水电解质紊乱大专

第二章 水、电解质代谢紊乱,漯河医学高等专科学校病理生理学教研室王萍,2,授 课 内 容,水、钠代谢障碍 （脱水、水中毒、水肿） 钾代谢障碍,3,第一节 水、钠代谢障碍,4,一、正常水钠代谢,体液的容量与分布体液的电解质成份体液的渗透压水的生理功能与水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节,体液容量及分布,体液60%,血浆 5%,组织间液 15%,ICF 40%,ECF 20%,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,组织间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,nmol/L,7,体液的渗透压,决定水通过生物膜的扩散方向和程度取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压: 280 310mmol/L,8,Osmolality,Osmolality,H2O,H2O,9,水的生理功能和水平衡,水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用 泪液、关节囊滑液、唾液以结合水的形式发挥作用,10,水平衡,饮水10001300食物 700 900 代谢水 300,肾10001500肺 350皮肤 500 肠道 150,11, 电解质的生理功能和钠平衡,电解质的生理功能维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与形成动作电位参与新陈代谢和生理功能活动钠平衡 (血清钠 130-150mmol/L )每日摄入100-200mmol主要随尿排出，量入为出,12,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,抗利尿激素ADH醛固酮心房利钠肽 ANP,渴感中枢抗利尿激素ADH,13,14,抗利尿激素的调节及其作用示意图,+,+,+,15,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量,肾动脉压致密班钠负荷交感神经兴奋,肾素,血管收缩,ECFK Na,醛固酮,肾小管,Na H2O重吸收,循环血量,+,16,其他与水钠调节有关的物质,心房利钠肽 (atrial natriuretic peptide，ANP）,心房扩张 血容量血钠 Ang ,+,17,二、水钠代谢障碍的分类,血钠,ECF,低钠血症,等渗性脱水,水 肿,高容量性高钠血症,低容量性高钠血症,等容量性低钠血症,高容量性低钠血症,低容量性低钠血症,等容量性高钠血症,高钠血症,等渗性水钠代谢障碍,+,18,低容量性高钠血症高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration),概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：,19,概念,失水多于失钠血清钠浓度150 mmol/L血浆渗透压 310mmol/L,高渗性脱水,20,原因和机制,水摄入,水排出,水源断绝渴感不能饮水,呼吸道皮肤肾脏消化道,ADH分泌脱水剂高蛋白饮食,一日不饮水，体液丧失2%丢失15%，可导致死亡,高渗性脱水,21,失水失Na+,3. 影响(effects),高渗性脱水,22,高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少,高渗性脱水,组织间液,血液,ICF,23,对机体的影响,醛固酮尿量尿钠血容量 ADH 尿量,口渴水摄入 ADH 尿量ICF 脑细胞脱水CNS症状、颅内出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、死亡,严重时,早期,24,防治的病理生理基础,防治原发病补水（5%G.S或口服淡盐水）补钠适当补钾,高渗性脱水,25,低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration),概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：,26,概念,失钠多于失水血清钠浓度130 mmol/L血浆渗透压 280mmol/L,低渗性脱水,27,原因和机制,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂（排钠）肾上腺皮质功能不全（醛固酮）急性肾衰多尿期肾小管酸中毒,消化道大量丧失（最常见）第三间隙积液关节腔,胸膜腔,腹膜腔3.大量出汗 、大面积烧伤,低渗性脱水,只补水而未补钠,28,失Na+失水,水移入 细胞内,3. 影响(effects),低渗性脱水,29,对机体的影响,肾性因素引起者，尿钠,低渗性脱水,早期,严重时,30,低渗性脱水,低渗性脱水,31,脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,低渗性脱水,32,防治的病理生理基础,防治原发病，去除病因适当补液（等渗或高渗）处理并发症，抢救休克,低渗性脱水,33,细胞外液容量不足等渗性脱水 （extracellular fluid volume deficit）,概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：,34,概念,体液中的钠与水按血浆中的比例丢失血钠浓度（130150mmol/L）血浆渗透压（280310mmol/L） 细胞外液容量减少。,等渗性脱水,35,原因和机制,经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤,等渗性脱水,36,对机体的影响,脱水征 休克,转归,未及时处理,补水过多,等渗性脱水,37,防治的病理生理基础,1. 防治原发病 2. 合理输液 3. 处理休克等并发症,等渗性脱水,38,三种类型脱水的比较,原因 饮水不足或失水过多 体液丧失仅补水 钠水等比例丧失未补充 特点 失水失钠 失水 310 mmol/L 150 mmol/L 130 mmol/L 130 150 mmol/L失水部位 细胞内液为主 细胞外液为主 细胞内外液均丧失主要 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水症、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水症、休克表现 补液原则 补充水分为主 补充N.S.或3% NaCl溶液 补充偏低渗的NaCl溶液,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,脱水间的相互关系,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,41,脱水热 (dehydration fever) 严重病人尤其小儿，因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,42,高容量性低钠血症水中毒（hypervolemic hyponatremia) （water intoxication）,概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：,43,水中毒,血清钠浓度130 mmol/L血浆渗透压 280mmol/L水潴留，钠总量正常或,44,原因和机制,水摄入,水排出,饮水肠道吸收水输液过多过快,急性肾衰ADH分泌过多,恐惧 疼痛失血 休克外伤,水中毒,45,42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检： T 38.7C，脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg,腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血Na152mmol/L, Cl-108mmol/L, K+ 5.4mmol/L， 尿比重1.038,Case study,46,woman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕 ）History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry,Case study,47,Laboratory testNa+ = 140 mmol/LK+ = 3.3 mmol/LCl- 116 mmol/LUrine Na+ = 9 mmol/LBUN = 40 mg/dLArterial pH = 7.25HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg,What happened in these patients?,48,典型病例,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿啰音，肝大在肋缘下4cm，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（+）。 该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性啰音？,第三章 水肿,漯河医学高等专科学校病理生理学教研室王萍,50,水肿（edema）,水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚积水：发生在体腔的水肿,51,水肿的分类,范围全身性水肿(anasarca)局部性水肿(local edema)原因心性水肿肾性水肿肝性水肿营养不良性水肿炎性水肿淋巴性水肿部位皮下水肿脑水肿肺水肿,水肿,52,组织液容量的调节,毛细血管血压组织静水压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压有效滤过压,水肿,跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。浆膜（serous membrane),53,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,水肿,水肿发病机制示意图,体内外交换,血管内外交换,55,水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压心性水肿炎性水肿静脉阻塞引起的局部水肿 血浆胶体渗透压蛋白合成丢失分解代谢血浆胶渗压 微血管壁通透性（炎性水肿） 淋巴回流受阻恶性肿瘤丝虫病,水肿,56,水肿的发病机制,体内外液体交换平衡失调钠水潴留 肾小球滤过率 肾小球病变 有效循环血量 近曲小管重吸收水钠 心房利钠肽 FF 远曲小管和集合管重吸收水钠 醛固酮 ADH ,水肿,57,水肿的特点,漏出液 水肿液的性状 渗出液 凹陷性水肿（显性水肿） 水肿的皮肤特点 隐性水肿,水肿,58,防治的病理生理基础,防治原发病限制水摄入使用利尿剂，促进水排出给予高渗盐水，纠正脑细胞水肿,水肿,59,3.常见全身性水肿的 发病机制及特点,60,全身性水肿的分布特点,水肿,61,心性水肿(cardiac edema)左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,62,心性水肿的发生机制,右心功能,水肿,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,综合分析,心性水肿,64,肾性水肿（nephritic edama）,肾性水肿分为两类：肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 肾炎性水肿。,65,66,肾性水肿,1.肾病性水肿 以肾病综合征为例,67,肾性水肿,2.肾炎性水肿,68,69,肝性水肿（hepatic edema）,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,70,肝性水肿,71,72,引起钠水潴留的原因,球-管平衡,球-管失平衡,73,肾小球滤过分数（FF）,Pr,74,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),75,水肿液的性状-漏出液和渗出液,外观 较清亮 较混浊或呈