tianijnyidalinchuangyixueyuan急诊名词解释

名词解释：1、休克(shock ) :多种致病因子作用于生物体引起的急性循环衰竭，其特征是微循环灌注不足引起细胞代谢障碍和细胞损伤的系统性病理过程。2、感染性休克(septic shock ) :在病原体、毒素及其有害代谢产物的作用下，出现脓毒症和全身性炎症，同时伴有低血压和微循环灌注不足等休克，是发生代谢障碍和细胞损伤的严重综合征，又称脓毒性休克。3、心脏骤停(CArdiac arrest，ca ) :指由于多种原因心脏骤停，泵血功能丧失，导致全身各组织严重缺血、缺氧，如不及时处理，脑及全身器官组织不可逆损伤死亡，是临床上最危险的情况。4、心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD ) :由于心脏原因短期发生(一般症状出现后1小时)，是以突发意识丧失为前驱症状的意外自然死亡。5、脑死亡(brain death ) :包括小脑、脑干、第一延髓在内的全脑功能不可逆转的丧失。6、急性心力衰竭(acute heart fail ) :心脏病变导致心脏出血量急剧下降，导致组织器官灌注不足的急性淤血综合征。7、急性肾功能衰竭(acute renal failure ) :多种原因引起肾功能短时间内突然下降，氮素废弃物肌酸酐(Cr )和尿素氮(BUN )上升，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症，伴少尿400ml/d，偶无尿100 ml 也有非少尿性肾功能衰竭。8、脑出血(cerebral hemorrhage ) :指原发性脑实质内出血，根据损伤的破裂血管可分为动脉、静脉及毛细血管出血。 常见人群高血压引起脑内小动脉破裂出血。9、癫痫持续状态(status epilepticus SE ) :一次癫痫发作持续30多分钟，或多次发作，发作期意识和神经功能未恢复正常水平。10、高血压危象(hypertensive crisis):是原发性或继发性高血压在疾病发展过程中，某些诱因导致血压急剧上升，舒张压为130mmHg，收缩压为200mmHg，病情急剧恶化，严重损害心、脑、肾等主要器官功能11、中毒(poisoning ) :指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而引起组织和器官损害的系统性疾病。12、迟发性多发神经障碍(delayed multiple neuropathy ) :急性中毒症状消失后23周出现感觉运动型神经障碍。 出现肢体末端、下肢瘫痪、刺痛、无力瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。13、中间型综合征(intermediate syndrome ) :急性中毒后14天，恢复药用量不足者，经治疗胆碱能危象消失，意识清晰或未恢复，或发生迟发性多发神经障碍前出现。 以呼吸肌、四肢近端肌、脑神经支配的肌无力、麻痹、反射消失等临床表现为特征。14、急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发):意识障碍恢复后，经过260天的假期，出现了精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经障碍、大脑皮质局部功能障碍、脑神经和周围神经障碍的临床表现之一。15、多发伤(multiple injury ) :在同样的伤害因素下，同时或相继引起人体两个以上的解剖部位和器官损伤，其中至少一个损伤严重，可能危及生命。16、复合伤(combinedinury ) :指两种以上不同伤害因素同时或相继作用于人体的损伤。17、压伤(crush injury ) :指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，长时间(1小时以上)被重物压迫或压迫所致的损伤。18、压迫综合征(crush syndrome ) :压迫伤解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血压钾症为特征的急性肾功能衰竭，称为压迫综合征。19、中暑(heat illness ) :一种多发生在高温和湿度大的环境中，以体温调节中枢障碍、汗腺功能不全和水、电解质丧失为特征的疾病。20、溺水(drowning ) :也称溺水，是指人溺水或其他液体，液体堵塞呼吸器官或肺泡或反射性喉痉挛而引起通气障碍，发生窒息或缺氧的状态。填空：1 .导致心脏骤停的心电活动主要有心室颤动、无脉性电活动和心室停止3种。2. 2010生存新增5个环节：早期识别救助、早期CPR、早期电除颤、早期紧急救治、心脏骤停后救治。3 .根据病理生理，急性呼吸衰竭可分为缺氧性呼吸衰竭(型)和高碳酸性呼吸衰竭(型)4 .根据病因和病变所涉及的部位，呼吸衰竭可分为以下几类5 .造成低氧血症的病理机制主要包括四个方面：通气/血流比例失调； 肺内分流分散障碍肺泡低通气。引起通气衰竭的病理生理基础有三个方面：呼吸驱动力下降呼吸肌疲劳和衰竭呼吸工作增加。6 .休克可按病因分为：失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克。7、休克按起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。8 .急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾性、肾后性三大类。9 .急性一氧化碳中毒数小时内死亡的患者，血液、皮肤、肌肉及内脏呈樱桃红色。主题：1、急救医学、急救医学与重病医学的区别和关系(选择/判断)医学名称服务对象车间范围主要服务急诊医学所有急诊病人急诊室广阔的范围急诊例行程序急救医疗生命体征不稳定的患者入院前、急救、院内限制事项生命体征支持严重的医学危重病人ICU限制事项监测，综合救治2 .急性心力衰竭治疗急性左心衰竭：急性左心衰竭势头迅速，情况危急，必须同时采取多种抢救措施。有效供氧吗啡利尿剂氨茶碱血管扩张剂阳性肌力药物机械通气机械辅助循环3 .我国急救、急救和重症医学运行体制院前急救的运行体制：独立运行体制院前急救与急诊科一体化体制院内急救的运转体制：管理型内科型外科型内外科型全面型急救和ICU单独运转体制急救和ICU一体运转体制4 .张力性气胸的处理方法：张力性气胸是一种可迅速死亡的严重疾病。 诊断后立即减压排气，尽快行胸腔穿刺术，外置单向阀装置。 应进一步行胸膜腔闭式引流术。 患侧肺难以恢复时，应考虑开胸探查术。胸腔穿刺部位：多选择气胸、锁骨中线第2肋间； 血胸：多选择腋中线与腋后线之间的6-8肋间。5 .低血容量休克治疗：低血容量性休克救治的关键是恢复有效循环血量。 主要包括病因治疗和抗休克治疗。 对失血性休克抢救的原则是尽快控制出血，恢复有效循环血容量。1病因治疗2抗休克治疗：补充血容量纠正酸碱平衡合理使用血管活性药物预防脏器功能衰竭1、过敏性休克怎么治疗？一旦发生过敏性休克，就必须当场抢救。 患者平卧，及时吸氧，建立静脉通路。(1)立即脱离变应原；(2)肾上腺素；(3)糖皮质激素的应用；(4)确保呼吸道(5)补充血容量(6)血管活性药物的使用(7)抗过敏药物及钙剂的补充7 .急性中毒治疗的急救原则立即停止毒物接触：使患者迅速脱离毒物环境。 通风良好，无毒无污染安全场所急救及送往医院紧急复苏和对症疗法：心跳停止时心肺复苏、休克、抗心律失常等。清除体内未吸收的毒物尽快使用特效解毒剂预防并发症8 .急性中毒治疗的治疗措施立即停止毒物接触清除尚未吸收的毒物吸入性中毒者必须确保呼吸道畅通，吸入氧气接触中毒应立即清除皮肤、眼内、伤口的毒物，用热水冲洗，以免毒物吸收增加，毒物对水反应后，应先用干布擦拭污染物，再用水冲洗。口服中毒者可以通过催吐、洗胃、吸附剂、润滑剂、沉淀剂、腹泻等方法去除。促进吸收的毒物的排出：利尿补液吸氧血液净化疗法特效解毒剂：许多毒物没有解毒剂紧急复苏和对症疗法：9 .异常呼吸运动(枷胸):多根肋骨骨折后，特别是前侧局部胸壁失去完全的肋骨支撑而软化，呼吸时软化区胸壁内陷，吐不出胸廓外的气息时相反。 枷胸的异常呼吸运动使伤侧肺陷陷入胸壁，呼吸时两侧胸腔压力不平衡，纵隔左右摇摆，影响肺通气，体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时发生呼吸和循环衰竭。10 .肋骨骨折的临床表现：胸痛、局部疼痛、疼痛呼吸浅，咳嗽乏力，呼吸道分泌物增多、积存，易导致肺不张和肺部感染。 胸壁畸形，局部有压痛，压痛胸痛加重，有时有骨摩擦音。骨折断端突破肋间血管、胸膜和肺组织，出现皮下气肿、气胸、血胸、血气胸。胸部x线检查显示肋骨骨折的切断线和切断端错位。 可见皮下气肿、气胸、血胸等。11 .蛛网膜下腔出血的主要病因颅内动脉瘤脑血管畸形高血压性SAH 血液病颅底异常血管网病其他12 .蛛网膜下腔出血的诊断突发性剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激症状阳性，无局限性神经缺损征象，伴有或不伴有意识障碍，脑脊液呈均匀血性，CT有其特殊表现，结合血管造影可明确SAH诊断。 头痛、脑膜刺激症、发热等症状进行性加重，意识变化特征为昏迷、昏迷，伴有不同程度的局部症状和颅内上升征象，脑血管早期造影显示血管变窄，表明SAH后脑血管痉挛。1 .癫痫持续状态的药物治疗药物治疗的目的是迅速控制癫痫发作，阻止复发。 理想的抗癫痫药物能迅速停止发作，对心血管系统、呼吸系统和意识水平的影响很小。地西泮、罗拉地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥作为止癫痫持续状态的药物优先。地西泮：静脉应用地西泮是治疗癫痫持续状态最有效的药物，是无论成人还是儿童最优先的药物。2 .脑死亡判定标准(成人)前提条件：明确昏迷的原因排除各种原因引起的可逆性昏迷临床判定：昏迷状态脑干反射全部消失无自主呼吸。 以上三点都要具备实验室检查：脑电图(EEG )静电经颅多普勒超声(TCD )无脑血流灌注现象正中神经潜伏期体感诱发电位(SLSEP)N9和N13存在，N20和N18消失。 以上三个中的一个可以是阳性。脑死亡的观察时间和判定：临床判定和实验室检查结果均为阳性者，首次判定为脑死亡。 初次判定后，进行12小时以上的复查，结果阳性者被判定为脑死亡。15 .急性有机磷杀虫剂的诊断确实有机磷农药接触史衣服、呕吐物、皮肤及呼气中有大蒜味体检包括瞳孔缩小、唾液、汗液、肌束颤抖、肺水肿和意识障碍等全血胆碱酯酶活力下降16 .急性有机磷杀虫剂中毒实验室检测全血胆碱酯酶活力测定：对中毒程度、疗效的判定和预后的推断有非常重要的意义。 未治疗者，红细胞胆碱酯酶活性一天只恢复1%，完全恢复需要57周时间。 血浆胆碱酯酶活性在1周内恢复25%，46周内恢复正常。尿中有机磷降解产物的测定：对硫磷、甲基对硫磷和苯基对硫磷尿中均检测出对硝基苯酚。 美曲磷酸酯中毒时，尿中三氯乙醇上升。 血、胃内容物及可疑污染物的有机磷测定。17 .急性有机磷杀虫剂中毒的临床表现急性中毒：发病时间与毒物的性质、用量和入侵途径有关毒蕈碱样症状：又称m样症状。 最初出现的主要是副交感神经末梢兴奋引起的。尼古丁样症状：又称n样症状中枢神经系统症状：出现头晕、疲劳、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等。复发迟发性多发神经障碍：急性中毒症状消失后23周内会出现感觉运动型神经障碍。中间型综合征：急性中毒后14天和恢复药用量不足者，在胆碱发病消失、意识不清或未恢复、迟发性多发神经障碍发生前出现。其他表现：伤害组织细胞，引起中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性肾病。局部损害18 .急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗立即将中毒患者转移到新鲜空气中，清除口鼻分泌物，确保呼吸道畅通吸氧改善脑组织代谢，预防脑水肿；危重病人可考虑血浆置换治疗保持水、电解质和酸碱平衡昏迷可使用抗生素预防感染24以上预防并发症19 .急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发病):急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260天的“假治愈期”，出现以下临床表现之一精神意识障碍：表示痴呆症树僵硬，进入谵妄状态或者大脑皮质的状态锥体外系神经损伤：出现帕金森病锥体系神经障碍：如偏瘫、病理反射阳性或尿失禁等大脑皮质局部功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等脑神经及周围神经障碍：视神经萎缩、听神经障碍及周围神经障碍等20 .多发伤和复合伤的临床特点：1 )压力严重，受伤变化快，死亡率高；2 )伤势较重，冲击发生率较高；3 )常合并严重低氧血症4 )感染等严重并发症的发生率较高5 )易发生MOF，死亡率高6 )伤情复杂，容易漏诊和误诊21 .急性有机磷杀虫剂中毒的治疗毒物除外；立即将患者从现场移走，脱去受污染的衣服，用碱水、肥皂水清洗受污染的皮肤、毛发、指甲。 眼部污染用生理盐水、2%碳酸氢钠溶液冲洗。洗胃：口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾