现代医学--休克讲述

休克,shock,休克研究的历史1731年HenryFranciosLeDran将shock应用于医学19世纪，Crile提出“休克是由于血管运动中枢麻痹”20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环学说现代研究：在已有研究的基础上深入细胞分子水平,休克的概念,休克系各种致病因素作用于机体，使其循环功能紊乱，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。,休克的病因与分类一、病因二、分类按病因分类按始动环节分类,失血失液,烧伤,创伤,感染,过敏,心脏和大血管病变,强烈的神经刺激,SHOCK,休克按始动环节分类,低血容量性休克血管源性休克心源性休克,休克按血流动力学特点分类,高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克,休克的分期与发病机制,微循环,缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环衰竭期,微循环microcirculation,微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路动静脉短路微静脉,缺血性缺氧期（代偿期休克早期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制,缺血性缺氧期微循环的变化毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）真毛细血管网关闭动静脉短路开放微循环灌流减少（少灌少流）,微循环microcirculation,微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路动静脉短路微静脉,缺血性缺氧期微循环障碍的机制交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（）血管紧张素、血管加压素、血栓素、内皮素等增多,缺血性缺氧期微循环的变化的代偿意义血液重新分布自我输血自我输液,淤血性缺氧期（可逆性失代偿期休克期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制,淤血性缺氧期微循环的变化毛细血管前阻力降低真毛细血管网开放血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集微循环灌多于流（多灌少流）,微循环microcirculation,微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路动静脉短路微静脉,淤血性缺氧期微循环障碍的机制CO2、乳酸增多致酸中毒局部舒血管物质增多组胺、腺苷血管平滑肌细胞膜超极化内毒素作用NO血液流变学的改变,淤血性缺氧期微循环变化失代偿的后果自身输血、自身输液停止恶性循环的形成,大出血,心输出量,BP,交感神经兴奋,微动脉微静脉,收缩,组织缺氧,毛细血管大量开放,组织低灌流,回心血量锐减,微循环淤血,微循环衰竭期（不可逆期DIC期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、休克难治期微循环变化的代偿机制,微循环衰竭期微循环的变化微血管反应性显著下降真毛细血管内血液淤滞DIC的发生微循环麻痹（不灌不流）,微循环衰竭期微循环障碍的机制DIC(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation)的发生全身炎症反应综合征（SIRS,systemicinflammatoryresponsesyndrome）,休克与DIC的关系休克与DIC相互因果休克不一定合并DIC若休克合并DIC则必然难治DIC不是休克难治的唯一因素,全身炎症反应综合征（SIRS）,感染或非感染因素作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身炎症,SIRS判定标准,具备下列二项或二项以上：体温38或36心率90次/分呼吸20次/分或PaCO232mmHg白细胞记数12109/L，或4.0109/L或幼稚粒细胞10%,促炎介质,促炎介质,细胞死亡器官功能障碍,免疫抑制感染易感,SIRS,CIRS,微循环衰竭期微循环变化的后果循环衰竭毛细血管无复流多器官功能衰竭,多器官功能障碍和衰竭MODS（mutipleorgandysfunctionsyndrome）在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍,休克的细胞代谢改变供氧不足、糖酵解加强能量不足、钠泵失灵、钠水内流局部酸中毒细胞的损伤（膜、线粒体、溶酶体）细胞凋亡,休克时体液因子的变化与全身反应影响血管紧张性影响血管通透性直接损伤细胞,休克肺,内毒素白细胞微聚物,氧自由基炎症介质,过滤,肺,血管内皮细胞肺泡上皮细胞,损伤,淤血、水肿透明膜形成灶性肺不张DIC,通气障碍弥散障碍通气/换气比例失调,PaO2,呼吸困难,休克肾早期肾缺血,GFR,功能性肾衰,肾毒素,肾小管坏死、堵塞,器质性肾衰,少尿,血肌酐和尿素氮,高钾血症,酸中毒,休克肝、肠,休克,肠屏障功能降低肝功能严重受损,内毒素入血,肠源性内毒素血症酸中毒DIC,恶性循环,腹痛、消化不良呕血、黑便、黄疸,心功能障碍,原发：心源性休克继发：休克中、晚期,血压进行性下降,受体兴奋,心率增快收缩性增加,耗氧增加,酸