咯血的CT诊断删减版

咯血的CT诊断,卫生部北京医院放射科潘纪戍,前言,咯血的定义是起源于下呼吸道的出血。 是一种常见的临床症状，也往往是一些支气管肺部疾病具警告性的重要症状。 即使是少量咯血可以是存在严重支气管肺部疾病的信号；而中等量咯血就可能致人于死地，对大量咯血病例进行保守治疗后的死亡率高达50%-100%。 多种病因可引起咯血，医生不仅要发现咯血的来源和部位，还要评估咯血的病因，以便进行及时的治疗。 标准的诊断过程包括胸片，纤维支气管镜，胸部CT和胸主动脉造影。 近年来CT技术有了很大进展，特别是多排CT的发展带来了全面、快速的无创性评价全胸的工具， CT在检出咯血的定位和病因诊断上具有重要意义。,前言,对于大量咯血的病例要考虑对出血血管作栓塞治疗。 在做介入治疗前，快速的识别出血的部位和原因，用无创性的影像学方法辨认出血的血管是非常重要的。 CT在识别和描绘有无支气管动脉或/和非支气管性体动脉供应病变上非常有用，它直接提供了作介入治疗的方法、途径和信息。,病理生理,肺由包括肺动脉和支气管动脉两者的双重动脉系统供应，肺动脉供应99%肺部的动脉血，并参与气体交换，支气管动脉负责提供气道支持结构和肺动脉本身的营养，正常时不参与气体交换。 在组织学上可见两者通过吻合使体毛细血管和肺毛细血管发生联系。 高压的体动脉和较低压的肺动脉之间的薄壁毛细血管交通可发生血管舒张和扩张。 如慢性肺栓塞或血管病减少了病变远侧肺动脉的灌注时可导致支气管动脉血量的增加，而压力增加后薄壁的吻合血管容易破裂，血液进入肺泡和支气管而形成咯血。,病理生理,在慢性炎症时常释放生成血管的生长因子，导致新血管形成和血管的再塑及来自体血管的侧枝供应的增加。这种新形成的侧枝血管较易破碎和有漏洞，易于破裂。因此诸如支气管扩张，慢性支气管炎和慢性坏死性感染（特别是结核和霉菌性肺病）等感染都可以可导致体动脉血流增加，肿瘤性疾病也可发生新血管形成。 咯血大部分来自支气管动脉，也可来自非支气管性体动脉或肺动脉本身。,引起咯血的病因,咯血的病因多种多样，有关咯血病因的流行病学调查存在较明显差异，这主要和研究的年代、地区、人口组成、检查方法等有关。 例如30多年前结核和支气管扩张曾是咯血最常见的病因，由于结核发病率的下降及肺癌发病率的增加，现在大部分国家的报告中肺癌已占了很大比例。 咯血的病因存在地域性差异，在欧美等发达国家中，支气管扩张和肺癌是最常见的病因，结核已较少见；但在亚洲、非洲等发展中国家中，结核则仍是一种重要的病因。 咯血的病因与年龄也有一定关系，在儿童、青少年中主要是结核，而在大于40岁的成人，并有长期吸烟史者中，肺癌则成了咯血的重要病因，而特发性咯血几乎都发生于儿童中。,引起咯血的病因,大多数报告都认为支气管扩张、炎症、结核及肺癌是引起咯血的最主要病因。其它包括有支气管炎、支气管结石、肺脓疡、肺栓塞、肺霉菌病、肺炎、气管及大支气管肿瘤、胸部外伤、出血性疾病以及医源性和特发性咯血等。 在一组以色列教学医院的208例咯血病人中以支气管扩张为最多见（20%），其余依次为肺癌（19%）、支气管炎（18%）、肺炎（16%）、出血性素质（4%）、充血性心力衰竭（4%）、肺栓塞（2%）、支气管腺瘤（2%）、肺结核（1.4%）、二尖瓣狭窄（1%）、高血压（1%）、肺高压（1%）、外伤（1%）、血管炎（1%）、类脂质肺炎（1%）、放射性肺炎（1%）；8%的病例原因不明。,纽约大学医学中心资料,引起咯血的病因,弥漫性肺出血（DPH）也是引起咯血的重要原因之一。 DPH是一种以肺微血管广泛出血导致的咯血及缺铁性贫血，在胸片或CT上显示两側肺气腔实变为特征的综合症。 在有免疫活性的病人中可引起DPH的疾病有抗肾小球基底膜病（Goodpasture综合症）、胶元血管病（系统性红斑狼疮等）Wegener肉芽肿、特发性肺含铁血黄素沉着症、药物反应和肿瘤。 在免疫抑制病人中可引起DPH的疾病有肿瘤、感染和特发性疾病等。,引起咯血的病因,隐源性咯血 虽经详细研究仍约有3.0%-42.4%病例不能发现病因，被称为隐原性咯血，特别常见于吸烟者中，但这是一种除外性的诊断，可以期望在系统地应用CT后，其发生率将会减少。 重要性在于：曾有报告提出这种病例在3年后有6%发生了不可切除的肺癌，而在年过40岁，并有吸烟史的病例中，这种危险性升高到了10%。 因此，要强调对每例初次咯血者都要做系统的CT检查，详细评价其肺实质和支气管，以除外早期肺癌。 凡不能发现咯血病因的病例，要在几个月后复查，以保证小的，隐蔽的肿瘤不被遗漏。,咯血的病因诊断方法,咯血患者的检查，除了应详细询问病史和体检外，常用的其它检查方法有：胸片（后前位，侧位）、CT、纤维光导支气管镜（FOB）、痰细胞学检查、肺动脉造影、主动脉造影、支气管造影、放射性核素（通气-灌注）扫描、血液学研究、胸水检查、针吸活检及开胸探查等。 在作了仔细的体检后常可除外鼻出血和呕血，呼吸系统咯血的病因诊断检查中以影像学和纤维支气管镜最为重要。,咯血的定量,在对急性咯血病例的初步评估中要包括对咯血量的估计。 从实用的角度出发，按咯血量的多少可把咯血分为3度，即轻度（痰中带血丝或斑点状血迹），中度（24小时内少于500mL）和重度（48小时内超过600mL，也有人定为24小时内超过500mL）。 支扩和出血素质是中到重度咯血的主要病因，而支气管炎，肺癌常为反复的轻度咯血。 咯血量和持续时间与病因的恶性程度、病灶的部位和大小之间无肯定的关系。 急性肺结核、支扩、慢性肺病（结节病、结核等）中的曲菌病和尘肺等是大量咯血的主要病因。 大量咯血常危及生命，死亡率随咯血量而上升，在保守治疗中的死亡率大于50%，要作紧急的诊断和外科或介入治疗。,影像学在咯血诊治中的任务,在对咯血作出治疗，尤其是介入治疗前必须知道出血的部位，导致咯血的疾病及出血血管的来源，即支气管动脉、非支气管性体动脉、肺动脉或上述各种动脉的联合出血。 在过去的十几年中，螺旋CT已经在明确咯血的部位和出血血管的来源中发挥了重大作用。,胸片,胸部平片是诊断咯血病因的第一步，是有助于从侧面了解出血，常可发现肺或胸膜的异常，如结核或肺癌。但它需要更详细的评估来作出补充建议。 约50%的咯血病人胸片正常或呈非特异性的表现，并不能因此而排除支气管肺部疾病的存在。 在Herth等的研究中，1/4继发于肺癌的急性咯血者的胸片正常。 因此，胸部平片在咯血病因诊断中的作用有限。,CT,单排螺旋CT已经可以取得快速安全和无创性的扫描，取得高质量的图像，有助于提示出血的部位，其正确性和支气管镜相似，还能敏感地检出心肺疾病。 多排CT(MDCT)可快速扫描全胸，由于几乎呈各同相性的体素大小，可无z轴信息的丧失地作多平面重组和获得各种三维图像，因此能显示支气管动脉和非支气管性体动脉等饲血管的起源和走向。可对全部胸腔做速度更快、范围更广的扫描，取得分辨率更高的图像。,CT,MDCT 能描述和追踪支气管动脉，在大部分咯血病例中能检出造成咯血的支气管动脉。 Khalil等提出在急性大量咯血的急症处理上，肺部HRCT的任务为评估出血的严重度，出血位置的定位和判断出血的原因。 在Yoon等的22例咯血者中，用增强MDCT全部描绘出了引起咯血的支气管动脉。 Remy-Jardim等认为MDCT在描绘支气管动脉上比常规血管造影更正确，MDCT的三维成像在检出支气管动脉的异常开口上比轴位CT更正确。,CT的作用,用MDCT评价咯血的目的是： （1）定因：显示高敏感性的有细节的肺部和纵隔图像以检出胸片上未能检出的引起咯血的病因，如支气管扩张，曲菌瘤，特别是早期肺癌。CT可对39%-88%胸片无诊断性的咯血病例提出特殊的诊断。增强CT有助于检出造成大量咯血的血管性疾病。 （2）定量：协助评估进入肺泡和气道内出血的严重度及其后果，后者可直接造成和临床有关的改变，也可掩盖了其它较细小的病变。,CT的作用,（3）定位：CT可对63%-100%的咯血病例定位其出血部位，在增强CT上可提供有关是支气管动脉还是非支气管性体动脉是出血源的信息。 （4） 提供“血管路径图”：用二维的最大密度投影（MIP）重组图像或三维的重组图像提供胸部血管的详细的“路径图”。后者对介入放射学医师作动脉栓塞治疗，胸外科医师手术前都有很大用处。,CT扫描方法,用16排以上的多排CT可以在大多数病例的一次屏气（少于15秒）中完成胸部CT扫描，这在单排或4排多排CT上常难以完成。扫描范围从下颈部到肾动脉水平(腰2)，颅向足的方向扫描，以包括主动脉上方的大血管和膈下的动脉，因为它们都可以形成肺部的异常侧枝血管。 在当前的多排CT上，以流率4mL/s的速度，用18号针从肘前静脉或中心静脉导管注入约120mL较高浓度（350mg/dL）的对比剂，可满意的使体动脉和肺动脉都得到满意的增强。,CT扫描方法,从体动脉强化的高峰期（采用对比剂自动追踪技术时，在16排或64排CT中于降主动脉上的阈值分别为100HU或120HU）开始扫描，一般为18秒。作0.75mm(16排)或0.6mm(64排)薄层扫描，螺距为1.5(16排)或1.2(64排)，重建层厚1.0-1.25mm，根据病人的体重适当调整曝光参数和仟伏，可减少病人的放射剂量，而无图像质量的丧失。 储存的原始数据传送到工作站，用纵隔窗（窗宽400HU,窗位20HU）评价1.0-1.25mm层厚的轴位图像，再取得平行于支气管动脉开口轴的多平面重组图像，以确定开口水平和得以测量其直径。另外，在各种不同角度上取得多平面重组图像，以评价和追踪支气管动脉在纵隔内的行程。,咯血的多排CT扫描技术条件,后处理的重要性,胸部CTA结合多平面重组图像有助于在咯血病例中证实出血动脉的起源，变异和走行，而这对计划对这些动脉的栓塞上有用。 正常的支气管动脉的起源在重叠的薄层轴位层面（即层厚1mm，床进0.75mm）上显示最好。斜的冠状位和矢状位的二维最大密度投影重组图像可容易地在支气管动脉的起源地（胸降主动脉）显示其伴随着主支气管扭曲地进入肺内。直的冠状位更适于分析肋间动脉和内乳动脉。 轴位的重组图像则对显示来自腹腔动脉的下膈动脉及其分支较理想。重组图像的倾斜度数和层厚要根据每例所要显示的血管加以调整。 三维容积再现（VR）和表面遮盖法（SSD）等重组图像对介入性栓塞治疗和外科手术前了解出血血管的起源，走行及其和周围组织的关系上都有用。,轴位CT显示支气管后结节状增粗的支气管动脉，虽然可见其起源，但对其肺内的行程难辨认,冠状位MIP清楚的显示与支气管平行的增粗、扭曲的肋间支气管动脉。DSA图像证实CT所见,51岁，男，反复咯血胸片，CT证实为中叶、舌叶囊状支扩矢状位MIP显示支气管动脉扩张，扭曲横断面MIP，冠状面MIP，3维容积重组图像还可见来自腹主动脉的左下膈动脉也供应支气管扩张区,后处理的重要性,VR（容积再现） 通过加减结构、剪切等工具，并调节阈值和假彩色，可以分别重组出血管、气管、支气管、肿瘤、骨骼等图像，并可加以融合或除去不需要的结构的干扰。 在咯血病例中利用VR技术可以对BA等血管作出定位，立体地展示血管的空间解剖，显示它们的形态、起源、走行和供应部位，对咯血的定位、定性和确定出血的血管有很大价值。,主动脉和支气管动脉VR图像右BA （1）和后肋间动脉共支（2）起源于主动脉右壁；右BA发出3支，左BA发出发出2支（3，4），均起源自前壁； 2支右BA供应肺癌；融合图像显示肺癌、BA、气管和胸廓之间的关系；另一例还有起源自锁骨下动脉的体动脉,出血的肺部表现定位,气道出血，血液流入肺泡和支气管后在HRCT上出现2种主要表现，即磨玻璃影或/和实变影及因支气管被血凝块阻塞后的肺不张。 根据磨玻璃影，实变影的大小和分布范围可大概的估计出血的严重度，部位和病因。Khalil等分析了80例咯血者的临床、胸片、CT和支气管镜检查的结果。磨玻璃影或实变影大小和累及的肺叶数和每天咯血量的多少相关。,出血的肺部表现定位,在出血源的定位上，如为一叶、一段或一侧肺出现磨玻璃影或实变影时，当为出血的部位，如为两侧肺同时出现时，则CT在出血部位定位上的正确性较差，一般以异常影密度高、范围大处可能为出血处。但在诊断中要考虑到因重力而使血液的再分布，因此，当上、下叶同时出现磨玻璃影时，当以密度较高，范围较大的叶为出血处，但当上下叶的密度相似时，以上叶为出血处。 在少数病例中的MDCT上可以见到对比剂进入到一根支气管内或在肺内血管间发生分流。,45岁，男。咯血左上叶前段磨玻璃影，可确定出血位于该肺段内,咯血病例HRCT示右上叶前段中的一支亚段支气管内可见血块嵌塞，此征像有助于出血的定位,淋巴管肌瘤病患者，反复咯血HRCT示囊肿内有液平，提示有腔内出血,57岁，女，咯血支镜证实左肺有出血，但不能正确定叶矢状位多平面重组CT可见有气泡的对比剂进入左上叶支气管，因而作出定位,64岁，男，24小时内咯血400mL,胸片：正常CTA：右上叶尖段支气管内有造影剂肋间动脉造影：注入造影剂后立刻见尖段支气管内充盈造影剂，说明有肋间支气管动脉出血，,出血血管的辨认,在咯血病例中其出血源90%来自支气管动脉及非支气管性体动脉，5%来自肺动脉，5直接来自主动脉，根据其基础病变而定。 在解剖上，支气管动脉是沿着大支气管走行的血管，非支气管性体动脉则通过粘连的胸膜或肺韧带进入肺内，它们的走行不和大支气管平行。 评价咯血病例中的胸部血管时要包括肺动脉、支气管动脉及非支气管性体动脉。,出血血管的辨认,（1）肺动脉 多种肺动脉疾病可引起咯血，有一些临床和MDCT征象可提示咯血为肺动脉出血的结果，例如在作适当的支气管动脉栓塞后，仍有持久性咯血，在坏死性空洞的近端或周围有肺动脉等。 1，急性肺栓塞是肺动脉咯血的一种来源，常导致非大量的咯血。特别是在CT上见到有胸膜下的肺密度增高区时，就可能代表了肺梗塞，后者也常有咯血。急性血栓栓塞病虽常为非大量的咯血，但需要紧急的诊断和抗凝治疗。 2，当肿瘤或炎症（如结核）直接侵犯了肺动脉时也可发生咯血。 3，Rasmussen动脉瘤是发生在结核感染区内的易碎的肺动脉假性动脉瘤，在发生大量咯血前可先有少量咯血，这种假性动脉瘤在增强CT上表现为位于结核空洞壁上的有强化的结节。 4，由血管炎而致的动脉瘤（即Behcet病）或薄壁的肺动静脉畸形的破裂都可引起大咯血。,64岁，男，大量咯血 肺动脉假性动脉瘤左肺门部坏死性空洞CTA显示肺动脉假性动脉瘤；斜位MIP清楚显示假性动脉瘤（箭，三角影为以前治疗支扩出血的支气管动脉内的微圈）；亚段肺动脉造影证实诊断，用微圈治疗，一年随访未再咯血,出血血管的辨认,（2）支气管动脉（BA） 是支气管血液供应的主要来源，在出生后也供应肺，一般自降主动脉上部发出1-3支，或先发出右肋间动脉再从它发出支气管动脉。 正常支气管动脉很细，直径2 mm 。 支气管动脉增粗扩大在支气管病变中要比在细支气管和肺实质病变中的明显。 BA是供应肺、气道、食道和淋巴结的营养血管，其血量约占左心室输出量的1%，经肺门分布到支气管、肺内。,出血血管的辨认,BA和肺动脉在支气管壁、肺动脉壁和肺胸膜等处存在吻合。 正常时，右支气管动脉起源于T5，T6范围内，相当于左主支气管水平的胸主动脉的右后外缘；左支气管动脉常起源于胸主动脉的前缘或主动脉弓的下缘。约70%病例左侧有2支，左右支气管动脉共支也不少见。 30%以上的BA起源异常， 位于T5，T6范围外，称为异位或迷走BA，常导致血管内治疗的失败。 正常BA沿支气管血管束行走，较细，直径为1.5-2mm。当肺、支气管及肺血管等发生病变时，BA因供血增加而增粗、扭曲。,出血血管的辨认,右BA的起源变化多，可起自肋间后动脉、胸主动脉、主动脉弓、锁骨下动脉等。但66.66%来自右肋间后动脉。起自主动脉者，45.9%位于降主动脉右壁，42.5%位于前壁。 左BA大多（97.8%)来自降主动脉，其中3/4位于降主动脉前壁。 1/3左右BA共干，长度1cm。 开口于主动脉的BA常呈直角状，宽度2mm。 右BA多走行于右主支气管下缘，后缘，少数在上缘。 左BA多走行于左主支气管上缘，少数在其下缘及后缘。 BA沿支气管前进，紧贴或缠绕支气管管壁、肺动脉而行。 肋间后动脉起自降主动脉(T3-T6)，至肋骨小头处分为前后支。起自肋间后动脉的支气管动脉者称为肋间支气管动脉（ICBA），大多与3，4后肋间动脉共干，开口不超过肋骨小头以外。,出血血管的辨认,（2）支气管动脉 在许多急性，慢性肺部疾病中，小肺动脉因为低氧性血管收缩、血管内栓塞或血管炎而致肺循环减少或闭锁，结果支气管动脉增生、扩大，以代替肺循环。这种和活动性或慢性炎症病变在一起的增大的支气管动脉，可因细菌的侵蝕或局部血压的升高而破裂，支气管动脉血流入支气管树和肺泡而引起咯血。 虽然支气管动脉的扩大的程度和出血危险间的关系不完全肯定，但支气管动脉的直径大于2mm时要考虑为异常，这在有咯血的病例中要考虑作动脉栓塞治疗。支气管动脉高度扭曲也有提示性。 虽然支气管动脉是最常见的出血部位，但真正的出血常发生于在支气管动脉远端分支和肺动脉分支之间的薄壁、易碎的吻合口处。它们位于气道粘膜下，太小，不能在CT上直接显示。 由于在增强扫描时气道腔内常已有对比剂，因此很少能在CT上见到活动性出血。在常规血管造影中，可由对比剂在肺实质内染色而诊断为活动性出血。,出血血管的辨认,支气管动脉的CT表现 右肋间支气管动脉自主动脉发出后在纵隔食道后间隙内垂直或斜行向上、向右；左肋间支气管动脉常自胸主动脉前缘或主动脉弓下缘发出。 由于支气管动脉的走行常与扫描层面垂直，在CTA轴位层面上常表现为位于主动脉弓水平下方的后纵隔软组织内和中央气道上成堆的高度强化的结节状或条状致密影。 其CT值和胸主动脉一致，正常宽度2mm。其表现受大小、方向和扫描技术的影响很大 BA要和奇静脉，纵膈淋巴结，有条状伪影的食道壁等区别，衰减值有助于它们的区别 心搏和呼吸活动伪影也妨碍支气管动脉的显影。,正常支气管动脉解剖MIP：左支气管动脉 较下方的支气管动脉 右肋间动脉干,DSA：正常分枝的支气管动脉，起源自右肋间动脉干，后者在T5,T6水平从降主动脉发出,1，左支气管动脉起自降主动脉后壁2，另一支支气管动脉起自降主动脉前壁,3，斜位MIP，左支气管动脉从降主动脉后壁发出后绕过主动脉进入左肺门，供血肺癌4，VR，示两侧支气管动脉（上海长征医院资料）,35岁，男，支扩少量咯血,左侧支气管动脉，直径3mm起源自T6水平的BA向肺门引流支气管动脉造影显示支气管动脉增粗、扭曲，并有支气管-肺动脉吻合,轴位CT示典型的起源于降主动脉內缘增粗的BA，但不能显示其进一步的走行冠状位MIP清楚显示从降主动脉內缘发出的肋间支气管动脉（ICBA），和支气管平行，进入肺实质,38岁，男，慢性空洞性肺结核，并有支扩CT见肋间支气管动脉增粗，进入病变区,异位起源的支气管动脉64岁，男，大量咯血胸片有右下叶支扩，支镜未能对出血定位,CT：右支气管动脉起源自右锁骨下动脉MIP：显示异位的右下支气管动脉的走行DSA：显示起源自右锁骨下动脉的右下支气管动脉,迷走、异位的支气管动脉30%的支气管动脉可起源于主动脉弓、内乳动脉、锁骨下动脉、头臂动脉、心包膈动脉、下膈动脉或腹主动脉等。,出血血管的辨认,(3)非支气管性体动脉 肺部疾病的供血除BA外，来自肺外体循环动脉（非支气管性体动脉）者也不少见。 在有胸膜增厚时，沿着增厚的胸膜可发生来自头臂动脉，锁骨下动脉，腋动脉，内乳动脉以及来自下膈动脉的膈下分支，胃动脉，髂动脉等的非支气管性体动脉，都可直接或发出分支穿过胸膜进入肺内，给病灶供血，它们由于炎症而增粗，可成为大量咯血的主要来源。 在大量咯血者中41%-88%病例来自非支气管性体动脉。在对40例大量咯血病例的研究中发现，27例(67.5%)为非支气管性体动脉出血。此时肺内常有肺部慢性炎症病变，也常有胸膜粘连的证据。 不认识这种体动脉而致的咯血，可导致在支气管动脉栓塞后仍反复咯血。因此，在用CT评估咯血时的扫描范围要大，要包括主动脉上方的大血管和上腹部，以系统性地搜索非支气管性体动脉有无异常。,出血血管的辨认,(3)非支气管性体动脉 两个征象提示有非支气管性体动脉供应： 1)在肺实质病变邻近有厚于3mm的胸膜肥厚； 2)在胸膜外脂肪层中有强化的血管结构。 正常时，壁层胸膜由肺外体循环供血，脏层胸膜由BA供血。病理情况下，非支气管性体动脉经过粘连的胸膜进入肺内供应体动脉血液。 所以如要发生非支气管性体动脉供应肺内病变时必须先有胸膜粘连、肥厚。 在大量咯血的病例中，在胸片或CT上发现肺内病变邻近有胸膜增厚时，常提示病变有非支气管体动脉供应。 和BA的区别是它并不伴随支气管走行，方向不定；而BA是和支气管平行的。,出血血管的辨认,(3)非支气管性体动脉 Kim等把非支气管性体动脉分为3组，上外组（包括锁骨下和腋动脉），前内组（内乳动脉及其分支），后组（肋间动脉）。 当在CT上根据胸膜肥厚等而提示有非支气管性体动脉供应时，在主动脉弓水平以上者为上外组，沿前胸壁和主动脉弓水平以下纵隔胸膜者为前内组，沿后胸膜者为后组。 他对40例大量咯血者作了这方面的观察，并与常规血管造影作了比较。在判断非支气管性体动脉供应上，CT的敏感性为80%，特异性为84%，阳性预期率为73%，阴性预期率为91%，正确率为84%。 CT预期锁骨下和腋动脉分支供应的敏感性最高，预期内乳动脉供应的敏感性最低，而预期肋间动脉供应的特异性和正确性最高。但这种征象只能用于慢性肺部疾病而有大量咯血者，并不适用于急性肺部疾病者，因为，后者并无足够的时间来发生CT上可见到的胸膜粘连和肥厚。,由非支气管性体动脉供应的慢性肺部炎症 肺窗示肺内炎症，纵膈窗示扩张的内乳动脉、膈动脉与肺动脉形成广泛的吻合,41岁，男，肺结核， 反复大量咯血CT可见在胸膜外脂肪内有扭曲的血管，邻近处有胸膜增厚VR三维重组CT图像见源自左锁骨下动脉的扭曲的动脉锁骨下动脉造影显示增粗，扭曲的胸外动脉，并和肺动脉交通,非支气管性体动脉,42岁，男，急性咯血，24小时400mL胸片：右上叶空洞性肿块，内有液平，为肺结核,CTA的3维SSD图像：内乳动脉增粗，发出供应至右上叶的非支气管性体动脉DSA：异常扩张的非支气管性体动脉通过胸膜粘连处进入肺实质内,CT假阳性65岁，男，慢性肺结核，大量咯血CT示胸膜外脂肪增厚，内有增强扭曲的血管DSA显示肋间动脉仅有轻度扭曲，肺实质内无染色,CT假阴性61岁，男，急性肺炎，大量咯血CT：右下肺致密影，胸水。无胸膜增厚和胸膜外脂肪增厚DSA：右锁骨下动脉造影示内乳动脉增粗，与肺动脉有分流,常见咯血病因,1，肺动脉出血：肺结核空洞，肺脓疡空洞，白塞氏病。2，支气管动脉出血：原发性，继发性-慢性炎症，肺癌。3，非支气管性体动脉出血：结核，肺炎，肺栓塞，慢性肺动脉阻塞。4，直接来自主动脉的出血：肺隔离症，假性肺隔离症。5，弥漫性肺出血：药物所致，特发性含铁血黄素沉着，抗肾小球基底膜病，血管炎性肉芽肿。,病因：1，常见的肺动脉出血疾病,不管何种原因的坏死性空洞，在直接破坏周围的肺组织的过程中，累及肺动脉时都可以引起大量咯血。 接近中央部大肺动脉的空洞是引起咯血的潜在危险。 当空洞为结节或肿块取代时，是要做CTA的适应证，以确定是否为肺动脉出血的结果。,病因：1，常见的肺动脉出血疾病,肺结核空洞壁上肺动脉破裂后的假动脉瘤(Rasmussen动脉瘤) 在1114例肺结核空洞的尸检中，45例（4%）可见假性肺动脉瘤，其中38例因动脉瘤破裂而当时死亡，其余5例多次咯血，在1天至2月内死亡。 在急性肺结核中，出血多由于小肺动脉或肺静脉的坏死，为少量咯血，而慢性肺结核的出血常为动脉瘤破裂而致的大量咯血。,Rasmussen动脉瘤选择性右肋间动脉造影动脉期可见造影剂反流入肺动脉，注射末期动脉瘤显影,发生在结核空洞内的左下肺动脉假动脉瘤胸片：左下叶背段结核空洞，6个月后增大，几乎全部实变CTA：空洞腔内假动,脉瘤，前缘紧贴左下肺动脉后壁肺动脉DSA：造影剂外漏到假动脉瘤内,病因：1，常见的肺动脉出血疾病,肺脓肿壁上假动脉瘤破裂 肺脓肿中咯血的检出率为0%-49.2%，4%为大咯血，有的文献为20-50%。 在尸检中可见肺动脉和脓肿交通，有的有假动脉瘤形成。,肺脓肿，大量咯血左上叶肺动脉内注入少量造影剂后可见空洞下缘动脉瘤继续注入造影剂后可见造影剂自动脉瘤外渗至周围空洞腔内或空洞壁内,病因：1，常见的肺动脉出血疾病,白塞氏病 原因不明的多系统炎症性疾病，特征是反复的口腔和生殖器溃疡。 1-10%累及肺部，20-40%侵犯血管，其中有或无栓塞的肺动脉瘤是典型的表现，可导致咯血。 病理上见血管中层炎症，导致中层弹力纤维破坏，血管腔扩大。 出现动脉瘤提示预后不佳，30% 死于2年内，最常见的症状是咯血。 免疫治疗可使动脉瘤缩小或消失。,白塞氏病 13岁，女，咯血，肺动脉瘤伴血栓MIP：广泛的两侧肺动脉瘤，内有血栓。轴位CT：右肺动脉瘤，管壁增厚，内有血栓,白塞氏病 20岁，男，咯血CTA示右侧周围肺动脉内多个有血栓的小肺动脉瘤，左侧多个较大肺动脉瘤，舌叶内小实变结节可能为血管炎或栓塞免疫治疗2年后，肺动脉瘤完全消失,病因：2，常见的支气管动脉源性咯血,一，原发性BA病变：所致咯血少见，有BA动脉瘤，BA-肺动、静脉瘘，原发性BA扩张等。,支气管动脉-肺静脉瘘CTA见肺内病变与血管强化一致。VR见供血动脉为支气管动脉，扩张迂曲，末端形成动脉瘤，与肺静脉连接,支气管动脉畸形CT：右肺内出血MIP：供血支气管动脉起源自右内乳动脉，扩张迂曲VR：显示肺内畸形血管DSA：与CTA表现一致,20岁。女，遗传性毛细血管扩张咯血本病小血管管壁变薄，仅一层内皮细胞，血管扭曲扩张，形成血管瘤,CT：纵隔软组织内多个结节状致密影，代表增粗的右BA；右下叶不张，内有血管结构，CT值同主动脉CT值胸主动脉造影：肺实质内有血管性染色，早期肺静脉引流,选择性支气管动脉造影：BA增粗，肺实质内血管性染色，肺静脉引流（箭头）,病因：2，常见的支气管动脉源性咯血,二，继发性BA病变1，肺部慢性炎症 支扩、肺结核、其它肺感染和COPD等疾病由于炎症的刺激，在体动脉和肺动脉之间可发生大量吻合，最常见的是支气管动脉和周围部肺动脉分枝间的吻合。 CT表现为BA不同程度的扩张，迂曲，宽度可达3-5mm，严重者达6-8mm，呈串珠状或瘤状，病变区内可出现广泛血管网络，可累及整个肺叶。 在支扩中扩大增粗的支气管动脉要比细支气管或肺实质病变中更明显。,病因：2，常见的支气管动脉源性咯血,在支气管扩张病例中中，支气管内的血循环量增加，甚至可达到心搏出量的30%。增粗的支气管动脉由于壁的炎症可发生肉芽肿。 在慢性肺实质炎症病例中，原来已存在的支气管动脉和肺动脉之间的吻合发挥作用，常是形成咯血的来源。 在继发性肺结核病例中 8% 发生明显的咯血，1%5%因此而死亡。 最常见的来自增粗的支气管动脉的咯血是支气管扩张、慢性炎症或空洞内的霉菌球。 较少见的咯血来自活动性空洞性疾病，伴肉芽肿的血管炎。,75岁，女，支气管扩张CTA可见在纵隔软组织内有多发结节状和弧线状致密影，其CT值和主动脉一致，说明是体动脉（支气管动脉）在支气管血管束和不张的左下叶内也可见多个血管样结构，为支气管动脉分枝,右肺炎症，咯血CTA见右支气管动脉增粗，达8mm，并有扭曲VR更清楚的显示增粗、扭曲的支气管动脉,肺炎，咯血MIP示支气管动脉扩张、扭曲进入病变区内，还有来自膈下的非支气管性体动脉参与供血，形成血管网络（上海长征医院资料）,51岁，男，反复咯血 右中叶，左舌叶囊状支扩MIP及VR重组图像可见明显扩张、扭曲的支气管动脉和来自腹主动脉的右及左膈下动脉都供应支扩区,37岁，男，急性咯血，24小时内咯300mL胸片：右上肺结核性空洞性肿块CTA：在肿块内有致密结节影（假动脉瘤，白箭），纵膈内有增粗的支气管动脉MIP：清楚显示在坏死性肿块内有支气管动脉瘤，空洞壁有钙化DSA：动脉瘤起源自肋间支气管动脉,52岁，男，两肺结核，咯血CTA：两上肺慢性纤维性改变，胸膜肥厚，右肺病灶内的致密影为钙化灶；右BA增粗DSA：增粗的右BA，供应右上叶和中叶,病因：2，常见的支气管动脉源性咯血,2，肺癌： 同侧BA较对侧明显增粗，而肺动脉变窄，甚至闭塞 肿瘤内出现增生的血管网， 血管粗细不一，排列混乱。,右肺下叶周围型肺癌 反复咯血5个月CTA不能肯定其血管供应VR显示右BA主干显著扩张，增粗，无明显分枝,右肺癌，反复咯血3个月CTA：气管后方点状致密影，为扩张的支气管动脉VR：起源于主动脉侧壁和弓部的支气管动脉主枝及分枝均扩张增粗，在病灶内互相吻合,病因：3，非支气管性体动脉咯血常见病,曾报告在大量咯血病例中41-88%来自非支气管性体动脉。 在影像上常有肺部慢性炎症改变和3mm胸膜肥厚，胸膜外脂肪内可见增强的血管。 不认识非支气管性体动脉可导致在做支气管动脉栓塞失败或术后的咯血复发。 用CT评价咯血要包括主动脉上方和上腹部的大血管。,70岁，男，慢性肺结核，大咯血CTA： 肺实变病灶附近有多发性胸膜肥厚，胸膜外脂肪增厚，内有增强的血管，提示为后组非支气管性体动脉；纵隔内支气管动脉增粗。选择性肋间动脉造影：扭曲、增粗的动脉供应血管丰富的病变，并与肺动脉有交通（箭头）,41岁，女，慢性肺结核，大咯血CTA：左肺尖部胸膜肥厚，在增厚的胸膜外脂肪内可见增强的血管，提示有上外组非支气管性体动脉左锁骨下动脉造影：上组（短箭）和外组（长箭）非支气管性肺动脉供应左上肺多血管的病灶，并和肺动脉有交通（箭头）,55岁，女，结核性右中叶肺不张，咯血CTA：右中叶不张，右内乳动脉较左侧者增粗MIP：右内乳动脉增粗，并有侧枝进入不张的右中叶（前组）,慢性炎症 大量咯血VR重组图像：内乳动脉远端分枝和膈动脉、下前肋间动脉及肺动脉吻合（前组）,45岁，女，两肺空洞，内有曲菌球,CT：在肥厚的胸膜外脂肪内有增粗的左肋间动脉（后组）MIP：增粗的左肋间动脉，走向曲菌球，后者内有钙化,49岁，男，反复咯血CT示严重的囊状支扩，纵膈窗示在心后区心包反折处有扩张的支气管动脉。还可见胸腔入口处有来自锁骨下动脉的非支气管性体动脉。 VR三维图像显示更清楚。,75岁，男，急性左上叶肺栓塞，大量咯血MIP：显示来自腋动脉的非支气管性体动脉，供应左上叶的栓塞区（外组）DSA：显示来自腋动脉的非支气管性体动脉，在做栓塞治疗后出血停止,67岁，女，支扩，大量咯血2天前行支气管动脉栓塞，仍有咯血,MIP：显示来自下膈动脉的非支气管性体动脉供应右下叶DSA：显示异常的体动脉起自腹主动脉腹腔干，出血在栓塞后停止,病因：3，常见的非支气管性体动脉咯血,慢性肺动脉阻塞 大动脉炎（Takayasu动脉炎，高安氏动脉炎）是一种侵犯大血管及其分支的慢性炎症性闭塞性疾病，可累及肺动脉，而致其发生阻塞，此时支气管动脉或非支气管性体动脉作为侧枝而增粗。 在CTA上除见支气管动脉或非支气管性体动脉增粗外，肺动脉直径变小，显影延迟。,22岁，男，累及肺动脉的Takayasu动脉病CT：支气管后方右支气管动脉、右内乳动脉增粗；肺动脉较细；左下膈动脉增粗,DSA：左下膈动脉增粗，供应左下叶；内乳动脉增粗，肺动脉有多发性灌注缺损,病因：4，常见的直接来自主动脉的咯血,肺隔离症 为部分肺组织及所属支气管的先天性发育异常；无肺功能，和正常支气管树不相通，肺动脉由主动脉分枝替代。 叶内型：病变区和正常肺组织为同一脏层胸膜包裹，病灶内为大小不等囊样结构。 叶外型：为副肺叶或副肺段，多为实性肺组织。 CT：典型的叶内型位于左下叶后基底段，边界清楚，病变内有多个大小不等的囊样低密度影。叶外型位于肺底部和膈肌之间，呈圆形、类圆形或三角形，大多密度均匀。来自下胸主动脉或上腹主动脉的体动脉横径可达6-7mm。,41岁，女叶内型肺隔离症,胸片：左下肺实变CTA：异常血管来自胸主动脉下段，并进入左下叶实变区MIP：异常血管起自胸主动脉,病因：4，常见的直接来自主动脉的咯血,假性肺隔离症 也称单纯血管性肺隔离症，它不累及支气管树及肺实质，但有一支来自降主动脉的血管供应部分正常的肺，并和肺动脉发生吻合，常位于肺基底部，引流通过肺静脉。 常无症状，在胸片或CT上偶然发现，但可发生大量出血。 术前常难以和肺隔离