骨肿瘤与肿瘤样变

骨肌系统影像学,濮阳市中医院放射科：王厚革,良性骨肿瘤,骨瘤：骨软骨瘤：骨样骨瘤：内生软骨瘤：非骨化性纤维瘤：血管瘤：骨巨细胞瘤：,骨瘤,病理,好发于膜内化骨骨骼，颅盖骨、额窦和筛窦。少数亦可发生于长骨即所谓“骨旁骨瘤”。致密型：肿瘤由致密骨组成海绵型：肿瘤由松质骨组成。致密型多于海绵型。,临床表现,多无明显症状，颅骨可扪及硬性包块，发生于鼻窦者，可发生额窦或筛窦炎。,X线表现,颅骨：肿瘤发生于颅盖骨，呈半球形，基底与颅骨外板相连，向颅外生长。多数密度增高，骨结构消失，少数呈松质骨结构。额窦和筛窦：鼻窦内类圆形致密影，直径0.5-1cm,径界清楚。骨旁骨瘤：多为于胫骨，表现为皮质外增生，肿瘤突向骨外，密度高，边缘光整。,骨软骨瘤,骨软骨瘤,又称“外生性骨疣”，属软骨肿瘤，是最常见的良性骨肿瘤。多在儿童发病，常见于1030岁，男女发病相仿，可单发或多发，单发多见。好发于长骨干骺端，有纤维组织包膜、软骨帽和骨性基底构成。其基底可呈蒂状或广基底。儿童及少年多见，肿瘤生长缓慢，成年时停止生长。,股骨远端干骺端单发性骨软骨瘤示意图,临床表现,临床除局部肿块之外，一般无症状。带蒂的肿瘤可发生骨折，个别病例可恶性变。,X线表现,1、长骨干骺端临近骨骺线的骨性隆起，常背离关节面或垂直于长骨生长，根据基底部形状分为带蒂和宽基底两种。,X线表现,2、瘤体的皮质与松质骨分别与母体的皮质骨与松质骨相连。,X线表现,3、软骨帽钙化可呈菜花状或不规则斑片状致密影。,多发性骨软骨瘤,X线表现,4、恶变征象生长缓慢或停止生长的肿瘤突然生长加速。软骨帽钙化密度变淡，边缘模糊或残缺不全。邻近母骨骨质不规则破坏。瘤体内新出现透亮区。,MRI表现,能从多方向切面多个角度显示瘤体与患骨的关系，特殊的软骨信号能直接显示软骨帽，而软骨帽的变化是恶变的重要征象。MRI还可显示肿瘤周边的滑囊改变，这些都是MRI检查的优点。软骨帽在T1加权像上呈低信号，在脂肪抑制T2加权像上为明显的高信号，信号特点与关节透明软骨相似。,骨样骨瘤,骨样骨瘤,病因不明，肿瘤由成骨性结缔组织及其形成的骨样组织构成。分为两部分：（1）瘤巢0.5-2mm；（2）周围的骨质增生硬化带。肿瘤病变局限，多发生于骨干骨皮质，少发生于骨松质。位于骨皮质的肿瘤，骨质硬化明显；而松骨质的肿瘤，周围硬化较少。,临床表现,好发于10-20岁的青少年（75%），男性多于女性，男女之比为2：1。多发生于下肢长管骨，尤其胫骨和股骨。病史长、发病缓慢。局部疼痛初为间歇性隐痛，后转为持续性剧痛，夜间为甚，服用水杨酸钠类药物可有明显的好转。患部隆起，多有压痛，红肿不明显。,X线表现,多为于胫骨和股骨骨干皮质，少数可发生于骨松质。骨皮质局限性增厚，密度增高，局部向骨外膨隆，骨髓腔变窄，其中见较小的卵圆形低密度透光区。干骺端骨松质的病变，瘤巢较大、骨硬化轻微。,MRI检查,1、瘤巢：T1WI呈低或中等信号强度，T2WI呈等或高信号，STIR呈高信号。内部钙化或骨化明显者则大部分为低信号。2、周围骨硬化：所有序列均呈低信号。,3、近骨皮质的软组织异常：T1WI呈低信号，T2WI和STIR呈高信号。4、增强扫描：增强后多数瘤巢强化明显，少数瘤巢可呈环状强化。滑膜炎时，滑膜强化。,牛眼征,内生软骨瘤,内生软骨瘤,病因不明，多认为与胚胎组织残留和异位有关。好发于软骨生长活跃的部位，一般为单发。多发性内生软伴畸形称Ollier氏病；多发性内生软骨瘤伴多发软组织血管瘤称Maffucci氏综合症。肿瘤呈分叶状，有纤维包膜包裹，内为透明软骨，软骨可发生钙化。骨皮质变薄，内层常形成不规则的骨脊，肿瘤呈单房或多房。恶变率为10-15%，多发生于长管骨、肋骨和骨盆，发展为软骨肉瘤。,X线表现,多发生于掌骨近端和指骨远端。少数发生于长骨干骺端、肋骨远端、颅底。骨质破坏呈类圆形或分叶状，边界清楚，周围有薄层硬化带，单房或多房，邻近皮质膨胀变薄，其中多数可出现小的斑点状高密度钙化影。邻近软组织显示正常。,X线表现,长管骨、肋骨、颅底的肿瘤，钙化密集呈大量环形、半环形或不整形高密度影。恶变时，骨皮质破坏中断，出现软组织肿快，钙化影中出现缺损。软组织血管瘤表现为软组织影增厚，密度不均匀增高，其中见数目及大小不等圆形环形密度增高的静脉石影。,Ollier氏病,CT、MRI表现,CT与MRI更清晰的显示肿瘤内部形态，并可对其在骨内的定位更精确。MRT1WI上呈中低信号，在T2WI上呈高信号。肿瘤内钙化显示为低信号结构。,必须强调的是，在大多数情况下，CT和MRI都无法明确病变是否为软骨源性，并且CT和MRI也无法鉴别病变的良恶性。MRI对软骨源性病变的组织学诊断的应用并没有令人满意的结果。但最近的研究初步结果表明快速对比增强MRI技术可有助于良性和恶性软骨类肿瘤的鉴别。,非骨化性纤维瘤,非骨化性纤维瘤,肿瘤起源于非成骨性结缔组织，无成骨趋势，内无骨组织。肿瘤生长缓慢，多位于皮质或皮质下成分叶状纵向生长，骨皮质内层因被肿瘤侵润而变薄，邻近少量骨质增生。,临床表现：,常见于8-20岁青少年，男性稍多于女性。起病缓慢、症状轻微，仅有局部酸痛。部分病例无任何症状，外伤骨折后偶然发现。,X线表现,好发于胫骨、股骨、腓骨近端干骺端，距骨骺线3-5mm处。亦可发生于其他长管骨。肿瘤于皮质下沿骨的长轴生长，可达4-7mm。外形呈花瓣状或石榴皮样，外缘薄层骨质硬化带，邻近骨皮质略呈膨胀性改变。软组织正常，无骨膜反应。,MRI表现,大多数病灶因其他原因作mri检查时意外发现。信号有一定特征，多数病灶在t1加权像及t2加权像上均为低信号，反映了内部成熟的纤维组织；如细胞成分明显多于胶原纤维，则可在t2加权像上表现为高信号，含铁血黄素t2加权上表现为低信号，硬化边缘的信号与骨皮质相似。,骨血管瘤,血管瘤,肿瘤来源于脉管组织，掺杂于骨小梁之间，不易分离。组织学分为：（1）毛细血管瘤由极度扩张的毛细血管组成（2）海面状血管主要成分为内皮细胞组成的血管窦。,临床表现：,任何年龄均可发病，以成人多见，男女发病率相仿。好发于脊椎和颅骨。多无临床症状，被偶然发现。少数位于脊椎者，可出现脊髓和神经压迫。位于头颅者可扪及包块。位于长骨者，可出现间歇性疼痛。,X线表现,脊椎多为单发，累及椎体的大部或全部，骨小量粗疏、纵行排列，呈“栅拦状”或“大网眼状”。椎体外形及椎间隙正常。由于脂肪沉积，CT可显示为低密度脂肪影；MRI显示为短T1、长T2信号改变。颅骨病灶呈类圆形边缘整齐透亮区，周围可有薄层硬化带，其中形态粗细不一的骨性间隔，切线位观，呈“放射状”排列，与骨表面垂直。,X线表现,长骨骨端或骨干呈“泡沫状”或“粗网眼状”。软住织软组织血管瘤位于骨干旁，常累及骨干。表现为：（1）软组织增厚，密度不均匀增高，轮廓不平；（2）静脉石小圆形大小数目不等的较骨密度影，多数呈环形，中间密度稍低；（3）邻近长骨范围较广泛的骨膜反应或骨皮质增厚或不规则外压性骨缺损。,MRI表现,骨血管瘤在t1加权和t2加权像上均表现为高信号区，其内可显示粗大而松散的骨小梁，视切面的不同表现为圆点状或栅栏状低信号影，颇具特征。软组织血管瘤在t1加权和t2加权像上亦均表现为高信号区，中间可有低信号的纤维脂肪分隔，也可见t1加权及t2加权均为低信号的陈旧性血块，颇具特征。,骨巨细胞瘤,giantcelltumorofbone,病理分级,按良性和恶性程度分为三度：一度：约有一半的巨细胞瘤属于此类，为明显良性，巨细胞很多，少有细胞分裂，注意需全部肿瘤都是一度才能判断为一度肿瘤。二度：恶性或良性不易区别，间质细胞较多，巨细胞较一度为少。三度：为明显恶性，发生较少，间质细胞多，细胞核大，形态如肉瘤，细胞分裂多。巨细胞较少而小，核数目亦少，一、二度可转化为三度。,骨端骨质缺损区，常直达关节面偏心横向膨胀性膨胀明显可将对侧的骨端包绕起来，此为该瘤特征之一，多数内有纤细骨（分房型）少数呈单一囊变（溶骨型）边界清楚，无硬化边，内部无钙化、骨化无骨膜反应骨折后有,X线表现,提示恶性破坏区骨性包壳不完全、骨嵴残缺、模糊、消失肿瘤边缘出现筛孔或虫蚀状破坏骨膜增生显著，有Codman三角周围软组织肿块较大疼痛持续加重，突然生长迅速,骨巨细胞瘤（良性）,骨巨细胞瘤（生长活跃）,骨巨细胞瘤（恶性）,骨端、囊状、膨胀性骨质破坏区，骨壳完整内缘波浪状（骨嵴所致）破坏区内软组织密度、无钙化。可见低密度坏死区，有时可见液-液平面肿瘤与松质骨界限清，无硬化边生长活跃或恶性巨细胞瘤，骨壳中断，或软组织肿块,CT表现,MRI表现,1、T1多为均匀的低信号或中等信号，T2上信号不均，多呈低、等、高混杂信号，形成“卵石征”。2、病变的边缘显示比较清楚。3、当病灶内有坏死、囊变合并出血时，T1WI和T2WI均为高信号改变，并可见液-液平面。4、增强后可呈中等到明显强化。,病例一,诊断结论：骨巨细胞瘤合并囊变、坏死、出血。,病例二,病例三,恶性骨肿瘤,骨肉瘤:软骨肉瘤：尤文肉瘤：脊索瘤：滑膜肉瘤：骨髓瘤：转移性骨肿瘤：,骨肉瘤,osteosarcoma,四种基本X线征象,肿瘤新生骨云絮状、针状、斑块状等。骨质破坏虫蚀、斑片和筛条状骨膜反应多层葱皮样、垂直针状等。软组织肿块常含瘤骨,分型及表现,成骨型骨肉瘤瘤骨形成为主，软组织肿块中多有肿瘤骨生成，骨膜增生明显溶骨型骨肉瘤骨质破坏为主，少有骨质生成。骨膜增生被肿瘤破坏，而于边缘部分残留，形成骨膜三角Codman三角混合型骨肉瘤在溶骨性破坏区和软组织肿块中可见瘤骨，可有不同程度的骨膜增生,溶骨型骨肉瘤,溶骨型骨肉瘤,成骨型骨肉瘤,成骨型骨肉瘤,成骨型骨肉瘤,混合型骨肉瘤,混合型骨肉瘤,骨肉瘤的CT表现,骨破坏：皮质不规则破坏，骨髓内浸润。增生：骨内外出现不规则的高密度瘤骨。不同形式或放射状骨膜新生骨。软组织肿块：沿破坏区生长，其内可有瘤骨。增强扫描：肿瘤的非骨化部分可有明显强化，使肿瘤与周围组织的界限变得较为清楚。,骨肉瘤,骨肉瘤的MRI表现,大多数骨肉瘤T1WI上为不均匀的低信号，T2WI上不均匀高信号。溶骨性病变在T1WI上呈略低至中信号，在T2WI上呈中等偏高信号。成骨性病变在T1WI和T2上均呈低信号，但肿瘤周围水肿或非硬化区在T2WI上均为高信号。肿瘤在骨髓内浸润表现为与正常骨髓境界分明的低信号区，有跳跃播散倾向。(髓内及周围软组织浸润程度，可以发现跳跃性子灶）,腓骨骨肉瘤,骨肉瘤,软骨肉瘤,软骨肉瘤,起源于软骨及成软骨结缔组织的原发性恶性骨肿瘤，发病率仅次于骨肉瘤（16%）。肿瘤由成软骨细胞及软骨基织组成，内有纤维组织分隔为大小不等的小房。分化好的软骨细胞，沿小叶的边缘钙化，呈环形或半环形；分化差的软骨细胞，无钙化或钙化少呈云絮状。,临床表现,发病年龄10-50岁，多数偏大在40岁以上，男性多女性，男女之比为1.8：1。症状多较轻，病程较长。局部肿痛，肿快、活动受限。部分年轻患者，进展快，类似骨肉瘤。,X线表现,好发于股骨远端、胫骨近端干骺端或骨端，亦可发生于肋骨和骨盆。肿瘤为溶骨性破坏，边缘不清，皮质骨破坏，可同时伴有轻度的骨质膨胀。钙化为软骨类肿瘤特征性改变。病灶内数目大小不等环形或半环形密度增高影或片状沙砾状密度。,X线表现,软组织肿快和骨膜反应：肿瘤突破皮质后可出现软组织肿快和骨膜三角。扁骨病变，主要为继发性，肿瘤位于骨外。,MR表现,1、表现为非特异性，一般来讲肿瘤呈分叶状。2、在T1WI上呈低到中等信号强度。3、在T2WI上中高信号强度。4、钙化呈低信号或无信号。5、增强扇贝样花边状的边缘强化和被强化的曲线样间隔，同时伴有独特的环状、弧形强化影，类似于内生软骨瘤的表现。,转移性骨肿瘤,metastatictumorofbone,X线表现,溶骨型：占80%，呈虫蚀状、斑片状骨质破坏，边界不清，常伴病理骨折和破坏脊椎椎弓根。成骨型：多见于生长慢的前列腺癌等。呈结节状、斑片状、弥漫性骨质增生硬化，均匀一致。混合型：增生和破坏均有。,甲癌转移,成骨型,混合型,CT、MRI表现,CT比平片敏感，能清楚显示局部软组织肿块的范围、大小及与邻近脏器的关系。MRI能检出平片、CT甚至核素不能发现的转移灶能发现未引起明显骨质破坏的骨转移瘤能明确数目、大小、分布和邻近组织是否受累,溶骨型转移瘤,骨肉瘤椎体、椎管受侵,接上页,腰椎转移瘤和骨折的区别：接下页,中放2004年6月第38卷第6期,骨膜下转移瘤,骨肿瘤样变,骨纤维异常增殖症：畸形性骨炎：动脉瘤样骨囊肿：骨囊肿：,骨囊肿,bonecyst,X线表现,干骺端圆、椭圆形，边界清，周围有硬化环的透明区，多为单囊，少为多囊（可见骨嵴），长径与骨纵轴一致。骨皮质变薄膨胀。易病理骨折，可有折片凹陷征，折后骨膜增生可使透过度减低，囊肿缩小或消失。,（单房型）（多房型）,骨囊肿,CT表现,1骨囊肿一般多呈圆形、卵圆形低密度骨质缺损，边缘清晰，有硬化。2局部骨皮质变薄呈囊性膨胀。3少数囊肿内可见骨性间隔，呈多房改变。4骨囊肿内的CT值多为水样密度，有出血时密度可升高。5增强扫描囊肿不强化。6、病理骨折可见皮质断裂及液液平面。,MR表现,1.多发在长管骨的干骺端，一般不超过骺板，病灶呈圆形或椭圆形，其长轴与长骨纵轴一致，长约215cm。2.病灶于T1WI上多呈低或中等均匀信号，T2WI呈明显均匀高信号，若囊液内有出血或含胶样物质则T1WI和T2WI上均呈高信号，少数呈多房改变时T2WI上可见低信号纤维间隔。,3.病灶周边骨壳呈圆圈样低信号，一般完整，边缘清晰。局部骨皮质变薄，无骨膜反应。常伴发病理性骨折，表现为骨皮质断裂，骨片陷落而插入病灶内，称之为骨片陷落征（fallenfragmentsign），此征在T2WI上显示较清晰即在高信号的囊液中见低信号的骨片线条影。4.增强扫描：囊壁可轻度强化，囊腔不强化。,右胫骨骨囊肿伴囊内出血,右肱骨上段骨囊肿伴病理性骨折,STIR,T2WI,T1WI,T1WI,骨纤维异常增殖症,骨纤维异常增殖症,病因不明，多与原始间叶组织发育异常有关。病变由大量纤维组织和不成熟的骨组织组成，新生骨钙化不足或未钙化，或大量钙化但骨化障碍。病变组织缓慢填充骨髓腔，骨体积增大，皮质变薄，常范围广泛。2%病例发生恶变，成为骨肉瘤、纤维肉瘤或软骨肉瘤。,临床表现,多见于儿童和青年，亦可见于中老年。.单发或多发，多发者常有沿肢体一侧发病的趋势。病史长、进展缓慢。一般症状不明显，承重骨可出现弯曲畸形；头颅局限性隆起，严重者可出现“骨性狮面”，颅底病变可出现多组颅神经受损的症状。多骨发病并出现性早熟、皮肤色素沉着者称Albright氏综合症。,X线表现,好发于胫骨、股骨、肱骨等长管骨近端和骨干，以及肋骨、颅骨和骨盆。病变范围多广泛，少数局限。骨骼增粗、骨体积增大，皮质变薄。其内形态可表现为：1）囊状膨胀改变：骨质破坏呈类圆形，边界清楚，密度均匀，囊内外常有散在的斑点状或小条状致密影。2）毛玻璃状改变：骨的透亮度均匀一致轻度增高呈磨砂玻璃样。,X线表现,3）丝瓜瓤状改变：病变中多数较粗大的骨嵴相互交织如丝瓜瓤样。4）硬化状改变：骨密度均匀增高，其中骨结构消失呈“象牙质”样改变。以上四种改变很少单独发生，常同时存在于一个病变中。软组织正常。CT可作为补充手段应用，以显示重叠较多部位及大的扁骨破坏的骨膨胀改变。,Albright氏综合症,MRI表现,1、新鲜纤维组织（长T1略长T2）。2、陈旧纤维组织、磨玻璃样成骨、致密骨（长T1短T2）。3、囊变（长T1长T2水样信号）。4、出血（短T1长T2）。5、硬化缘（环征）在T1和T2像表现为低信号的带状影。,单发骨纤,硬化环,动脉瘤样骨囊肿,动脉瘤样骨囊