234.,50454035302520151050,7年期间发生心梗事件数,无心梗病史,心 梗,无心梗病史,心 梗,非糖尿病患者n=1373,糖尿病患者n=1059,P 0.001,P 0.001,4%,19%,20%,45%,动脉粥样硬化,其他危险因素 代谢综合征（胰岛素抵抗综合征）：腹型肥胖、高血压、糖尿病 和糖耐量减退、高甘油三酯血症、HDL-C降低。 家族史：直系亲属各血管狭窄程度 多普勒超声：血流情况 放射性核素： 冠心病 超声心动图： 冠心病 心电图及负荷试验：冠心病 新技术：血管内超声，血管镜CTA，MRA,动脉粥样硬化：实验室检查,诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度， 受累器官受损情况而异。,动脉粥样硬化,一般防治：病人！体育锻炼，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重）药物治疗：扩张血管调整血脂：（氯贝丁酯，HMG-CoA还原酶抑制剂，其他） 抗血小板溶血栓药物手术治疗：血运重建（介入治疗，旁路手术）,动脉粥样硬化：防治,常用的调血脂药物：1.胆汁酸结合剂：消胆胺，消胆树脂，2.HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀，洛伐他汀，普伐他汀，辛伐他汀，阿托伐他汀，西力伐他汀，瑞苏伐他汀： 肝损（转氨酶升高），横纹肌损伤（肌病，肌溶解）3.烟酸4.胆固醇吸收抑制剂：依哲麦布5.丙丁酚6.纤维酸衍生物（贝特类）：吉非罗齐，安妥明,动脉粥样硬化：防治,动脉粥样硬化,A: aspirin, ACEIB: blood pressure control, -blocker,C: cigarette smoking, Cholesterol loweringD: diet, diabetesE: exercise, education,动脉粥样硬化及冠心病预防,冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronaryatherosclerotic heart disease,冠状动脉粥样硬化性心脏病,概述定义： 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬 化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉 挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状 动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病， 亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。发病情况：近年来，随着西方饮食方式的引进，发病率急 剧上升。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,动脉粥样硬化,冠状动脉狭窄,冠状动脉痉挛,心肌缺血缺氧,冠心病（CHD）缺血性心脏病,心肌供氧量和需氧量影响因素,供氧量,需氧量,心率,心肌收缩力,血液携氧能力,冠状动脉血流,血管阻力,血管外压力,自我调节,代谢调节内皮调节,体液因子,神经调节,压力梯度,CHD发病机制：冠状动脉供氧和需氧的不平衡,舒张时限,收缩期室壁张力,分型（1）：1979年WHO无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病） 心绞痛型：（稳定型，不稳定型）心肌梗死型：冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病（心力衰竭和心律失常型）： 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起猝死型冠心病： 心脏骤停而猝然死亡(sudden death),冠状动脉粥样硬化性心脏病,分型（2）：慢性稳定型冠心病： 稳定型心绞痛；X综合征； 无症状性心肌缺血； 缺血性心肌病急性冠状动脉综合征：不稳定型心绞痛； 非ST段抬高型心肌梗死； ST段抬高型心肌梗死； 猝死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,稳定型心绞痛,定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨体后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。,稳定型心绞痛,需氧量增加超过供氧量,供氧量,需氧量,心率,心肌收缩力,血液携氧能力,冠状动脉血流,血管阻力,血管外压力,自我调节,舒张时限,代谢调节 内皮调节,体液因子,神经调节,压力梯度,稳定型心绞痛：发病机制,收缩期室壁张力,冠状动脉狭窄（其他：主动脉瓣疾病，HOCM，MB）+心肌氧需求增加,稳定型心绞痛：发病机制,心肌缺氧 代谢产物蓄积刺激,C1-5引起胸痛感觉,造影表现约75%患者存在明显的冠状动脉病变（狭窄70%）大约5-10%患者不存在明显的冠状动脉 狭窄；心肌缺血可能与冠状动脉痉挛或微循环障碍有关,稳定型心绞痛：病理,症状：胸痛或心前区压迫感部位：主要在胸骨体后；可波及心前区，有手掌大小范围，甚 至横贯前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和 小指，或至颈、咽或下颌部。,稳定型心绞痛：临床表现, 性质： 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。 诱因： 常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。 持续时间： 一般持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。 缓解方式： 一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解； 舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解。,稳定型心绞痛：临床表现,体征心率增快、血压升高表情焦虑皮肤冷或出汗有时出现第四或第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音：乳头肌缺血以致功能失调 引起二尖瓣关闭不全所致,稳定型心绞痛：临床表现,稳定型心绞痛：心电图检查, 静息心电图（ECG）：约半数患者在正常范围；也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异 常；有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。 心绞痛发作时ECG：ST段压低（0.1mV），发作缓解后恢复；T波倒置，平时T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）。, ECG负荷试验：阳性标准：ST段水平型或下斜型压低0.1mV（J点后6080ms）持续2分钟 ECG连续动态监测（Holter）：胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变；评价症状与ECG变化之间的关系,稳定型心绞痛：心电图检查,稳定型心绞痛：心电图检查,ECG运动负荷试验,静息时,运动后,超声心动图放射性核素检查 核素心肌显像及负荷试验 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像,稳定型心绞痛:其他辅助检查,多层螺旋CT冠脉成像,稳定型心绞痛:其他辅助检查,冠状动脉造影,稳定型心绞痛:其他辅助检查,其他：包括血管内超声，冠脉多普勒血流检测，冠脉压力检测,稳定型心绞痛:其他辅助检查,诊断依据：临床表现：典型心绞痛的发作特点（性质、部位、持续时间、放射、诱因、缓解方式），结合年龄和冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛辅助检查：发作时ECG，ECG负荷试验，影像学（心超，核素，冠脉CTA，冠状动脉造影）,稳定型心绞痛:诊断和鉴别诊断,鉴别诊断：急性冠状动脉综合征其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、 肥厚型心肌病、X综合征等胸壁疾病：肋间神经痛和肋软骨炎，带状疱疹呼吸系统疾病：肺、胸膜消化系统疾病：反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病其他：颈椎病等心脏神经症,稳定型心绞痛:诊断和鉴别诊断,加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级：I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、 精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行 200m以上或登楼一层以上受限；III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛；IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。,稳定型心绞痛:分级,休息、避免促发因素、控制危险因素药物治疗：预防心肌梗死和心源性猝死缓解症状、改善生活质量血管重建治疗经皮冠状动脉介入治疗 （PCI）冠状动脉旁路移植术 （CABG）,稳定型心绞痛：防治,抗心绞痛及抗缺血治疗,稳定型心绞痛：药物治疗,供氧量,需氧量,a. 硝酸酯类药物 b. 受体阻滞剂 c. 钙通道阻滞剂 d. 改善代谢药物,a.硝酸酯类药物：减少心肌需氧和改善心肌灌注 硝酸甘油（三硝酸）：缓解发作 二硝酸异山梨酯：缓解和预防发作 单硝酸异山梨酯：预防发作,稳定型心绞痛：药物治疗,b. 受体阻滞剂抑制心脏肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，降低心肌耗氧量 绝对禁忌：严重心动过缓（高度房室传导阻滞，SSS），严重 心力衰竭 相对禁忌：哮喘，气管痉挛性疾病，外周血管疾病1选择性制剂：美托洛尔，比索洛尔，阿替洛尔，,稳定型心绞痛：药物治疗,c. 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环d. 改善心肌细胞代谢药物：曲美他嗪,稳定型心绞痛：药物治疗,预防心肌梗死及心源性死亡a. 抗血小板药物：阿司匹林，75-325mg/d ADP受体拮抗剂：噻氯吡啶和氯吡格雷；新一代ADP受体拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛）；磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑50-100mg bidb. 降脂药物：他汀类药物c. ACEI或ARB,稳定型心绞痛：药物治疗,经皮冠状动脉介入治疗（PCI）冠状动脉支架植入术,稳定型心绞痛：血运重建,急性冠状动脉综合征Acute Coronary Syndrome(ACS),静息心绞痛,无ST段抬高,ST段抬高,不稳定心绞痛,非Q波心肌梗死,Q波心肌梗死,*血清心脏标志物阳性；#部分为变异型心绞痛,*,*,#,*,*,非ST段抬高型急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛以及非ST段抬 高型心肌梗死）,慢性冠心病转变成急性冠脉综合征的可能机制,1.斑块的破裂和糜烂（Plaque rupture and erosion） 2.炎症（Inflammation） 3.血栓形成（Thrombogenesis）4.血管收缩 （Vasoconstruction）,不伴ST段持续抬高的ACS,伴ST段持续抬高的ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或不升高,Adapted from Michael Davies,Adapted from Michael Davies,急性冠脉综合征:病理生理,心肌供氧量和需氧量影响因素,供氧量,需氧量,心率,心肌收缩力,血液携氧能力,冠状动脉血流,血管阻力,血管外压力,自我调节,代谢调节内皮调节,体液因子,神经调节,压力梯度,舒张时限,收缩期室壁张力,急性冠状动脉综合征:病理生理学比较,稳定型心绞痛,UAP&NSTEAMI,STEAMI,FPA：纤维蛋白肽ATAT：凝血酶-抗凝血酶复合物,非ST段抬高型心肌梗死：ECG:ST 段压低持续 12 hr心肌损伤的血清标志物升高: cTnT，cTnI，CK-MB,急性冠状动脉综合征:辅助检查,Braunwald 不稳定型心绞痛严重程度分级：Class I：初发的或恶化的严重心绞痛2个月内无静息性心绞痛Class II：有静息痛，亚急性（48小时内无静息痛发生）Class III：静息痛, 急性 (48小时内有静息痛发作）,非ST段抬高型急性冠脉综合征：分级,Braunwald 不稳定型心绞痛临床情况分级：Class A：继发性 UAP 有明确的心外因素增加心肌缺血的发生，如贫血，低血压，快速性心律失常Class B：原发性UAPClass C：心肌梗死后UAP （心梗后 2 周内）,非ST段抬高型急性冠脉综合征：分级,UAP按危险性分层：低危：新发或恶化劳力型心绞痛，CCSIII或IV级持续时间20minECG可见T波倒置0.2mV ，或病理性Q波高危：48小时内反复发作静息心绞痛伴一过性ST段改变（0.05mV ）持续时间20min新出现CLBBB或持续性VT,非ST段抬高型急性冠脉综合征：危险性分层,住院期间和出院6个月内死亡风险评估年龄充血性心力衰竭史心肌梗死史静息时心率收缩压血清肌酐ST段偏移心肌坏死标志物升高,非ST段抬高型急性冠脉综合征：危险性分层：GRACE风险模型,1.一般处理：休息，吸氧，CCU2.药物治疗a. 抗心肌缺血药物：静脉应用，口服硝酸酯类-blocker：适合于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛calcium antagnoist：变异型心绞痛首选,非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗,2.药物治疗b. 抗栓治疗（1）抗血小板药物阿司匹林：早期300mg负荷剂量嚼服ADP受体拮抗剂：氯吡格雷300mg-600mg 负荷剂量，以后75mg/dGP IIb/IIIa 受体阻断剂：用于计划行PCI术的病人（2） 抗凝治疗肝素（Heparin）低分子肝素(LMWH)直接抗凝血酶: hirudin, 比伐卢定Xa因子拮抗剂：璜达肝葵钠,非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗,抗栓治疗的靶点,组织因子,血浆凝血瀑布,凝血酶原 Xa因子,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,血栓,血小板聚集,糖蛋白IIb/IIIa 受体的构象激活,胶原,血栓素A2,ADP,AT,AT,阿司匹林,氯吡格雷 普拉格雷 替格瑞洛,糖蛋白IIb/IIIa 受体抑制剂,比伐卢定 HirudinDabigatran,磺达肝癸钠低分子肝素 肝素,直接 Xa抑制剂,抗凝治疗,抗血小板治疗,2.药物治疗c. 降脂治疗：他汀类药物（稳定内皮、抗炎，调脂），早期应用，目标：LDL-C心肌凝固性坏死（间质 充血、水肿、炎症细胞浸润）肌溶灶肉芽组织形成坏死组织12周后开始吸收并逐渐纤维化68周瘢痕愈 合（OMI）。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：病理,心室重构 （Ventricular remodeling）：概念：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形态和厚度发生 改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预 后。是左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果左室扩张的影响因素：梗死范围、心室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度梗死扩展：心尖部容易发生，病死率增加心室扩大：压力容积曲线右移，一定的舒张压下左室容积更大；心 肌除极不一致，易患致命性心律失常治疗效应：急性再灌注、减少心肌坏死程度，ACEI；影响疤痕形成的药物（糖皮质激素、非甾体类消炎药）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：病理,病理生理左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化 依次发生四种异常收缩：1.运动同步失调；2.收缩减弱；3.无收缩；4.反常收缩，即矛盾运动。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：病理生理,病理生理心肌梗死引起的心力衰竭称泵衰竭AMI病人按Killip法进行心功能分级，可分为四级：I级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三心音；II级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%，有或无第三心音；III级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；IV级：心源性休克。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：病理生理,临床表现：诱因：剧烈运动，精神紧张：心肌耗氧量增加，触发斑块破裂 急性失血的外科手术，出血性或感染性休克 发热、心动过速、呼吸道感染、低氧血症、低血糖等 创伤：心肌挫伤或出血，或损伤冠脉脑血管意外 恶化型心绞痛、静息型心绞痛冠脉痉挛：变异性心绞痛昼夜周期性：高峰时间：上午6-12点,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：临床表现,临床表现（取决于梗死大小、部位、侧支循环）1.先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心 绞痛2.症状：（1）疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴 出汗、恐惧和濒死感。少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛。警惕上腹部痛,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：临床表现,临床表现2.症状：（2）全身症状：发热、HR增加、WBC增加，ESR增快（3）胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呃逆（4）心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者（5）低血压和休克：疼痛缓解但SBP80mmHg，右室梗死（6）心力衰竭：主要为急性左心衰，可发展为右心衰，右室梗死者可一开始即右心衰，伴低血压。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：临床表现,泵衰竭：Killip分级级 尚无明显心力衰竭；级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野；级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；级 有心原性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。有创性血流动力学检测分级（Forrester分级）：I类 无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常 II类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg），CI正常（2.2L/（minm2）III类 单有周围灌注不足；PCWP正常（18mmHg），CI降低（2.2L/（minm2）,主要与血容量不足或心动过缓有关。IV类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg），CI降低（2.2L/（minm2）。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：心功能分级,临床表现3.体征：（1）心脏体征：心音改变，奔马律，杂音，心包摩擦音，血压降低（2）其他,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：临床表现,实验室和其他检查1.心电图：特征性改变： ST段弓背向上抬高、病理性Q波、T波对称性倒置动态性改变：超急期；急性期；亚急性期 ；慢性期定位：,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,急性前壁心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,急性下壁心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,急性下壁心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,犯罪血管定位于左前降支（LAD）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,犯罪血管定位于左回旋支（LCX）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,犯罪血管定位于右冠状动脉（RCA）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,实验室和其他检查2.放射性核素：急性期“热点”扫描，慢性期“冷点扫描”3.超声心动图：室壁收缩活动，心功能，并发症4.实验室检查：血常规、生化，血清心肌坏死标志物检查,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,心肌坏死标志物的改变,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助检查,诊断：1.心肌缺血症状2.ECG变化：ST段抬高或新发LBBB，病理性Q波3.心肌坏死标志物升高4.心肌坏死影像学证据（心超、MRI）,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：诊断和鉴别诊断,鉴别诊断1.心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志物改变，ECG特征性及动态性改变2.急性心包炎：胸痛性质，胸痛与发热的时间关系，ECG改变3.急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克，右心负荷增加，ECG：SIQIII4. 急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等5. 主动脉夹层分离：胸痛撕裂样，剧烈，向腰背部放射，可出现主动脉瓣关闭不全，CT、UCG、MRI、胸片,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：诊断和鉴别诊断,并发症1.乳头肌功能失调或断裂：可引起急性二尖瓣关闭不全，肺水肿2.心脏破裂：常在1周内出现，多为游离壁破裂，心包填塞，猝死， 室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克3.栓塞：左室附壁血栓脱落引起动脉栓塞，下肢静脉血栓形成引起肺栓塞。4.心室壁瘤：主要见于前壁心梗后，ST段持续抬高，可引起附壁血栓，心力衰竭，心律失常5.心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：并发症,一、监护和一般治疗 二、解除疼痛 三、抗血小板治疗 四、抗凝治疗五、再灌注心肌治疗六、其他药物治疗：ACEI/ARB,调脂药物七、并发症治疗,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：治疗,监护CCU，生命体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理；解除疼痛：1.硝酸盐类，2.镇静、镇痛药：吗啡3.受体阻滞剂：减慢心率，降低血压，降低氧耗量；口服或静脉制剂,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：治疗,抗血小板治疗：阿司匹林：首剂300mg，咀嚼，长期服用100mg/日。 氯吡格雷：首剂300600mg，维持剂量75mg/日服用12个月（普拉格雷、替格瑞洛）GPIIb/IIIa拮抗剂：适用于行介入治疗者 抗凝治疗：方案随再灌注治疗方案而异,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：治疗,再灌注治疗（36小时内最佳，最多1224小时）直接PCI：目前最安全有效恢复心肌再灌注的手段，再通 率高于溶栓（就诊后90分钟内开始）:直接PCI, 补救性PCI, 溶栓治疗再通后PCI药物溶栓：静脉途径，冠脉途径（就诊后30分钟内开始）CABG：溶栓或PCI后仍有持续或反复胸痛，高危病变（如LM），并发室间隔穿孔或严重二尖瓣返流。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：治疗,AMI,PTCA,Stenting,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：治疗：直接PCI,溶栓治疗适应证：1.胸痛符合AMI；2.ECG改变：至少2个相邻的导联ST段抬高，胸导联0.2mV，肢导联0.1mV），新出现的或可能是新出现的左束支传导阻滞3.距症状发作的时间：12小时：益处较少，但经选择的病人仍可能有用4.年龄75岁,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：溶栓治疗,溶栓绝对禁忌证：1.24周内活动性出血（不包括月经）；2.可疑夹层动脉瘤；3.近期头部外伤或已知有颅内新生物；4.已知有出血性脑血管意外史，半年内缺血性脑血管意外史（包括TIA）；5.在2周内大手术或外伤；6.对扩容和升压药无反应的休克。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：溶栓治疗,溶栓相对禁忌证：1.至少2次测定结果血压50%；2.2h胸痛消失；3.2h内出现再灌注心律失常：短暂的加速性室性自主节律，房室或束 支传导阻滞突然消失，一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞或低血压； 4.血清酶学高峰提前，发病14h内。,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：溶栓治疗,并发症的治疗1.消除心律失常室性心动过速：静脉滴注利多卡因、胺碘酮，稳定后改口服心室颤动：除颤缓慢心律失常：阿托品，临时起搏,ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：并发症治