医学科普·临床症状知识文库：皮下脂肪增多

医学科普临床症状知识文库： 皮下脂肪增多皮下脂肪增多 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 皮下脂肪增多的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。 皮下脂肪增多皮下脂肪增多 简介：简介：肥胖(Obesity)指人体因各种原因引起的脂肪成分过多， 显著超过正常人的一般平均量时称为肥胖。贮于皮下的脂肪约 占脂肪总量的50%。任何年龄均可发生肥胖，以中年人多见， 且女性多于男性。肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而 肌肉组织不增多或反见萎缩，而运动员肌肉特别发达、或者水 肿者的体重增加不包括在内。当进食热量超过人体消耗量，多 余的热量以脂肪形式储存于体内，使体重超过标准体重20%者 为肥胖，超过10%者为超重;亦可根据身高、体重按体重质量指 数体重队()/身高()计算，超过 24为肥胖。世界卫生组 织(WH 0)标准为：男性27、女性25为肥胖症。 部位：部位：全身 科室：科室：营养科 体检、保健科 抽脂 检查：检查： 葡萄糖可的松耐量 地塞米松抑制试验 黄体生成素（LH） 生长激素（GH） 尿17-羟-皮质类固 一、病 史 1.询问患者的饮食习惯及运动情况 粗略计算每日所进热 量，饮食过多而活动过少是单纯性肥胖症的主要外因。 2.询问家族史 单纯性肥胖症患者常有父母肥胖，其弟兄辈 及患者本人也自幼肥胖，家庭生活习惯多喜甜食、进食量及次 数较多、喜吃零食等。 3.了解个人出生史及身体发育状况，第二性征发育情况及 性功能状态 单纯性肥胖症患者无第二性征发育障碍，性功能 多正常，而继发 性肥胖症患者多有第二性征发育障碍及性功 能低下。此外，应询问既往健康状况，有无脑膜炎、脑炎、颅 脑创伤、肿瘤病史，因继发性肥胖症都有明确的病因，肥胖仅 为其临床表现之一，尤其注意询问有无神经精神病史、内分泌 及代谢性疾病病史，如甲状腺功能减退、皮质醇增多症、巨人 症及肢端肥大症、多毛闭经溢乳、下丘脑综合征等病史。 二、体格检查 1.测量患者身高(m)、体重(kg)、体温、血压、腹围及臀围 等 以了解患者有无肥胖及其程度，是否合并有体温调节异常 (下丘脑综合征时体温调节异常)和血压升高。 肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异 常。 （1）体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数 (BMI)=体重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI25为超重，30为 肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人 往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者 高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出 BMI23为超重，BMI25为肥胖。 亚洲肥胖分类及其对策(表1)。 （2）理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100 后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的 20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。 （3）体脂的分布特征可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡 量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离; 臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围 与臀围的比值。腰围男性90cm，女性80cm;腰臀比 WHR0.9(男性)或0.8(女性)可视为中心型肥胖。 （4）皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计，25岁正常 人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多; 肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均 为17.5mm。 （5）内脏脂肪 可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫 描或磁共振测定。在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发 性肥胖。 2.观察身体外形及脂肪分布情况 单纯性肥胖症患者，男性 脂肪分布以颈项部、头部。躯干部为主;女性以腹部、下腹 部、胸部乳房及臀部为主。继发性肥胖随不同病因而异，如向 心胜肥胖，满月脸、水牛背、多血质外貌、紫纹。痤疮为皮质 醇增多症的特征;女性肥胖、多毛。闭经不孕可能为多囊卵巢 所致。体态肥胖、面容虚肿、皮肤干而粗糙、反应迟钝为甲状 腺功能减退特征。四肢末端肥大、面容丑陋为肢端肥大症特 征。 3.视力及视野检查 下丘脑及垂体性肥胖尤其是该部位的肿 瘤可致视力障碍，偏盲等。详细的体格检查是继发性肥胖症病 因诊断的主要线索。 三、买验室检查 (一)下丘脑及垂体功能的实验室检测 1.激素测定 ACTH、FSH、LH、TSH、GH、PRL测定，借 以了解下丘脑及垂体功能，对下丘脑及垂体性肥胖的诊断有 助。 2.TRH、LH-RH兴奋试验 (1)TRH兴奋试验：于清晨静脉注射TRH200500 g，在注 射前及注射后 15、30、60、90 min分别采血测 TSH水平。正 常人于注射后30 min血清 TSH出现峰值，可达 1030 g /L。甲 状腺功能亢进时 TSH无增高(无反应)原发性甲状腺功能减退时 血清TSH基础值增高，静脉注射TRH后TSH值明显增高(明显兴 奋);继发性甲状腺功能减退如病变在下丘脑，经TRH刺激后 TSH明显升高;如病变在腺脑垂体经TRH刺激后TS H无升高。 垂体瘤、席汉综合征、肢端肥大症晚期等垂体病致TSH分泌不 足，血清TSH水平低下，TRH刺激后反应差，提示垂体TSH储 备功能差。 (2)LH-RN(LRH)兴奋试验：鉴别性腺功能低下为原发性还 是继发性。上午8时静脉注射LRH 100g，于注射前及注射后 15、30、60 min采血测LH;然后隔日静脉注射(或肌 注)LRH100g，共 3次后重复前述试验。正常人女性于注射后 15min出现LH峰值，增至基础值的3倍以上，绝对值增加 7.5 nmol/L以上，男性较女性低一倍。原发性性功能低下者，LH 基值增高，注射LRH后LH峰值超过基值45倍(反应明显人病 变在垂体者，LH基值低，注射LRH后反应差或无反应，病变 在下丘脑者，LH基值低，注射LRH后呈正常或延迟反应(峰值 出现于注射LRH后60或9min) (二)周围腺体激素测定 1.甲状腺激素测定TT3、TT4、FT3、FT4测定以了解甲状 腺功能。 2.肾上腺皮质激素测定：血尿皮质醇、24h尿17-羟类固醇 及 17-酮类固醇、24 h尿游离皮质醇测定，对皮质醇增多症性 肥胖的诊断有助。皮质醇增多症早期与单纯性肥胖经上述化验 鉴别仍困难者，应进行小剂量地塞米松(2mg/d)抑制试验，前 者不被抑制。 3.胰岛功能检测 (1)空腹及餐后2h血糖测定：必要做口服葡萄糖(75 g)耐量 试验(OGTT)对糖尿病(DM)及糖耐量异常(IGT)的诊断有助。 (2)胰岛素及C肽测定：对胰腺性肥胖症诊断有助。尤其胰 岛素释放试验可以反应胰岛B细胞的储备功能(于OGTT)同时测 定血浆胰岛素浓度)。 4.血脂测定。 5.立卧位水试验：显示患者于立位时有水储留现象。患者 于清晨空腹排尿后，于20min内饮水1000ml，然后每小时排尿 一次，连续4h，记录尿量。第一天取卧位(不用枕头),第二天取 立位如活动或工作人正常人立位条件下排水率为饮水量的 81.8+ 3.7%，卧位时排尿量等于饮水量甚至超过饮水量;水储留 性肥胖症时立位尿量低于卧位尿量 50%以上。 四、器械检查 (一)有关肥胖症诊断方法的检查 1.根据身高、体重诊断：首先根据患者年龄查出标准体重 (见人体标准体重表),或以下公式计算：标准体重()=身高 (cm)-100x0.9，如患者实际体重超过标准体重20%可诊断为 肥胖症。但必须除外由于肌肉发达或水分储留的因素。 2.皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度：25岁正常肩肿下皮下 脂肪厚度平均为12.4，超过14 为肥胖;三角肌外皮脂厚度 男性平均价.4mm，女性17.5(正常人25岁值) 3.X线软组织拍片计算皮肤脂肪厚度，超声波反射照像法 估计皮下脂肪厚度等方法(标准同卡钳法) 4.根据体重质量指数计算体重(kg)/身2()24则为肥胖 症。世界卫生组织标准：男性27，女性25为肥胖症。 (二)CT、MRI 对下丘脑、垂体肿瘤、空泡蝶鞍、肾上腺肿瘤、胰岛素瘤 诊断有助。 (三)B型超声 对肾上腺皮质增生、肿瘤及胰岛细胞瘤诊断有助。 (四)131I-19-碘化胆醇和计算机程序对肾上腺扫描 对肾上腺皮质增生或肿瘤诊断有助。 病因：病因： 病因分类 分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类 (一)单纯性肥胖症 无明显内分泌、代谢病病因可寻者。 1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。 2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。 (二)继发性肥胖症 有明显的内分泌代谢病等病因可查。 1.下丘脑病 (1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、 肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。 (2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。 2.垂体病 (1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。 (2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。 (3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤 3.甲状腺功能减退症 (1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。 (2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。 4.胰岛病 (1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。 (2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。 (3)功能性自发性低血糖症。 5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合 征。 6.性腺功能减退症 (1)女性绝经期肥胖症。 (2)多囊卵巢综合征。 (3)男性无睾或类无睾症。 7.其他 (1)痛性肥胖(Dercum病)。 (2)水钠储留性肥胖症。 (3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。 (4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence- Moon-Biedl综合征)。 8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长 期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可 使患者食欲亢进而招致肥胖症。 诊断：诊断： 一、单纯性肥胖症 (一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症) 自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪 分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效 差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。 (二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于2025岁起病， 由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大 无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的 敏感性可恢复。 二、继发性肥胖症 (一)下丘脑性肥胖症 1.下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。 (1)病因：肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿 瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘 脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、 灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。 文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、 畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮 肉瘤。恶性血管内皮瘤等。感染和炎症：结核性或化脓性脑 膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、 水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎 症6例;脑创伤、手术及放射治疗。血管病变如脑动脉硬 化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;肉芽 肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸 性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶 质增生等。急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服 避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。精神创 伤、环境变迁所致功能性障碍等。 (2)临床表现：由于下丘脑体积小、功能复杂，病变常损害 多个核群而累及多个生理调节中枢，表现为复杂的临床症群： 多食而肥胖，由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所 致，常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即 frohlich综合征人多数表现嗜睡，甚至发作性嗜睡强食症 (Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠，可持续 数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。内分泌功能紊乱， 由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内 分泌功能亢进或减退，如性早熟或者性功能减退，女性闭经， 男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭 经，皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症， 尿崩症等。发热或体温过低。精神障碍如哭笑无常、定向 障碍、幻觉及翩等症。下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、 手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野缺损及偏盲、 血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据 病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异 常、汗液分泌异常。头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等 检查，以显示颅内病变部位及性质。垂体前叶激素测定。 肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。胰岛功能 检查。下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑IRH。LRH兴 奋试验。脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升 高人脑电图。 (二)垂体性肥胖症 空泡蝶鞍综合征因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发 生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发 性空泡蝶鞍综合征，病因不明，国内报道以鞍区的蛛网膜粘连 所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅， 正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷、变薄、开 放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内，致蝶 鞍扩大，垂体受压而产生一系列临床表现，多次妊娠，妊娠期 垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔 及垂体窝撑大，于分娩后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下 较大的空间，蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤。垂体瘤或颅 咽管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍，或 垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍*床上多见于女性，常 有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈 轻度性腺和甲状腺功能减退，但垂体后叶功能多正常。诊断依 据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形，蝶鞍骨质可有 吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体萎缩，窝内充满低密度 的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满 水样信号的物质。鞍底下陷。 2.垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多， 引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱， 临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩 大等。青春期前发病者为巨人症，青春期后发病者为胶端肥大 症，青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨 大症。本症体重增加非脂肪增多。 3.垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤 大多为微腺 瘤、腺瘤分泌过量ACTH，促使双侧肾上腺皮质增生，分泌过 量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥 胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿 病症群、骨质疏松等。 4.垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种，大多为女性， 由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上 表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退 等;男性患者少见，表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺 损。诊断依据;病史;PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正 常女性0.0461.14nmol/L，男性 0.046-0.97 0.97nmol/L，如 PRL0.0461.14nmol/L有助于本症诊断;兴奋试验：静脉注 射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、 氯丙喷25 mg后，PRL的反应峰值均55.2 mol/24 h,69mol/24h时诊断意义更 大(正常值男性13.841.9mol/24h即 515 mg 女性11 27.6mol/24h 24 h尿 17一酮皮质类固醇(17一酮，17一回)69.4 mol/24h,日20mg如明显升高常提示癌肿可能。24h尿游离皮 质醇3036nmol/24h,正常值28276nmol/24 (10100mg/24h)。 血浆皮质醇正常成人早8时均值为442276(16g/dl),下午4时 均值为221166 nmol/ L(86g/dl),午夜最低。本病时早晨血浆 浓度增高，午夜时无明显降低，昼夜节律消失。小剂量地塞 米松抑制试验(2mg/d)不被抑制，单纯性肥胖者能被抑制。 午夜单剂量地塞米松抑制试验：于夜23：30分服地塞米松 lmg，于服前月后晨8时采血测血浆皮质醇，正常人及单纯性肥 胖者血浆皮质醇被抑制至对照值的50%以上，而本症者不被抑 制。血浆ACTH测定正常人早8时均值为1.1-11pmol/(550 pg/mL),垂体瘤或下丘脑一垂体功能紊乱所致肾上腺皮质增生 者血浆ACTH浓度轻度增高，肾上腺皮质肿瘤者则降低，异位 ACTH综合征时明显增高。 (3)器械检查：B型超声、X线拍片、CT、MRI、肾上腺扫 描等对库欣综合征病因诊断有助。 (四)胰岛病性肥胖症 1.胰岛素瘤 又称胰岛B细胞瘤，由于肿瘤分泌大量胰岛素 致反复低血糖发作，因多食而肥胖。低血糖症多于晨空腹或运 动后发作，发作时血糖7.83。 2.绝经后肥胖症 由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，对 下丘脑及垂体反馈性抑制减弱致精神和植物神经功能紊乱，多 食而肥胖，同时伴脂肪代谢失常。 3.男性无睾或类无睾症 性腺功能减退常伴有肥胖。切除性 腺或放射线照射损伤性腺后也往往出现肥胖。性腺功能丧失所 致的植物神经功能障碍是肥胖发生的基础。因同时伴有性腺病 变较易鉴别。 (七)其他 1.水钠滞留性肥胖是特发性水肿伴单纯性肥胖的综合征。 好发于中年女性，水肿多活动、站立位及经前加重，休息、平 卧、清晨及月经期过后减轻，早晚体重差达11.5kg(正常平均 0.5 kg)以上。体重增长迅速，常伴月经少或闭经，口渴而尿 少