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文档简介
第一章:世界上最早的药典是新修本草。第二章:1 .药物作用是指药物与生物细胞之间的初期作用。2 .药物局部作用的例子是硫酸镁的腹泻作用。3 .药物作用的二重性是指两种说法:治疗作用和副作用防治作用及不良反应。4 .不良反应是治疗剂量时产生的不良反应。5 .与药物过敏反应有关的是遗传因素。7 .孕妇用药易发生畸形的时间为孕3个月前。8 .甘露醇的脱水作用机制是理化性质的变化。9 .药物的半数致死量LD50是指引起受试者的半数死亡的量。10 .药物与特异性受体结合后发生某种作用,引起一系列效应。 这种药是兴奋剂。11 .受体阻滞剂(拮抗剂):受体具有亲和力,无内在活性。12 .竞争拮抗剂:具有亲和力,无内在活性。13 .受体兴奋剂的特点是对受体有亲和力,具有内在活性。14 .药物的适应性取决于作用速度药物给药量给药途径不良反应。15 .药物作用的基本表现是机体器官和组织功能的兴奋或抑制。16半数有效量是引起50%阳性反应的量。17 .药物治疗指数为LD50/ED95。18 .药物与受体结合后,能使受体兴奋,阻断受体,对受体的作用取决于药物是否具有内在活性。19 .药物的内在活性是受体兴奋时的反应强度。20 .安全范围是指最小治疗量和最小致死量之间的距离。21 .常用作显示药物安全性参数的是治疗指数。22 .质反应的剂量效应曲线为对称s型曲线。23 .某药剂量效应曲线平行右移,说明存在拮抗剂。24 .药物与动物毒性的关系是LD50越大毒性越小。25 .药物引起副作用的药理学基础是药物选择性低。26 .药物效价的强度是指引起等效反应的相对浓度或剂量。27 .量反应与质反应量效关系的主要差异在于药理效应的性质不同。第三章1 .许多药物在体内跨膜运输的方式是单纯扩散。2 .药物的PKa值为解离50%时的PH值。3 .为抢救急症患者,多采用的给药方式是静脉注射。4 .第一过效应发生于胃肠给药。5 .碱性尿中弱碱性药物:解离少,重吸收多,排泄慢6 .酸性尿液中弱酸性药物:解离少,重吸收多,排泄慢。7 .吸收是药物进入血液循环的过程。8 .许多药物在胃肠道的吸收属于一级动力学的被动运输。9 .一般来说,吸收速度最快的给药途径是肌肉注射。10 .药物生物利用度是指药物吸收进入体循环的比例和速度。11 .药物的肝循环影响了药物在体内的作用持续时间。12 .药物通过血液进入组织液的过程是分布。13 .药物难以通过血脑屏障是因为分子大,极性高。14 .巴比妥酸类药物在体内分布的情况,酸血症时血浆中浓度高。15 .药物在体内的生物转化是指药物化学结构的变化。16 .促进药物生物转化的主要酶是细胞色素酶系统。17 .代谢药物的主要组织器官是肝脏。18 .药物经肝代谢转化后,一般极性增高。19 .肝药酶:“专低活限个大”,即特异性低,活性有限,个体差异大。20 .影响药物从机体排泄的因素是极性高,水溶性大的药物容易从肾脏排出。21 .药物在体内的转化和排泄统称为“消除”。22 .某些药物一级动力学消除意味着血浆半衰期一定。23 .药物清除的一级动力学是指单位时间内清除一定比例的药物。24 .药物清除的零级动力学是指单位时间内清除一定量的药物。25 .生物利用度:药物被生物体吸收的程度和速度。26 .影响药物半衰期的因素是清除速度。27 .药物中经常舌下给药的是硝酸甘油。28 .舌下给药的优点是避免第一次去除。29 .在需要维持药物有效血液浓度的情况下,正确定量给药的间隔时间取决于药物的半衰期。30 .决定药物每日用药次数的主要原因是体内清除速度。31 .弱酸性药物从胃肠吸收的主要部位是小肠。32 .药物反复应用后,人体对药物的敏感性下降是由于耐药性。33 .短期应用麻黄碱后效果降低,属于快速耐药。扩张:耐药性与耐药性的差异:耐性:耐性是机体对药物的反应性下降的状态。 也就是说,吃某种药的时间变长了,身体对此变得不敏感了。 例如,硝酸甘油,连续服用药物会产生耐药性,但是不服用药物后不久,身体就能恢复原来的敏感性。耐药性:指病原体或肿瘤细胞对药物敏感性下降的状态。 例如,抗生素类药物,长期服用的话,体内的细菌等细胞会在这个药物上产生抗体,使用这个药物的话,就不能使用,不能恢复了。34 .药物作用的强度主要取决于靶器官中药物浓度的大小。35 .药物在血浆中与血红蛋白结合后暂时丧失内在活性。36 .药物进入循环,首先与血红蛋白结合37 .药物进入血液循环,首先储存在脂肪中。38 .肝药酶诱导剂:增强肝药酶活性,减弱药物作用。39 .保泰松增强双马林抗凝作用的机制:减少肝代谢。40 .定量定速给药后最终形成的血药浓度为稳定血药浓度。第四章:1 .药物滥用是指没有病情根据的长期自给药。2 .先天性遗传异常对药代动力学的影响主要表现为药物体内的生物转化异常。3 .两种药物并用,其总作用大于各药物单独作用的代数和,这种作用称为协同作用。4、药物配伍禁忌是指体外配伍过程中发生的物理和化学变化。第五章:1 .胆碱的神经合成和释放的递质是乙酰胆碱。2 .去甲肾上腺素被释放到突触间隙,其作用消失的主要方法是神经末梢的再摄取。3 .交感神经和副交感神经节被阻断时,具有临床意义的是血管扩张,血压下降。4 .合成多巴胺和去甲肾上腺素的原料是酪氨酸。5 .去甲肾上腺素生物合成的限制酶是酪氨酸羟化酶。6 .去甲肾上腺素消失的主要方法是摄入1。7 .去甲肾上腺素神经所社区NA的量为释放量的75%90%。8. M2受体主要分布于心脏。9. M胆碱受体激动剂的效果是膀胱括约肌松弛。10 .副交感神经节后纤维支配的效应器上的受体是m受体。11. M受体支配占优势的效应器是配体的栅离子通道受体。12. M受体的兴奋引起睫状肌收缩,引起调节痉挛。13. N1胆碱受体位于神经节细胞。14. N2胆碱受体分布于骨骼肌。第六章:乙酰胆碱的输血作用机制使血管内皮细胞m受体兴奋,促进NO释放。2 .毛果芦丁选择兴奋的受体是m受体。3 .毛果芦丁的效果是虹膜括约肌收缩。4 .毛果芦丁缩瞳机制为兴奋瞳孔括约肌m受体。5 .毛果芦丁在青光眼、虹膜炎中临床应用。6 .毛果芦丁对视力的影响是近视眼物清晰,远视眼物模糊。7 .毛果芦丁对眼睛的作用:收缩瞳孔,降低眼内压,调节痉挛。8 .毛果芦丁用于闭角青光眼。9 .尼古丁:无临床应用价值,但具有毒理意义。10 .治疗青光眼常用的是毒扁豆碱。11 .毒扁豆碱着眼点会引起头痛,是因为睫状体筋收缩过度。12 .新斯的明作用机制是抑制乙酰胆碱的生物转化。13 .氖的明作用最强的效应器是支气管平滑肌。14 .新斯明是治疗重症肌无力症的优先药。15 .新斯明亮的化学结构是季胺类化合物。16 .新斯的明因支气管哮喘失效。17 .毒扁豆碱与新斯的明的共同点是抑制胆碱酯酶。18 .有机磷酸酯类中毒症状中,属于n种症状的是肌束的颤抖。19 .氯解磷属于胆碱酯酶复
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