重症胰腺炎CT影像学诊断急症

,急性重症胰腺炎及并发症影像分析,李咏梅 教授重庆医科大学附属第一医院放射科,4,1,2,3,重症胰腺炎CT分级指数评价,重症胰腺炎概述及影像检查技术评价,主要内容,小结,7,重症胰腺炎并发症影像特征,1. 正常胰腺影像表现,正常胰腺影像表现,CT扫描的不同期相,1.平扫,2.A 期,A 期,3.V期,V期,2. 急性胰腺炎概述,定义：急性胰腺炎的诊断标准为存在明确的临床症状、体征及影像学表现，强调48小时内作出诊断具有下列3点中的2点： 急性发作的腹痛症状 血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常上限3倍 必须行CT检查确诊急性胰腺炎,A图 CTSI=3(胰腺周围积液评分3分，胰腺坏死评为0分)B图 CTSI=5(胰腺周围积液评分3分，胰腺坏死评为2分),A,B,A,B,A图 CTSI=4(胰腺周围、网膜囊及脾周积液评分4分， 胰腺坏死评为0分)B图 CTSI=4(胰腺周围及左侧积液评分4分，胰腺坏死评为0分),胰周，肝内侧缘等见大片飘絮样低密度影，波及双肾周脂肪间隙双侧肾周筋膜增厚，结合临床、血、尿淀粉酶升高，急性胰腺炎首先考,3. 急性胰腺炎（AP）诊断命名,轻型AP（(mild acute pancreatitis, MAP） 重症AP（ severe acute pancreatitis, SAP ） 暴发性胰腺炎（fulminate pancreatits, FP） 标准临床诊断包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，如急性胰腺炎（胆源性、重症、ARDS）,急性胰腺炎（胆源性、轻型）,A图 CTSI=1(胰腺周围轻度炎症评分1分，无胰腺坏死评为0分)B图 CTSI=2(胰腺尾部积液评分2分，无胰腺坏死评为0分),A,B,暴发性胰腺炎：SAP发病后72小时内出现下列之一者：肾功能衰竭呼吸衰竭休克凝血功能障碍败血症全身炎性反应综合征,4 . SAP胰腺定义,重症急性胰腺炎(SAP)：指急性胰腺炎伴有器官衰竭和( 或) 局部并发症: 坏死：增强CT发现失活的胰腺组织脓肿：胰腺及胰周的脓液聚积假性囊肿 ：有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物 ） Ranson 评分3 APACH E II 8分 CT 严重指数（CT severity index， CTSI）4 分,13,2,A,B,C,A图 胰腺坏死评为2分B图 胰腺坏死评为4分C图 胰腺坏死评为6分,A,B,A图 胰腺头部假性囊肿，右侧肾周积液B图 胰腺头部假性囊肿,A图 胰腺头部假性囊肿，右侧肾周积液B图 胰腺头部假性囊肿,5. SAP病程分期,急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症全身感染期：发病2周-2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其临床表现残余感染期：发病2-3个月以后，表现为全身营养不良、存在后腹膜或腹腔内残腔、引流不畅、窦道经久不愈，伴有消化道瘘,6. SAP影像检查技术,超声：简单，费用低，可重复检查，较好反应 SAP的形态和质地改变，对弥散肿大和持续存在的低回声，伴有胰腺实质内水肿及胰腺外积液诊断有帮助，但SAP常伴有局限性肠麻痹和肠道积气，对超声干扰大 MRI：SAP 病情重，常配有多种MR禁忌的引流管，费用高，而不作常用。主要用于对比剂过敏和肾功能不全的患者,CT 技术评价,CT：扫描速度快，多平面重组、分级能力强，避免了呼吸运动伪影和胃肠道气体影响，敏感性和特异性均高，视为金标准 增强检查是检查胰腺有无坏死的金标准，增强检查的最佳 时间是发病后48-72小时 分为三期：平扫、动脉期、静脉期,4,1,2,3,重症胰腺炎的CT分级评价,重症胰腺炎概及的影像检查技术评价,主要内容,小结,6,7,重症胰腺炎并发症影像特征,1. 胰腺炎Balthazar分级（A-E级） A级：正常胰腺 （0分） B级：胰腺实质改变（局部或弥漫的腺体增大）（1分） C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 （2分） A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；,20,D级：胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚-主要在左肾旁间隙，小网膜囊，合并腹水，胰腺片状坏死，胰管和胆总管扩张）（3分） E级： 2处或2处以上区域胰周积液-广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿（4分） D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎,2. SAP坏死的程度判断,CT对胰腺坏死的判断有滞后性，只有起病72小时后进行增强CT才能准确判断胰腺坏死评分 坏死面积 0 无坏死 2 1/3 4 1/2 6 1/2,2,4,6,增强前后CT值差小于30HU 视为有坏死坏死的原因是因为胰腺微循环血栓形成初始为胰腺实质坏死，继而发生液化,3. CT诊断胰腺坏死的定义,PV 血栓,4. SAP坏死的分类,（1）胰腺组织的坏死（Organised pancreatic necrosis ，OPN) （2）胰腺中央性坏死或胰腺导管切断综合征（ Central gland necrosis/disconnected duct syndrome） （3）胰腺无坏死，只是胰腺周围组织的坏死，（Extra-pancreatic necrosis ，EXPN)）,（1）胰腺内组织坏死（Organised pancreatic necrosis ，OPN）,平扫,增强,胰腺体部和尾部坏死， 增强后无强化，伴有脾周的积液,胰腺体部和尾部增强强化 正常,（2）胰腺坏死的特殊类型-中央性坏死,胰腺中心或中央性坏死：指整个胰腺颈部坏死伴有或伴有胰腺体部的坏死，而胰腺尾部和头部无坏死。由于胰尾部胰液的分泌，胰颈部坏死区难以缓解，需要手术切除胰腺尾部,（3）胰腺周围组织坏死肠系膜脂肪坏死,T1WI压脂呈高信号影,Balthazar和Ranson等将胰腺外侵犯与增强后未强化的胰腺坏死区结合起来评分，称为CT严重指数（CT severity index, CTSI）=CT分级评分+坏死评分,5. 重症胰腺炎的CT分级标准,I级0-3分 级4-6分（4分为重症） 级7-10分，死亡率 17%，并发症92%,胰腺的,胰腺体尾中央坏死（大于50%，6分），累及胰腺主胰管，导致胰液持续外溢，胰腺周围积液评分4分，CTSI ：10分2周后，小网膜囊、胰周积液明显增多此类患者常需要手术切除远端胰腺,2周后,Balthazar grade E 4分无胰腺坏死=0分, CTSI: 4),A,V,胰腺体部和尾部坏死，增强后无强化 胰腺头部强化正常，无坏死 50% 的胰腺坏死=6分，大于两个间隙积液E级=4分 (CTSI : 10),AP后2d， 30%-50% 的胰腺坏死=4分，大于两个间隙积液E级=4分 (CTSI : 8)胰周液体积聚伴有气泡，提示感染感染一般发生在3周内手术切除了胰腺周围的坏死组织6月后，胰腺形态基本正常,该患者第三天时胰腺无明显强化，提示有坏死，逐渐加重50% 的胰腺坏死=6分，大于两个间隙积液E级=4分 (CTSI : 10)气泡，高度怀疑感染,4,1,2,3,重症胰腺炎的CT分级评价,重症胰腺炎的影像检查技术评价,主要内容,小结,6,7,重症胰腺炎并发症影像特征,1. SAP对胰腺外间隙和脏器的侵犯,胰腺为腹膜后脏器，胰腺炎常累及腹膜后腔隙胰腺炎症的液体常首先在左前肾旁间隙积液胰头部炎症可侵犯右肾前旁间隙以及肾周间隙胰腺炎还可经后肾旁间隙扩展到椎旁、盆腔和大腿上部经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内经脾门侵入脾膈脚之间和裂孔进入纵隔和胸腔经横结肠系膜到达横结肠,2. SAP后期并发症 检查技术,增强CT评价SAP并发症最准确CT、MRI、US、血管造影、消化道钡餐造影、ERCP等影像学检查可发现以上并发症US则是随访急性液体积聚或假性囊肿的最常用方法造影剂有禁忌，增强MRI可替代增强CT,SAP在肾周间隙和结肠旁沟的积液,重症胰腺炎伴阴囊肿胀,第一次仅见胰头周围少许炎症，胰腺炎C级,8天后复查，胰腺周围、脾周以及左侧肾脏。左侧结肠旁沟积液，并且积液沿着左侧腹股沟进入阴囊，阴囊伴有颜色改变。胰腺炎分级为E级，,胰周液体积聚坏死后伴有感染,41,胰腺周围及腹膜后的液体积聚，没有包膜,3. SAP后期主要并发症,1. 胰瘘、胃肠瘘 2. 假性囊肿: 一般4周后形成， 40AP急性液体积聚，其中50自行吸收消失，另50发展为假性囊肿。 增强CT最有价值，能准确反映假性囊肿与周围脏器组织的关系、继发并发症、侵犯胃肠道情况、 假性囊肿：CT表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为液体密度，壁规则，CT值 15HU,43,假性囊肿囊壁为纤维组织或肉芽组织，单房或多房，囊壁均匀、可厚可薄，大多是无菌性的，可以自愈，无症状性囊肿无须处理。伴发感染时可能发展为脓肿。,44,SAP并发症-脾周积液，脾内假性囊肿，脾包膜下血肿，脾内出血，脾梗死，脾破裂(rupture),H,R,脾包膜下血肿,脾包膜下血肿，相对罕见，胰腺尾部假性囊肿压迫胃底静脉、脾静脉和脾脏，3周后出现腹痛,引流后血肿明显好转,脾内假性囊肿（intrasplenic pseudocysts）,SAP后2月出现腹痛,3. 胰腺内及周围脓肿：定义为腹腔内包裹性的化脓性病灶，其位置应紧靠胰腺，脓腔内不含或含极少的坏死胰腺组织，有时脓腔内有积气；各种影像学方法均能发现脓肿，但以CT检查结果最准确，可以明确解剖定位，与周围结构的关系。有无气泡提示有感染，但是有气体不一定是感染，可能是假性囊肿与胃肠道穿孔。,4. 血管并发症：急性胰腺炎可引起肠系膜静脉(脾静脉或肠系膜上静脉)的压迫或阻塞并进一步引发门静脉高压也可直接侵蚀胰腺或胰周的动静脉引起出血或形成假性动脉瘤增强CT或MRI对探测血管并发症最有价值25%(PV 血栓最常见10-40%,胰腺内及周围脓肿,气泡征，只显示20%CT值密度较高有气泡-但不是脓肿，因为与胃形成交通,无气泡的脓肿,患者AP炎25天后，胰腺小网膜囊的位置有一边界清楚的积液，增强后壁有强化虽然无气泡，患者有发烧，提示为脓肿而非假性囊肿手术发现很多坏死碎屑,液体聚集区坏死碎屑的影像学检查,对显示液体积聚和有无坏死碎屑，MRI比CT好CT二者为低密度上图：T2WI为高信号 提示为积液下图：T2WI为低信号提示为较实性的坏死碎屑，不要作引流，否则升高感染的机会,52,脾静脉狭窄和栓塞：急性胰腺炎，CT显示脾静脉床为积液浸润，脾静脉明显变细狭窄且末端栓塞（图1） ，图 2示肠系膜上静脉的属支结肠静脉扩张增粗,图1,图 2,门静脉血栓后胃底静脉曲张,脾A瘤,DSA证实,男性，39岁，SAP，CTSI 8分；PV受累（充盈缺损）伴胃底静脉、胃网膜静脉、空场静脉曲张,重症胰腺炎伴有胃肠道穿孔,酒精性胰腺炎26天,酒精性胰腺炎7天,瘘管造影右前斜位见十二指肠和脓肿显影，提示十二指肠穿孔,SAP并发症-肠瘘,男性，39岁，SAP并发胰周脓肿穿破十二指肠和降结肠,3M,3. 重症胰腺炎少见并发症,急性胰腺炎并发韦尼克脑病(Wernicke encephalopathy， WE)：病人长 期禁食，或者呕吐，特别是术后，可能忽略了VitB 的补充而产 生了韦尼克脑病的临床症状发生的机制不清楚，可能是血浆中的胰酶改变了血脑屏障进入中枢产生了脱髓鞘改变，或认为是脂肪坏死后产生脂肪栓塞胰性脑病(Pancreatic Encepha1opathy，PE)：常常发生在重症胰腺炎的早起阶段（2周内）,SAP合并Wernicke脑病,急性胰腺炎至出现WE发病时间为2160 d， 平均38 d，发生在重症胰腺炎的晚期，与胰性脑病一样很难诊断MRI: 双侧半卵圆中 心、侧脑室周围少许脱髓鞘改变；第三脑室、中脑区T2W信 号异常增高，提示脑干脑炎或脑室管膜炎；无明显异常三大特征：眼运动异常：以外直肌受累 多见，可有水平或垂直震颤，水平凝视轻 瘫，直至完全眼瘫（损害导水管周围灰质和桥脑被盖，眼球震颤可能是前庭核附近、桥 脑、延髓）, 躯干性共济失调： 表现为步态、姿态和下肢强直性震颤（损害了小脑蚓部）。 意识改变；注意力不集中、思维减慢、 记忆力下降，可发展为嗜睡、昏迷（下丘脑和丘脑损害）。昏迷也是早期判断WE的一个重要特 征，有时它可以是唯一表现 血中丙酮酸浓度增高 是诊断Wernicke脑病的重要依据，但临床上检验受到限 制。,患者，男，52岁，2011、03因重症急性胰腺炎入院治疗，好转后出院。2011、06、20入院后对症治疗，患者腹痛有缓解，间断经空肠造口术管注入胃肠营养液后出现恶心、呕吐2011、08、16在全麻下行胆囊切除术、胰腺囊肿空肠吻合术等；术后5天患者出现意识障碍并进行性加重。于2011、08、22转入ICU，患者处于昏迷状态行大量维生素B1治疗过程中，患者突发消化道大出血，多器官功能衰竭（ MOF）死亡,CT 增强图片,男性，52岁，SAP,11.6.20,11.8.24,胰十二指肠动脉瘤假性动脉瘤形成1.5cm，实际上该患者为胰腺中心性坏死，早期作胰腺尾部手术是必要的。,小 结,CTS