高血压B

高血压,授课人：周红勤,logo,内科学,目的要求（原发性高血压）,掌握原发性高血压的临床表现、诊断、治疗方法及药物选择熟悉发病机理、病理、并发症及高血压急症的治疗了解病因、流行病学,讲课时数 ： 3 学时教学方法：讲授法教学手段：多媒体教学,教学内容,1.详细介绍高血压分类及定义2.一般介绍流行病学和病因3.一般介绍病理生理和病理4.重点介绍临床表现：常见症状和体征5.一般介绍并发症和实验室检查,6.诊断和鉴别诊断：重点介绍诊断依据和标准7.治疗：重点介绍治疗目的、原则及药物选择，高血压急症的治疗原则、降压药选择与应用，几种特殊类型高血压的处理原则（继发性高血压自学）,原发性高血压,原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，常称为高血压。它常与其他心血管危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器（心、脑、肾）的结构和功能，最终导致其功能衰竭。,一 血压分类和定义,高血压：未使用降压药物的情况下诊室收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。根据血压水平，我国将高血压分为13级（见表1），且适用于任何年龄的成年男性和女性，当收缩压、舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为准。,表1 血压水平分类和定义,-类 别 收缩压（mm Hg) 舒张压（mm Hg)正常血压 120 和 80 正常高值 120 - 139 和（或） 80 - 89高血压 140 和（或） 901级高血压（轻度） 140 159 和（或） 90 992级高血压（中度） 160 - 179 和（或） 100 -109 3级高血压（重度） 180 和（或） 110 单纯收缩期高血压 140 和 90-,二 流行病学,我国三次（1959年、1979年、1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别是5.11%、7.73%与11.88%；2002年卫生部组织我国18岁以上成人血压普查，高血压患病率已达18.8%（全国患病人数约1.6亿），而我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率分别仅为30.2%、24.7%及6.1%。,三 病因和发病机制,高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病，但主要是遗传与环境因素相互作用的结果病因1.遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，高血压发病率、血压高度、并发症发生以及其他有关因素如肥胖等均体现遗传性，可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式,2.环境因素：（1）饮食：不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关，但同一地区群体中则不相关，提示摄盐过多导致血压升高主要见于盐敏感者；饮酒量与血压（尤其收缩压）水平线性相关，我国人群叶酸普遍缺乏，血浆同型半胱氨酸水平（），高血压发病（）及其引起的脑卒中（）；钾摄入与血压负相关；高蛋白质、高饱和脂肪酸均属升血压因素。（2）精神应激：脑力劳动、精神紧张、噪声等（3）吸烟：交感释放去甲，氧化应激损害NO舒血管功能,3.其他因素： （1）体重：体重增加是血压升高的重要危险因素，腹形肥胖者易发高血压。 （2）药物：口服避孕药、麻黄素、皮质激素、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、甘草等 （3）睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS，分中枢性和阻塞性）：50%有高血压，且程度相关,高血压的发病机制神经机制：神经递质、交感系统、儿茶酚胺肾脏机制：水、钠潴留反应性外围血管阻力升高激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化，各种血管活性物质胰岛素抵抗（IR）：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的 糖耐量。IR继发性高胰岛素血征水钠重吸收、交感活性四联征：肥胖、高甘油三酯、高血压、糖耐量减退,四、病理生理和病理,MBP=CO*PR，不同年龄段的高血压特征1、年轻人：交感激活（如心率快）2、中年（3050岁）：主要为舒张压升高，伴或不伴收缩压升高，主要与周围血管阻力所致3、老年：单纯收缩期高血压，主要是中心动脉硬化和周围动脉弹力减退。,心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官；血管的病变重要靶器官病变。心脏：高血压性心脏病，常合并冠心病脑：微动脉瘤，脑出血、脑血栓形成、脑腔梗、短暂性脑缺血发作。肾：慢性肾损害、甚至衰竭视网膜：级眼底改变。,五、临床表现及并发症,症状： 大多起病缓慢，缺乏特殊表现，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失，而其他原因头痛，多于血压水平无关。如果突发严重头晕与眩晕，应考虑脑血管病或降压过度、直立性低血压。靶器官受累症状，降压药的不良反应。,体征 一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查项目。应重视的是颈部、肋脊角、上腹部的血管杂音，较常见，A2亢进，SM、收缩早期喀喇音。有些体征常提示继发性高血压可能。腰部肿块提示多囊肾或嗜络细胞瘤；股动脉搏动延迟或缺如，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多征。,三并发症1.脑血管病：见前2.心力衰竭和冠心病3.慢性肾衰竭4.主动脉夹层,六、实验室检查,（一）基本项目 血液生化（BS、BG、肾功能、钾）、血尿常规（含尿沉渣镜检）、ECG（二）推荐项目 24h动态血压监测、超声心电图、颈动脉超声、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿蛋白及白蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度及踝臂血压指数等。 双峰一谷：6-10A.M，4-8P.M 夜间,（三）选择项目 考虑继发性高血压者，可选择：血浆肾素活性、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血尿儿茶酚胺、血肾上腺素及去甲、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有并发症者，进行相应脑心肾功能检查。,七、诊断和鉴别诊断诊断主要依据 收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，条件：标准的血压计、安静休息坐位上臂肱动脉、非同日测量三次。一般右上臂左上臂10-20mmHg服降压药者血压正常也可诊断。一旦诊断高血压，必须鉴别原发性还是继发性。,八、预后 不仅与血压水平有关，而且与是否合并其他心血管危险因素及靶器官损害程度有关。高血压患者心血管危险分层标准（表2）影响高血压患者心血管预后的重要因素（表3 ),表2高血压患者心血管危险分层标准,表3影响高血压患者心血管预后的重要因素,九、治疗一目的与原则治疗的最终目的是减少高血压患者心脑血管病的发生率和死亡率。证据表明收缩压下降10-20或舒张压下降5-6mmHg，3-5年脑卒中、冠心病与心脑血管病死亡率事件分别减少38%、16%与20%，心衰减少50%以上。治疗原则,1、治疗性生活方式干预 减重 限钠 补钾 控脂 戒烟限酒 运动 心态 考虑叶酸补充2、降压药物治疗对象2级或以上患者 合并糖尿病，或已有心脑肾损害或并发症者 改善生活方式后血压未能有效控制者。高危和很高危患者必须使用降压药物强化治疗。3、血压控制目标值 一般为140/90mmHg；糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的冠心病者应130/80mmhg；老年收缩期高血压者可降至收缩压150mmHg，如能耐受可降至140mmHg。,4.多重心血管危险因素协同控制除了必须有效降压外，还应兼顾对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等多重危险因素的控制，因这些危险因素对预后也产生重要影响。(二)降压药物治疗1.降压药物应用基本原则（1）小剂量：初始使用较小的有效治疗剂量，渐增。（2）优先选择长效制剂：尽可能使用一次/一天的长效制剂，如选中、短效制剂，则需给药每天2-3次。（3）联合用药：低剂量单药疗效不佳、二级以上高血压或高危及以上患者，均可联合用药，或用固定复方制剂（4）个体化：依具体病情、药物有效性和耐受性兼顾患者经济条件及个人意愿选药。,2.降压药物种类及作用特点(1)利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。噻嗪类使用最多，可排钠，降低外周血管阻力，起效缓慢平稳，持续时间较长，适用于轻中度高血压，对单纯收缩期高血压、盐敏感性、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心衰的高血压效果较佳，推荐使用小剂量，痛风者禁用。保钾利尿剂不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者慎用。袢利尿剂主用于合并肾功能不全者。(2)受体拮抗剂：有选择性（1）、非选择性（ 1 与2）和兼有受体拮抗三类。起效较强而且迅速，持续时间则各不相同，尤其适用于心速较快的中青年或合并心绞痛和慢性心衰的高血压患者，对老年高血压疗效相对较差。急性心衰、病窦、房室传导阻滞者禁用，糖尿病者慎用。撤药综合征。,(3).钙通道阻滞剂（CCB）：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫卓）。长效制剂包括长半衰期药物（氨氯地平，左旋氨氯地平）、脂溶性膜控型药物（拉西地平和乐卡地平）及缓释或控释制剂（如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片），起效较强且迅速，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病的高血压患者，并且有以下优势：对血脂、血糖无明显影响、服药依从性较好、对老年人有较好的降压疗效、高钠、饮酒及NSAIDs不影响疗效、长期治疗还有抗动脉粥样硬化作用。主要缺点是初始治疗时可引起心率增快、面红、头痛、下肢水肿，尤其是短效制剂。另外，心衰、病窦或传导阻滞者不宜应用非二氢吡啶类。,(4)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：起效缓慢，3-4周时达最大作用，限钠或合用利尿剂可起效迅速和作用增强。具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，对肥胖、糖尿病和心、肾受损的高血压者疗效较好，尤其适用伴有心衰、心梗、房颤、蛋白尿、糖尿病肾病者。不良反应有刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠和肾动脉狭窄者禁用，肾功能不全者慎用。(5)血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：最大的特点是不良反应较少，治疗依从性高。(6)其他：如利血平、肼屈嗪、哌唑嗪等，曾因副作用较多，现不单独使用，但可用于复方制剂或联合治疗。,3.降血压治疗方案 心血管危险因素、靶器官损害、并发症、药物疗效、不良反应及费用等都可影响降压药的具体选择，同时还要考虑患者的治疗依从性。十、特殊型高血压的处理（一）老年高血压 我国老年人患病率为49%，应将血压控制到150/90mmHg，如能耐受可降到140/90mmHg；80岁者降压目标值为150/90mmHg。（二）儿童青少年高血压以原发性为主，表现为轻、中度高血压（若BP明显升高则多为继发性，且肾性为首位）。绝大多数通过非药物治疗即可达标，否则，首选ACEI或ARB和CCB,（三）妊娠高血压治疗目的是减少目前的危险，但要顾及胎儿的安全。首选钙阻滞剂和受体拮抗剂（如拉贝洛尔)。,（四）顽固性高血压是指合用了三种以上合适剂量的降压药（含利尿药）而BP未能达标者，又称难治性高血压，合用四种或以上降压药达标者也属此范围。部分患者存在遗传学和药物遗传学的因素，多数还可能存在其他原因，应予以纠正及治疗。1.假性难治性高血压2.生活方式未获有效改善3.降压治疗方案不合理4.其他药物干扰降压作用5.容量超负荷6.胰岛素抵抗7.继发性高血压,（五）高血压急症和亚急症,高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，血压突然和明显升高（一般大于180/120mmHg）伴有进行性心脑肾等靶器官功能不全的表现，包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心衰、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压等。少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾损突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，称恶性高血压。血压高低与靶器官损害程度并非正比。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴有严重临床症状及进行性靶器官损害，可有头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。区别高血压急症和亚急症的唯一标准是有无新近发生的急性进行性靶器官损害，而不是血压高低。,高血压急症需要迅速降低血压，采用静脉给药，而亚急症需要在2448小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。1、治疗原则(1)及时降压:静脉给药，严密监测血压，如允许，及早开始口服降压药。(2)控制性降压:初始1h内，平均动脉压降低25，随后26h将血压降至160/100 mmHg左右，如病情允许，再后2448h将血压逐渐降至正常，如降压后有重要器官缺血表现，应在12周内将血压逐步降至正常。,(3) 用药安全有效，要求药物起效迅速、短时内达最大作用、作用持续时间短、不良反应小，最好不明显影响心率、心输出量和脑血流量。2. 降压药的选择与应用（1）硝普钠：开始10ug/min静滴最大200ug/min，静滴后作用仅维持35min，可用于各种高血压急症，避免长期或大剂量使用防止硫氰酸中毒。 （2）硝酸甘油：开始510ug/min最大100200ug/min，停药后数分钟作用消失，主要用于伴有急性心衰或急性冠脉综合征者。 （3）尼