药理学重点总结

首先，名词解释：耐受性：指身体对药物的反应性降低的状态。半衰期：血浆药物浓度减半所需的时间。毒性反应：指主药剂量过大、服药时间过长或机体对药物过于敏感时的有害反应。LD50:关于活性药物毒性的重要数据。副作用：与药物使用目的无关的治疗剂量的药物效果。受体激动剂：对受体具有强亲和力和强内在活性的药物。交叉耐药性：当机体对一种药物产生耐药性后，对另一种药物的敏感性也会降低。后效：停药后，当血药浓度降至瓣膜浓度以下时，所保留的药理作用。首过消除：口服药物被胃肠粘膜吸收后通过门静脉进入肝脏，当通过肠粘膜和肝脏时，部分药物被转化，从而减少进入体循环的有效剂量。疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞并增强机体免疫功能的药物。抗菌药物：是指一类能抑制或杀灭病原菌的药物，主要用于预防和治疗细菌感染性疾病。属于抗菌药物的范畴。抗菌药物：可抑制或杀灭病原微生物，用于预防和治疗病原微生物感染性疾病。化疗药物：化学药物抑制或杀死体内的病原微生物、寄生虫和恶性肿瘤细胞，并消除或减轻它们引起的疾病。抗菌谱：是指药物的抗菌范围窄谱：仅对单一菌株或单一属有抗菌作用。广谱：对大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌有抗菌作用，对某些衣原体、支原体、立克次氏体、螺旋体、原生动物等也有抑制作用。抗生素后效应：当停药后抗生素的浓度低于最低抑制浓度时，细菌仍受到持续的抑制作用。如青霉素和头孢菌素。邻苯二甲酸酯的确切机理仍不清楚。固有耐药性：由细菌染色体基因决定的世代相传的耐药性，如肠杆菌对青霉素的耐药性。获得性耐药：指细菌与药物反复接触后，对药物的敏感性降低甚至消失，导致药物疗效低下或无效。1、有机磷中毒的原理及抢救措施。中毒原理：有机磷酸酯AChE磷酸化ACh 3354-中毒时间过长酶老化 ACh 3354水解的AcH量减少突触间隙AcH积累中毒症状。救援措施的原则：(1)快速消除毒物：放置、皮肤清洁、洗胃(2%碳酸氢钠或1%氯化钠)、通便注：敌百虫不能用碱性溶液洗涤而变成敌敌畏。对硫磷不能用高锰酸钾溶液灌胃，而是变成对氧磷。(2)积极使用解毒剂：早期、充分和重复注射阿托品- M样症状，一些中枢器官，神经节。N2无效复合胆碱酯酶复苏器-中度和重度2.请解释为什么给狗注射酚妥拉明后血压会下降，然后注射同样剂量的肾上腺素。酚妥拉明是一种受体阻滞剂。它阻断受体。肾上腺素再次给药后，受体不能被激发，只能发挥激发受体的功能。血管扩张导致血压下降。3.比较苯二氮卓类和巴比妥类的镇静催眠特性。苯二氮卓类和巴比妥类的作用点相同：它对中枢神经系统有广泛的抑制作用，并产生镇静、催眠和抗惊厥作用。小剂量时，它产生镇静作用，使病人安静下来，减少或消除兴奋、焦虑等。中等剂量时，它会导致近似生理睡眠。大剂量时，它有抗惊厥和麻醉作用。苯二氮卓类药物在以下特征上优于巴比妥类药物：1.对快速波睡眠影响不大，停药后反弹较轻；2.治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围广。3.它对肝药酶几乎没有诱导作用，也不影响其他药物的代谢。4.依赖性和戒断症状很轻微。4.药理学a抗精神病作用：阻断中脑边缘系统和中脑皮质系统的D2样受体是相关的小剂量镇咳作用：选择性阻断CTZ多巴胺受体；大剂量：直接抑制由前庭呕吐中枢刺激引起的呕吐是无效的。调节体温：抑制下丘脑温度调节中心，温度调节失败加强中枢抑制药的作用。2)自主神经系统降压作用：阻断受体，直接扩张血管，抑制血管运动中枢3)影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中D2受体降低催乳素抑制因子，增加催乳素分泌；减少促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)和生长激素。4.为什么禁止吗啡用于缓解分娩疼痛、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤引起的颅内高压、严重肝功能障碍、新生儿和婴儿。1.它可以通过胎盘进入胎儿体内，因此妇女在临产前和哺乳期禁止使用吗啡。2.治疗剂量的吗啡可增强子宫平滑肌的张力，延长产程，影响分娩。3.吗啡抑制呼吸中枢，导致二氧化碳滞留、继发性脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。因此，禁止颅脑外伤和颅内占位性病变。4.对支气管病人来说，吗啡会引起哮喘，因此是被禁止的。5.因为新生儿和婴儿对吗啡敏感，治疗剂量的吗啡容易引起中枢神经系统抑制。6.由于吗啡主要在肝脏中代谢，肝功能严重的患者禁用，否则易引起药物中毒。5.解热镇痛药的常见药理作用及机制。(1)协同作用机制：抑制花生四烯酸代谢中环氧化酶(COX)和减少前列腺素(PGs)合成。(2)常见药理作用：a)解热作用：抑制下丘脑环氧合酶的合成，使体温调节中枢的机体稳定点恢复正常。镇痛作用：抑制外周病变部位的环氧化酶，减少前列腺素合成，减轻疼痛。c)抗炎作用：抑制炎症部位的环氧化酶-2，减少前列腺素合成，发挥各种抗炎作用。6.比较阿司匹林和氯丙嗪对体温的影响。下丘脑温度调节中心抑制，温度调节失败。特点：发热，体温正常；它可以降低高烧患者和正常人的体温。结合物理冷却，可用于低温麻醉。阿司匹林：降低高烧患者的体温。正常体温没有影响，也不受物理降温的影响。8.比较解热镇痛药和镇痛药的镇痛效果。止痛剂-退热剂镇痛剂作用机理主要抑制前列腺素合成兴奋阿片受体行动地点主要在外围在枢轴上转动动作强度中等强烈的临床反应慢性钝痛激痛逆反应没有上瘾，没有呼吸抑制上瘾，呼吸抑制9、* *竞争对手和非竞争对手之间的差异。竞争对手：与激动剂竞争相同的受体，从而拮抗激动剂的作用。这种效应可以通过增加激动剂的剂量来消除。与受体的可逆结合当激动剂和竞争性拮抗剂组合时，增加激动剂的浓度，当激动剂单独使用时，浓度可达到Emax。非竞争对手：它没有内在活性(=0)。尽管它不与激动剂竞争相同的受体，但在与受体结合后，它可以阻碍激动剂与特定受体的结合。与受体的不可逆结合即使激动剂的浓度持续增加，单独使用激动剂时也不能达到Emax。10、* * *毛果芸香碱对眼睛的药理作用和机制。答：药理作用：缩瞳、降低眼压和调节痉挛。作用机制：1、瞳孔缩小刺激瞳孔括约肌上的m-r 瞳孔括约肌，使瞳孔收缩向瞳孔中心7、降低眼压毛果芸香碱散瞳向中心收紧虹膜，使根部变薄并扩大前房角间隙-促进房水通过小梁网和巩膜静脉窦眼内压进入血液循环3、调节痉挛毛果芸香碱激发脑梗死的M受体正性肌力作用机制33，360强心苷(治疗剂量)抑制心肌细胞膜上的钠钾三磷酸腺苷酶(20%)，并增加心肌细胞中的Ca2含量，从而增强心肌收缩性。2.负频率效应(窦频率减慢)机制：正性肌力的次要作用(迷走神经兴奋，交感神经活动减少)3.对心肌电生理特性的影响机制：兴奋迷走神经和抑制钠钾三磷酸腺苷酶4.对心电图的影响5.其他系统(1)血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流量减少；强心苷抑制交感神经，减少外部阻力，增加心力衰竭患者的局部血流量。(2)肾脏：利尿，机制(心力衰竭患者)强心苷-一氧化碳增加-肾血流量增加钠钾三磷酸腺苷酶减少(肾小管细胞)-钠重吸收减少(3)抑制RAAS活性(4)神经系统：毒性剂量呕吐(CTZ)，中枢神经系统兴奋临床应用：1.慢性心功能不全的不同病因及治疗效果伴有心房颤动或心室率过快瓣膜疾病、先天性心脏病、高血压继发于严重贫血、甲状腺机能亢进和维生素B1缺乏活动性心肌炎、心肌损伤和肺心病严重二尖瓣狭窄和缩窄性心包炎2.一些心律不齐心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速逆反应(1)胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐和腹泻常见。严重的呕吐可能会因休假而加重中毒反应。(2)中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲劳、失眠、谵妄等。它还会导致视觉障碍。视觉障碍是中毒的先兆。(3)心脏反应：1.心动过速：室性早搏(早期，频繁，33%)，房性，房室结或室性心动过速，室颤由浦肯野纤维自主性增强和延迟去极化触发活动引起的异位节律2.房室传导阻滞房室结传导抑制3.窦性心动过缓；心率低于60次/分钟-窦房结自主神经下降强心苷如何影响慢性心力衰竭患者的心肌耗氧量心肌耗氧量：患者正常原因：强心苷中毒的机理及抢救措施。中毒机制与钠钾三磷酸腺苷酶对心肌细胞膜的严重抑制有关(30%)(2)处理：快速性心律失常：po或iv钾盐、苯妥英钠和利多卡因心动过缓或房室传导阻滞：阿托品致命性地高辛中毒：体外地高辛抗体Fab片段根据其作用机制，抗高血压药物可分为几类。请各给一种有代表性的药。I .利尿剂氢氯噻嗪第二，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) -卡托普利2.血管紧张素受体阻滞剂-氯沙坦3.肾素抑制剂-雷米吉隆三、钙拮抗剂硝苯地平平等四、肾上腺素受体阻滞剂：受体阻滞剂(普萘洛尔)1受体阻滞剂-哌嗪和受体阻滞剂-拉贝洛尔和卡维地洛。五、交感神经抑制剂1.中枢降压药物可乐定2.神经节阻断剂甲基丁胺3.交感神经末梢抑制药物里舍平等Vi .血管扩张剂1.用于直接血管扩张的药物-钙蛋白酶2.钾通道开放剂-米诺地尔3.其他血管扩张剂-酮替林利尿剂、受体阻滞剂和钙拮抗剂的降压原理及应用1.利尿剂作用原理:【临床应用】仅用于轻度至中度高血压。老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压合并心力衰竭均有较好的疗效。2.受体阻滞剂降压机制1)阻断心脏b1-R，coleft(2)阻断肾素和肾小球b1-R的分泌3)阻断外周交感神经末梢突触前膜b2-R并抑制正反馈4)阻断中枢b-R和外周交感神经的敏感性5)血管壁压力感受器的敏感性6)前列腺素I2增加并扩张血管临床应用1.轻度至中度高血压2.尤其适用于一氧化碳、肾素、心绞痛和脑血管疾病患者。3.钙通道阻滞剂作用机制：阻断钙通道，抑制钙流入，松弛血管平滑肌，PVR，血压【临床应用】轻、中、重度高血压(常与其他药物合用)，尤其是低肾素高血压和缺血性心脏病，应慎用，以防加重缺血。ACEI和AT1拮抗剂的药理作用、机制和临床应用。1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压机制抑制血管紧张素转换酶活性(1)在血浆中制造血管紧张素(2)减少缓激肽的降解缓激肽通过血管内皮细胞释放前列腺素I2和一氧化氮，外周阻力降低。非反射性心率增加，肾血流量增加，脑血流量和冠状动脉血流量保持正常。抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素，抑制原癌基因c-myc和c-fos的表达预防或逆转高血压患者左心室心肌肥厚和动脉血管平滑肌增生，预防动脉硬化。临床应用1。所有类型的高血压。伴有充血性心力衰竭、缺血性心脏病和糖尿病肾病引起的高血压尤其适用。2.慢性心功能不全AT1拮抗剂哌唑嗪和酚妥拉明有什么区别？两者都是肾上腺素能受体的阻断剂。酚妥拉明对1和2有阻断作用。哌唑嗪主要作用于1受体，对2无阻断作用，因此不会引起心率加快。可乐定的作用机制及临床应用。药理作用1.中度至重度低血压不影响肾血流量和肾小球滤过率。抑制胃肠分泌和运动3。中枢镇静和止痛行动机制中枢：兴奋中枢突触后膜中的2-受体和咪唑啉受体，降低外周交感神经活性，降低血压外周：刺激外周突触前膜和859核内2-受体和邻近咪唑啉受体的释放临床应用中度高血压(其他药物无效)；高血压伴消化性溃疡；吗啡成瘾者解毒(促进内源性阿片肽的释放吗啡的主要药理作用和应用是什么？药理作用主要包括：1.对中枢神经系统的影响a止痛b镇静和欣快c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用2.对心血管系统的影响是血管扩张和血压降低3、平滑肌作用a刺激胃肠平滑肌，强而持久的b增强胆道平滑肌的张力4.其他：免疫抑制【临床应用】1)镇痛。吗啡有很强的止痛效果，而且持续时间很长。2)冷静下来。吗啡可以有效改善焦虑、恐惧和其他由疼痛引起的不愉快情绪。停止咳嗽。能抑制脑呼吸中枢和咳嗽中枢的活动，减缓呼吸，产生镇咳作用。4.止泻通便。能刺激胃肠平滑肌和括约肌，具有止泻和通便的作用。心源性哮喘的治疗本文简要介绍了速尿的功能特点和主要