卒中病人血压管理PPT参考幻灯片

急性缺血性卒中病人血压管理,鲁敏晔,1,概述,70%的卒中患者患有高血压；高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中最有力的预测指标；高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥样硬化，血管透明样变。,2,卒中急性期血压变化的病理生理机制,卒中发生的最初几小时60%的急性卒中病人血压会160mmHg。RobinsonT,WaddingtonA,Ward-CloseS,TaubN,PotterJ.Thepredictiveroleof24-hourcomparedtocausalbloodpressurelevelsonoutcomefollowingacutestroke.CerebrovascDis.1997;7:264272.,3,卒中急性期血压变化的病理生理机制,急性期血压增高原因：可能继发于脑血管事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的生理性反应或对颅内压升高的反应。,4,卒中急性期血压变化的病理生理机制,能引起血压升高的可能包括下面的原因：既往高血压病史，神经内分泌激活，Cushings应急反应，尿便潴留，疼痛，紧张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。能引起血压降低的因素包括：冠心病，心衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应激性溃疡出血等。,5,卒中急性期血压变化的病理生理机制,发病一周内血压变异性比较大；相当多的病人，在卒中发生后几小时，没有进行特殊处理就会发生血压的下降。2/3的病人即使不降压治疗，升高的血压也会在一周内下降；降低增高的颅内压也可能引起动脉压的下降。,6,卒中急性期血压变化的病理生理机制,Oliveira-Filho等人研究：发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发病第一天，收缩压约下降28%。血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升1.89。Oliveira-FilhoJ,SilvaSC,TrabucoCC,PedreiraBB,SousaEU,BacellarA.Detrimentaleffectofbloodpressurereductioninthefirst24hoursofacutestrokeonset.Neurology.2003;61:10471051.,7,卒中急性期血压变化的病理生理机制,急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和出血转化及增加早期复发的危险；急性期血压升高是一种应急的保护机制，对于保护缺血半暗带有其积极意义急性缺血性卒中急性期血压变化不是独立的，而可能只是一伴发的表现；,8,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,获益：减轻脑水肿；降低脑梗死的出血转化；防治脑血管的损害；阻止卒中的复发；某些特殊人群：高血压脑病，动脉夹层，肾功能不全。危害：降低半暗带去脑灌注，增加梗死面积，从而增加神经功能缺损；造成新的低灌注脑梗死。,9,是否降压？时机？,冒进的降压治疗可能导致神经功能恶化！这是由缺血脑组织的灌注压下降引起的。,10,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,GAIN研究：平均动脉压基线水平的升高不是引起卒中预后不良独立的因素。在卒中后最初几天内平均动脉压的升高对病情的预后有不良影响。脉压差增高可独立地引起卒中后3个月的预后不良。AslanyanS,FazekasF,WeirCJ,HornerS,LeesKR;GAINInternationalSteeringCommitteeandInvestigators.Effectofbloodpressureduringtheacuteperiodofischemicstrokeonstrokeoutcome:atertiaryanalysisoftheGAINInternationalTrial.Stroke.2003;34:24202425.,11,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,中风后血压升高和降低都和预后不良有关PhillipsSJ.Pathophysiologyandmanagementofhypertensioninacuteischemicstroke.Hypertension.1994;23:131136.,12,急性缺血性脑卒中降血压的利弊,加拿大的一项回顾性研究发现-MAP与预后显著相关:MAP90-109mmHg预后最佳，MAP130mmHg增加不良预后（OR2.47），MAP70%者，SBP在140-160mmHg相对安全，单侧狭窄220/120mmHg)严重的心衰主动脉夹层高血压脑病,30,中国急性缺血性卒中诊治指南2010,准备溶栓者，血压应控制在收缩压=200mmHg或者舒张压=110mmHg,或伴有严重的心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观测血压变化，必要时可静脉使用短效药物（拉贝洛尔，尼卡的平等）（意味着尽可能用口服药物？)，最好用那个用微量输液泵，避免血压降的太低；有高血压病史者，正在服用降压药者，如果病情稳定（如果不稳定那？！怎么算稳定？！），可于脑卒中24小时后开始恢复降压药物；对于脑卒中后低血压的患者，应该积极寻找和处理病因，必要时可采用扩容治疗。,31,ASA2011缺血性卒中/TIA二级预防指南,推荐缺血性卒中/TIA发病24小时后开始降压治疗（I类推荐，A级证据）。询证证据不充分、尚未形成广泛共识、作为IA推荐实属勉强，对此推荐仍需慎重对待。,32,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议在卒中发生后最初24小时，许多患者血压自发下降。人们普遍认同应当建议以审慎的态度来处理高血压。（I类，C级）(SCAST研究出来后，时间是否应该延长到1周？！）患者有其他内科指征需要积极控制血压时，应予控制。,33,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议适合r-tPA治疗，在溶栓治疗开始之前要降压，使收缩压185mmHg且舒张压110mmHg。（类，B级）在给予静脉r-tPA之后至少最初24小时内维持其低于180/105mmHg。,34,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议患者接受其他使闭塞血管再通的急性干预时，包括动脉溶栓，应遵循前面建议的血压。（类，C级）,35,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议合理的目标是在卒中后最初24小时内将血压降低大约15%。血压水平应当控制在多少尚未可知。但共识是：除非收缩压220mmHg或舒张压120mmHg，不需要使用降压药（类，C级）。,36,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,I类建议对低血压的处理应当查找低血压的原因。应予生理盐水纠正低血容量，可能会减少心输出量的心律失常应予纠正。（I类，C级）,37,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,类建议缺乏用来指导急性缺血性卒中机构内降压药物选择的数据。基于普遍共识推荐的用药及剂量列于下表：（a类，C级）,38,患者适于静脉rtPA或其他急性再灌注治疗的指征,患者适于静脉rtPA或其他急性再灌注治疗的指征血压水平：收缩压185mmHg或舒张压110mmHg拉贝洛尔1020mg，IV，12分钟注完,可以重复一次;或硝酸甘油贴膜12英寸;或尼卡地平静滴，5mg/h,滴速每隔5-15分钟增加0.25mg/h,最大滴速15mg/h;当达到目标血压值,减少到3mg/h如果血压没有下降并且仍然185/110mmHg,不要给予rtPA,39,rtPA或其他急性再灌注治疗的治疗中和治疗后血压管理治疗中每15分钟测一次血压，治疗后继续如此监测2小时，再按照每30分钟测一次监测6小时，然后按照每小时测一次监测16小时血压水平收缩压180230mmHgor舒张压105120mmHg：拉贝洛尔10mg，IV，12分钟注完,可以每1020分钟重复一次,最大剂量300mg;或拉贝洛尔10mg，IV，继以静点28mg/min收缩压230mmHg或舒张压121140mmHg拉贝洛尔10mg，IV，12分钟注完,可以每1020分钟重复一次,最大剂量300mg;或拉贝洛尔10mg，IV，继以静点28mg/min;或尼卡地平静滴，5mg/h,滴速每隔5分钟增加2.5mg/h,最大滴速15mg/h，直到达到目标效果。如果血压得不到控制,考虑硝普钠。,rtPA或其他急性再灌注治疗的治疗中和治疗后血压管理,40,ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南,II类建议在卒中后的24小时以内开始降压治疗是相对安全的。因此，人们普遍认同，除非有特殊禁忌，以前有高血压的患者，如情况稳定，应在大约24h时重新开始使用降血压药物。（a类，B级）,41,体会（1）,急性缺血性脑卒中后的血压管理非常复杂，很多问题都需要进一步的验证；病人血压的管理需要考虑很多因素包括发病到治疗的时间间隔，受否接受溶栓治疗（动脉和静脉之间是否也有差异？），有没有需要需要紧急处理的其它急症（如动脉夹层，高血压脑病，急性心梗，肾功能不全等），引起脑梗塞的病因是什么（不同类型的脑梗塞，可能需要不同类型的血压管理策略），病人的年龄，病人大脑血管的自动调节能力怎么样（包括病人血管的储备