冠心病()

,对冠心病初步了解,概念 冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病在所有心脏病中发病率、死亡率最高 殊途同归，多种因素均可导致冠心病 全身动脉粥样硬化性疾病的一部分,冠心病的定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,冠脉解剖图,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,8,左主干,左旋支,右冠,左前降,年龄性别,高血压,病因,年龄性别,高血压,肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者,次要危险因素：,冠心病的危险因素,可以改变/控制的因素,高血压,饮食口味重,缺乏运动,冠心病的危险因素,不能改变的因素,性别,年龄,遗传,14,冠心病的危险因素归纳,可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒,性不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄： 老年人易患 （胰岛素抵抗）,冠心病的临床分型,无症状性心肌缺血型 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死 型,主要内容,心绞痛心肌梗死,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,（一）稳定型心绞痛,概念 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭,常见诱因,稳定的动脉粥样硬化斑块模式图,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,病因与发病机制,基本病因冠状动脉粥样硬化,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,主要部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,主要症状压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动情绪激动饱餐,寒冷吸烟心动过速休克,诱因,特点 疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,休息或含服硝酸甘油可缓解。,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,诊断要点,诊断仍有困难者，可考虑：,心电图负荷试验Holter冠状动脉造影MRI,年龄和存在的冠心病危险因素,根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗运动锻炼疗法,休息药物治疗,扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量,扩张周围血管，减轻心脏负荷,硝酸酯制剂,硝酸甘油：12min内显效硝酸异山梨酯：25min显效,硝酸酯制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂,抗血小板药物调整血脂药物中医中药治疗,受体阻滞剂,作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量,注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能,不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞,调整血脂药物,治疗目标水平：TC4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C2.60mmol/L（100mg/dl）TG1.69mmol/L（150mg/dl）,他汀类贝特类,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,治疗原则,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,发作期治疗,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,缓解期治疗,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin）5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris， 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称为不稳定型心绞痛。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,急性冠状动脉综合征acute coronary syndrome，ACS,不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死,包括：,ACS的病理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集,红色血栓,血管痉挛,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,定义,心肌缺血性坏死在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。,病因与发病机制,病 理,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,临床表现,先兆,发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,临床表现,症状体征,疼痛全身症状胃肠道症状,心律失常低血压和休克心力衰竭,疼痛,为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。,以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,III房室传导阻滞、室性逸搏心律,房室分离,成对室性早搏,室性早搏,AMI合并阵发性室性心动过速,阵发性室性心动过速,室性心律失常,室性心动过速,心室扑动与心室颤动,危重表现,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。,病情危重的可能原因主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。,并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂:少见 栓塞 心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬高 心肌梗死后综合征,实验室及其他检查,心电图,特征性改变,ST段抬高性AMI,面向透壁心肌坏死区,背向心肌坏死区,ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置,R波增高，ST段压低和T波直立并增高,无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置,无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化,非ST段抬高AMI,动态性改变,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,ST段抬高 AMI,动态性改变,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,ST段抬高 AMI,动态性改变,如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,ST段抬高 AMI,动态性改变,ST段抬高 AMI,数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。,ST段抬高性AMI的定位诊断,、 aVF,下壁,、aVL,高侧壁,前间壁,V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8,局限前壁,广泛前壁,正后壁,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,V1、V2、V3导联 前间壁心肌梗死,II 、III、 aVF导联 下壁心肌梗死,V1V3导联 急性前壁心肌梗死,V1V5导联 广泛前壁心肌梗死,实验室检查,血液检查：WBC、ESR、CRP血清心肌坏死标记物增高,血清心肌坏死标记物,心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h 1624h 34d CK 6h 24h 34d AST 612h 2448h36d cTnI或 34h 1124h 710d cTnT 34h 2448h 1014d 肌红蛋白 2h 12h 2448h,心肌梗死诊断,典型临床表现： 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1. 溶栓适应证,2. 溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完Aspirin:300mg氯吡格雷：300mg,4 冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,（二）介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,心肌梗死再灌注疗法,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时PCI: 低分子肝素的应用,（三）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,急性心肌梗死治疗流程图,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,运动时心率增加小于10次/分可加大运动量，进入高一阶段的训练。若运动时心率增加超过20次/分，收缩压降低超过15mmHg, 出现心律失常或心电图ST段缺血型下降0.1mV或上升0.2mV，则应退回到前一个运动水平。,出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动：,胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等；心肌梗死3周内活动时，心率变化超过20次/分或血压变化超过20mmHg；心肌梗死6周内活动时，心率变化超过30次/分或血压变化超过30mmHg。,128,健康指导,饮食调节：低脂肪低胆固醇清淡饮食戒烟：戒烟是心肌梗死后的二级预防的重要措施，应积极劝导病人戒烟。康复指导：建议病人出院后进行康复训练，适当的运动可以提高病人的心理健康水平和生活质量延长存活时间。,129,4. 心理指导：指导病人保持乐观平和的心情正确对待自己的病情，创造一个良好的身心修养环境。 5. 用药指导 ： 指导病人按医嘱服药，告知药物的作用和不良反应。 6. 护理指导： 教会家属心肺复苏的基本技术以备急用。,130,（四）心律失常cardiac arrthythmias,1. 心脏激动异常所致的心律失常arrhythmias involving abnormal impulse formation2. 心脏传导异常所致的心律失常arrhythmias involving abnormal cardiac conduction,1. 心脏激动异常所致的心律失常arrhythmias involving abnormal impulse formation,（1）窦性心律 sinus rhythmia（2）交界性心律 atrial ventricular junctional rhythm（3）过早搏动 premature beat（4）逸搏与逸搏心律 escape and escape rhythms（5）异位性心动过速 ectopic tachycardia（6）扑动与颤动 flutter and fibrillation,（1）窦性心律 sinus rhythmia,心电图特征1. 有一系列规律出现的P波，P波形态表明冲动来自窦房结（即、aVF、V5 P波直立，aVR P波倒置）；2. PR 间期在0.120.20sec；3. 频率40150次min；正常窦性心律的频率一般为60100次min；同一导联中PP间期差值应0.16sec。,窦性心动过缓 sinus bradycardia,心电图特征窦性心律的频率低于60次min。多见于颅内高压 、甲状腺功能低下或受体阻滞剂作用时。,窦性心动过速 sinus tachycardia,心电图特征窦性心律的频率成人超过100次min。窦性心动过速时，PR间期、QRS及QT时限均相应缩短，有时尚可继发ST段轻度压低和T波低平。窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。,窦性心律不齐 sinus arrhythmia,心电图特征窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,窦性静止 sinus arrest,心电图特征 在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在规则的PP间隔中P波突然消失，而且所失去的P波在时间上与正常P-P间隔不成倍数关系。,病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS,心电图特征1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）；2. 多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓过速综合征。,病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS,心电图特征1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）；2. 多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓过速综合征。,病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS,心电图特征1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）；2. 多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓过速综合征。,5.0sec,病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS,心电图特征1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）；2. 多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓过速综合征。,3.0sec,病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS,心电图特征1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）；2. 多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓过速综合征。,返回,（2）交界性心律 atrial ventricular junctional rhythm,交界性心律其激动发源于房室结区或结希区，其下传心室时与窦性激动的下传途径相同或相似，所以QRS结与窦性者相同或相似。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P波（、aVF 的P倒置，aVR的P直立），P波可出现于QRS波之中、之后，也可在其前，但PR0.12sec， RP0.12sec;2. 代偿间歇不完全；3. 有早搏之P波之后可不出现QRS波，且与其前面的T波相融合而不易辨认，称为房早未下传。,X 2X,早搏之P波引起的QRS波有时也可增宽变形，形成右束支传导阻滞图形，称房性早搏伴室内差异传导（aberrant conduction）。,V1,交界性早搏 junctional premature beat,交界性早搏的激动发源于房室交界区，其激动下传心室时与窦性激动的下传途径相同或相近。,交界性早搏 junctional premature beat,心电图特征1. QRS波与窦性者相同或略有变形；2. 如交界区激动逆向上传至心房，可产生一个逆行的P波（PII, III, aVF倒置，PaVR直立）；3. P波可出现在QRS波之中，之后，也可在其前，P-R0.12S；2. 常有继发性STT波改变；3. 心室频率为140 200次min，基本匀齐；4. 有时可见保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。,返回,扭转型室性心动过速torsive ventricular tachycardia,扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现310个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。,返回, 非阵发性心动过速nonparoxysmal tachycardia,实际上是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其频率比窦性心律快，比阵发性心动过速慢。交界性的频率为70130次/min，室性的频率为60100次/min。一般没有阵发性发作与终止的特点，但也不尽然。,返回,（6）扑动与颤动flutter and fibrillation,可出现于心房或心室。心肌的兴奋性增高，不应期缩短，其频率较阵发性心动过速更高，同时伴有一定的传导障碍，易于形成折返激动，是主要的发生原因。,返回,心房扑动 atrial flutter,心电图特征1. 无正常P波，代之连续的粗齿状F波。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则；,通常认为心房扑动是在心房形成环形激动的结果，大多呈短阵性。,心房扑动 atrial flutter,心电图特征2. F波频率为250350次/min，大多以2:1或4:1下传，故心室律规则；如房室传导比例不恒定，心室律也可不规则；,心房扑动 atrial flutter,3. QRS波的时限一般不增宽。此图可见每6个F波后出现一个QRS波；如F波的大小和间距存有差异，且频率300次/min，称不纯性心房扑动。,心房颤动 atrial fibrillation,心房颤动是更为常见的房性心律失常,心电图特征1. 各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，尤以V1导联为最明显，心房f波的频率为350600次/min；2. 心室律绝对不规则，心室律快慢不一；3. QRS波一般不增宽；,心房颤动 atrial fibrillation,心电图特征4. 若是前一个RR间距偏长，而与下一个QRS波相距较近之处，可出现一个增宽而变形的QRS波，形态酷似室性早搏，实为房颤伴室内差异传导。许多心脏疾病如冠心病，风心病等均有可能发生，房颤与心房扩大和心房肌受损有关。但也有少数房颤患者可无明显器质性心脏病变，这类房颤多呈阵发性。,心室扑动 ventricular flutter,心电图特征1. 无正常的QRST波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动；2. 扑动波频率达200250次/min,心室扑动 ventricular flutter,目前多数人认为心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。其发生一般具有两个条件：一是心肌明显受损，缺氧或代谢失常；二是异位激动落在易颤期。 由于心室扑动的心脏失去排血功能，因此常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。,心室颤动 ventricular fibrillation,心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。,心电图特征1. QRST波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波；2. 频率达200500次/min,返回,2. 心脏传导异常所致的心律失常arrhythmias involving abnormal cardiac conduction,心脏传导异常包括了传导障碍、意外传导和捷径传导。 常见的有窦房阻滞、窦性静止、房室传导阻滞和各类束支传导阻滞。,返回,2. 心脏传导异常所致的心律失常arrhythmias involving abnormal cardiac conduction,（1）房室传导阻滞 A-V block（2）束支传导阻滞与分束支传导阻滞bundle branch block (BBB) and fasciular block（3）预激综合征Preexcitation syndrome, Wolff -Parkinson-White syndrome, WPW syndrome,（1）房室传导阻滞 A-V block,窦房结的冲动在激动心房的同时，经房室交界区传入心室，引起心室激动。房室传导情况主要表现在P与QRS波的关系上。,度房室传导阻滞 first degree A-V block,心电图特征 PR间期延长为主要表现：成人PR0.21 sec或前后两次检测结果比较，出现与心率相当的PR间期延长超过0.04sec。（P-R间期随年龄心率而存在明显变化）,度房室传导阻滞 first degree A-V block,心电图特征 一度房室传导阻滞伴有束支传导阻滞，QRS波增宽畸形。,度房室传导阻滞 second degree A-V block,其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。 度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型， I型较II型常见。 I型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好；II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,度房室传导阻滞 second degree A-V block,心电图特征I型：莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,度房室传导阻滞 second degree A-V block,心电图特征II型：莫氏II型房室传导阻滞，表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,度房室传导阻滞 third degree A-V block,度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。 心房颤动时，如果心室律慢而绝对规律，也应诊断为心房颤动合并度房室传导阻滞。,度房室传导阻滞 third degree A-V block,心电图特征1. P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律；2. 房率常高于室率。,交界性逸搏,度房室传导阻滞伴有交界性逸搏,度房室传导阻滞 third degree A-V block,度房室传导阻滞伴有室性逸搏,室性逸搏,返回,（2）束支传导阻滞与分束支传导阻滞bundle branch block (BBB) and fasciular block,激动经房室结下传，沿房室束进入心室后，在室间隔上部分为右束支和左束支，分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支、左后分支以及中隔支。,窦房结,房室结,右束支,左束支,左前分支,左后分支,返回,右束支传导阻滞right bundle branch block, RBBB,右束支细而长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见。,左束支传导正常左心室除极化正常,右束支传导阻滞右心室除极化障碍,+110,-30,0,右束支传导阻滞right bundle branch block, RBBB,心电图特征1. QRS波群时限增宽；2. QRS波的前半部接近正常，后半部在多数导联如、aVL、aVF、V4、V5、V6等表现为具有宽而有切迹的S波，其时限0.04sec；3. V1导联的综合波呈RSR型的m形波，其VAT时限0.06sec；aVR导联则常呈QR型，其R波宽而有切迹；4. V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；5. 单纯右束支阻滞时，QRS电轴在110至 -30范围内。,右束支传导阻滞right bundle branch block, RBBB,aVFaVLaVR,V