冠状动脉扩张

冠状动脉扩张,心脏中心,目录,定义及流行病学,定义： 冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是 指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过 邻近正常血管的1.5倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤 (coronary artery aneurysm，CAA)或瘤样扩张。亦有定义： CAE：累及范围超过血管长度50% CAA：累及范围小于血管长度50%,直径大于1.5倍,定义及流行病学,CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于或等于长径）或梭形（瘤体横径小于长径）,定义及流行病学,Markis等根据病变范围将CAE分为四种类型：二支或三支血管弥漫性扩张（I型）一支血管弥漫性扩张，另一支血管局限扩张（II型）单支血管弥漫性扩张（III型）单支血管局限性扩张（IV型）,定义及流行病学,流行病学： 1761年Morgagni首先描述尸检发现的冠状动脉瘤 1812年Bougon公布第一个病例报道 1967年前CAE流行病学资料均来为尸检，检出率为1.4%，好 发于右冠（68%），其次为左主干（39%）前降支（17%）和 回旋支（17%） 随后的诊断性冠脉造影检查中，CAE检出率为0.3%-4.9%， 右冠的近中段（68%），其次为前降支近段（60%）和回旋支 （50%），左主干（3.9%） 国内报道的发生率为2.4(219/9000) 男女比例为：4:1,病因及发病机制,病因：（1）动脉粥样硬化（约占50%）：当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张，即血管的“正性重构”CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血脂和吸烟正相关但与年龄、糖尿病呈负相关性,病因及发病机制,病因：（2）川崎病（约占17%）：免疫介导的全身血管炎，是儿童CAE的最常见原因，约15-25的未经治疗的川崎病患儿在急性期后的3-6个月会出现CAE,病因及发病机制,病因：（3）多发性大动脉炎 结缔组织病：RA、SLE、硬皮病 马凡氏综合征（4）感染性疾病（约占11%） 如梅毒、真菌感染、EB病毒等,10%-20%,病因及发病机制,病因：（5）介入相关的CAE：机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关多聚物的超敏反应： Virmani等报道了1例西罗莫司涂层支架植入后形成CAA的病例，行活检时发现多聚物周围T淋巴细胞和嗜酸性细胞大量聚集。药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现象，从而使冠状动脉出现变薄扩张单纯球囊扩张为3.9-5% 支架术后动脉瘤0.91%,病因及发病机制,病因：（6）血流动力学异常：血流通过冠状动脉狭窄段时会产生湍流，逆向血流以及剪切力导致内皮功能的损伤和血管壁张力改变，可导致管壁的扩张。,病因及发病机制,发病机制：（1）炎症：大量研究表明，CRP、细胞因子、TNF、IL-6在50% 的CAE患者中升高；ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水 平更高,病因及发病机制,发病机制：（2）基质金属蛋白酶(MMP)：是参与降解全身各种组 织细胞外基质的蛋白酶家族。MMP和其抑制物(TIMP) 的失衡可能是CAE发病的重要环节。在CAE的血管壁上，MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP 一12的水平升高，而TIMP的水平降低，导致血管壁 的细胞外基质蛋白如：蛋白多糖、层粘蛋白、纤维 连接蛋白和胶原降解增加，影响了血管的骨架结 构，导致血管腔的扩张。,病因及发病机制,发病机制：（3）一氧化氮：炎症细胞刺激iNOS系统产生高浓度的NO，对血管内皮的过度刺激促使相关酶系统降解弹性蛋白酶和细胞外基质，进而引起血管的管腔扩张,病因及发病机制,发病机制：（4）遗传因素：研究发现，和CAE相关基因异常改变的有MMP基因断裂、血管紧张素转换酶基因的插入或缺失突变等。,临床表现及诊断,临床表现： 无症状、心绞痛、心肌梗死、猝死 严重并发症：瘤体破裂心包压塞机制： （1）慢血流、后向血流 （2）瘤体内血栓及远端栓塞 （3）合并冠脉狭窄、痉挛 （4）微循环功能障碍,临床表现及诊断,诊断：CAG是仍是诊断CAE的金标准：了解瘤体形状、异常血流、病变部位和数目等血管内超声(IVUS)：了解管壁情况及血管真实直径，更准确区分真性动脉瘤及假性动脉瘤冠脉CTA、MRI,真性动脉瘤,假性动脉瘤,冠脉CTA,治疗措施及预后,（一）药物治疗：冠心病的一级、二级预防抗凝治疗：华法林（INR 2.0-2.5）抗血小板治疗：阿司匹林75-360mg/d 如行介入治疗：建议DAPT 三联抗血小板：ACE合并血栓所致急性心肌梗死溶栓治疗：,治疗措施及预后,（一）药物治疗：抗痉挛：地尔硫卓血管扩张剂：硝酸酯类药物不推荐用于单纯CAE抗缺血：受体阻滞剂、曲美他嗪MMP、TIMP相关药物治疗新靶点他汀类药物：稳定动脉斑块、抗炎 抑制MMP-3活性,治疗措施及预后,（二）介入治疗：仅对CAA有效，建议IVUS指导在合并狭窄的CAA，在狭窄部位植入支架,支架内血栓,治疗措施及预后,（二）介入治疗：在瘤体内植入带膜支架,支架内再狭窄；瘤体周围不能有大的分支,治疗措施及预后,（二）介入治疗：弹簧圈封堵瘤体，植入带膜支架,选择有“颈部”的瘤体，不能影响主支血管,治疗措施及预后,（三）手术治疗：手术适应症：弥漫性CAE 左主干动脉瘤 瘤体直径大于10mm或参照血管3-4倍 瘤体内巨大血栓无法清除CABG及瘤体切除术/结扎术,预后,有报道显示：5年死亡率为29.1%Demopoulos等认为：尽管单纯CAE患者中有38.7%的心肌梗死病史，但随访发现心脏事件发生率低下，年死亡率约2%，预后良好来自土耳其的随访资料显示，单纯CAE患者的心血管事件明