家兔实验性肺水肿

兔急性肺水肿目的：了解复制兔急性肺水肿模型的急性肺水肿表现及其发生机制。 肺水肿是指肺血管内的液体渗透肺间质和肺泡，使肺血管外的液量增加的病理状态。 用生理盐水扩张血容量，静脉注射大量肾上腺素复制兔肺水肿模型，肾上腺素交感神经活性增强，体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，左心不能及时适应，肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗透肺间质和肺泡迅速输注生理盐水，使循环血容量急剧增加(静脉回心血量增加，血浆胶质渗透压降低)。 给予大量肾上腺素的同时，激活肾上腺素受体，使体循环血管急剧收缩(a外周阻力增大，v回心血量增加)，心脏前后负荷显着增加，肺血管反应减弱收缩，引起肺淤血浮肿，而中毒量肾上腺素加快心脏活动， 左心室不能充分排出注入的血液，左心室舒张期压力增加，左心房压力增高，妨碍肺静脉逆流产生淤血。 随着快速输液，右心输出量增大，肺血流量增加，超过血浆胶体渗透压，进入肺组织的肺泡液增加，引起急性心源性肺水肿。复制肺水肿模型2.3 .进口137生理盐水，进口量为100ml/kg，进口速度为180-200滴/min。 点滴结束后，立刻向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:9)10ml/kg，继续输液。兔呼吸频率显着变化，听诊器发现肺部湿性罗音，发生急性肺水肿时(粉红色泡状液体溢出时)，立即停止气管输液，迅速处死兔子。2.3.5打开兔子的胸腔，用线结扎支气管分支部，防止浮肿液溢出。 在结扎部上方切断气管，清除肺部(清除心脏等)，放在滤纸上，不压迫，正确计算肺重量，计算肺系数。【肺系数=肺重量(g)/体重(kg )】正常肺系数：45，肺系数超过该值，表明渗出物在肺内聚集，形成肺水肿。2.4观测指标死亡动物记录死亡时间观察兔呼吸频率的变化，观察兔肺呼吸音的变化观察气管插管口溢出粉红色泡状液体心肺的大体和颜色变化：切开心脏观察变化切开肺，注意肺切面有无血性发泡液流出3 .实验结果：检测出的呼吸变化表呼吸(次/min )呼吸音肺系数正常120无显湿罗音45肺水肿240有分散性湿罗音9.4肺水肿发展极为迅速，早期烦躁，呼吸急促，肺部无明显湿罗音。 随着病情的发展，肾上腺素注射后约34min出现呼吸困难、黏膜紫绀，双肺有分散性湿音，气管插管内大量涌出粉红色泡状粘液。 约6min时兔子被粘液堵住气道窒息。血气分析检查(见下文)pH的降低、PaO2的降低、PaCO2的上升、ABEe和SBEc的上升、HCO-3c的降低、SBCe的降低、sO2e的降低、k、Na、Cl-的浓度的上升。3.3心肺病理变化与肺系数变化：取双肺肺系数，双肺重量20.6g，发现超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛点状出血。 出血点间部分肺组织颜色白，高于周围组织为代偿性肺气肿。 横穿肺部压迫，会涌出粉红色泡沫般的液体。4.讨论：4.1本实验复制急性肺水肿的机制肺水肿是指肺血管内的液体渗透肺间质和肺泡，使肺血管外的液量增加的病理状态。发生机制如下：肺毛细血管的静水压上升；(血浆蛋白渗透压下降；(肺毛细血管通透性增加；)肺淋巴逆流受阻；(间质负压增加；)其他：神经源性肺水肿、高原性肺水肿等。 本实验迅速输注生理盐水，使循环血容量急剧增加(静脉回心血量增加，血浆胶质渗透压降低)。 给予大量肾上腺素的同时，激活肾上腺素受体，使体循环血管急剧收缩(a外周阻力增大，v回心血量增加)，心脏前后负荷显着增加，肺血管反应减弱收缩，引起肺淤血浮肿，而中毒量肾上腺素加快心脏活动， 左心室不能充分排出注入的血液，左心室舒张期压力增加，左心房压力增高，妨碍肺静脉逆流产生淤血。 随着快速输液，右心输出量增大，肺血流量增加，超过血浆胶体渗透压，进入肺组织的肺泡液增加，引起急性心源性肺水肿。兔发生肺水肿，初期烦躁，呼吸快，肺部无明显湿罗音，随病程，肾上腺素注射后约34min出现呼吸困难，黏膜紫绀，双肺有分散性湿罗音，气管插管内大量涌出粉红色泡状粘液。 约6min时兔子被粘液堵住气道窒息。4.2肺水肿的病理生理变化影响适应性、方差、通气/血流比及呼吸类型。 其程度与病理变化有关，间质期最轻，肺泡期最重。 肺含水量的增加和肺泡表面活性物质的破坏，会降低肺的适应性，增加呼吸能力。 间质和肺泡壁的积液可以扩大分散距离。 肺泡内的一部分或全部充满液体可引起分散面积的减少和通气/血流比的降低，引起肺泡动脉血氧分压的增加和低氧血症。 地区肺适应性差异易使吸入气体进入适应性好的肺泡，增加通气/血流比。 同时肺间质积液刺激感受器，呈浅速呼吸型，进一步增加每分钟死亡腔通气量，降低呼吸效果增加呼吸的耗电量。 呼吸肌疲劳代价性增加通气量，不能保证肺泡通气，就会出现CO2积存和呼