第五章角膜病.ppt

第五章角膜病,第一节概述,角膜的解剖,1.角膜的分层2.角膜的透明性3.角膜的营养供应4.角膜的神经分布5.角膜的光学特性,角膜的生理病理特点,角膜的免疫反应角膜缘干细胞上皮细胞层及前弹力层基质层由瘢痕组织修复后弹力层可再生内皮细胞有“泵”的功能，不可再生,第二节角膜炎症,一、角膜炎总论二、细菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎,一、角膜炎总论,【病因及分类】1.感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。,角膜炎的发展,1.浸润期充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺激征；视力下降。,2.溃疡形成期基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激征、视力下降、失明,3.溃疡消退期浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入；症状减轻。,4.愈合期上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现,1、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹理。2、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍可透见虹膜。,3、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。4、粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。5、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。,临床表现,症状眼痛畏光流泪眼睑痉挛不同性状的脓性分泌物视力不同程度下降,临床表现,体征睫状充血角膜上皮缺损（荧光素染色使缺损区清晰）角膜浸润角膜溃疡前房积脓,结膜充血和睫状充血的鉴别,结膜充血睫状充血鲜红色深红色近穹隆明显近角膜缘明显可随结膜移动不随结膜移动滴0.1%肾上腺素消失滴0.1%肾上腺素不消失,诊断,1.病史角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。2.临床表现眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征；注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。,诊断,3.实验室检查溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因学诊断；同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案；必要时进行角膜病变区组织活检；共焦显微镜无创性检查。,治疗原则,消除诱因或病因积极控制感染促进病灶愈合防止和治疗并发症减少瘢痕形成,二、细菌性角膜炎,病因,眼部干眼状态角膜暴露大泡性角膜病变倒睫接触镜睑缘炎外伤已有的角膜病污染的眼药制剂,全身免疫抑制糖尿病风湿病酒精中毒营养障碍严重的烧伤昏迷年老体衰全身长期使用免疫抑制剂,病因,常见不常见绿脓杆菌萘瑟氏菌属表皮葡萄球菌摩拉克氏菌属肺炎链球菌和分支杆菌属其它类型链球菌属放线菌属金黄色葡萄球菌非芽胞厌氧菌属肠道杆菌(变形杆菌、棒状杆菌大肠杆菌、沙雷氏菌）,丙酸枝杆菌金黄色葡萄球菌,肺炎双球菌,绿脓杆菌奈瑟氏淋球菌,临床特点,发病急可有外伤史或其他局部及全身因素症状：视力障碍、眼痛、畏光、流泪等体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡病原体检查阳性：涂片、细菌培养,圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶边界清楚、基质浸润可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着,革兰氏阳性菌所致角膜溃疡,革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡,迅速发展的角膜液化性坏死，边界不清，基质变薄、大量前房积脓,药物治疗,抗生素治疗眼液：妥布霉素、氧氟沙星、头孢霉素、广谱抗生素或联合用药频繁点眼根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素眼膏结膜下注射静脉点滴,其他治疗,睫状体麻痹剂1%阿托品眼药水或眼膏散瞳非甾体类消炎药双氯芬酸钠眼水胶原酶抑制剂依地酸钠、半胱胺酸、四环素皮质类固醇药物减少疤痕形成，上皮缺损禁用,手术治疗,角膜清创术（1/3厚度）结膜瓣遮盖角膜移植,绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）,绿脓杆菌性角膜溃疡（术后）,术前术后金黄色葡萄球菌角膜溃疡,三、真菌性角膜炎,临床特点,常有植物性外伤史起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异物感病灶呈灰白，欠光泽，干燥粗糙，边界清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮斑可有“伪足”,真菌性角膜炎,“苔藓样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。,特征性的干白色基质浸润和羽状边缘,弯孢属引起的真菌性角膜炎,诊断,植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史自觉症状轻，病程缓慢24周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠实验室检查确诊,治疗,抗真菌药多烯类如0.15%二性霉素B眼药水、5%那他霉素咪唑类如0.5%咪康唑眼药水嘧啶类如1%氟胞嘧啶眼药水眼水、眼药膏球结膜下注射全身抗真菌药辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）手术治疗同细菌性角膜炎,手术治疗（角膜移植）,真菌性角膜溃疡术前,真菌性角膜溃疡术后,四、单纯疱疹病毒性角膜,病原学,原发感染病史型主要感染眼部、口腔、唇型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潜伏于神经节、角膜组织容易复发,临床表现,原发感染1.发热、耳前淋巴结肿大2.唇部或皮肤疱疹3.急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎,临床表现,复发感染1.树枝状和地图状角膜炎2.角膜基质炎和葡萄膜炎,树枝状角膜炎,角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性,地图状角膜炎,误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状,诊断感冒后发病，反复发作病史。溃疡特征：树枝状、地图状溃疡，可新老病灶并存，溃疡面较洁净，无脓性分泌物。特征性的基质病变。实验室检查：PCR技术、病毒培养分离。,治疗,干扰素配合抗病毒药物治疗防治细菌或真菌的混合感染辅助治疗：同细菌性角膜炎盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。手术治疗,五阿米巴角膜炎,病原学棘阿米巴原虫感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家71-85%与戴角膜接触镜有关。在我国38%左右与角膜接触镜有关。,棘阿米巴角膜炎,临床表现单眼发病，起病一般比较缓慢异物感、畏光、流泪和视力减退上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色严重的眼部疼痛，程度超过体症基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔,棘阿米巴角膜炎,鉴别诊断早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别：上皮性病变迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断应行角膜刮片细胞学检查角膜共焦显微镜检查,棘阿米巴角膜炎,治疗药物治疗抗阿米巴药物:二溴丙脒、六脒、丙脒0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上，防止复发。,棘阿米巴角膜炎,放射状角膜神经炎,棘阿米巴角膜炎环形浸润,棘阿米巴角膜炎诊断有赖于找到滋养体或包囊,第二节免疫性角膜疾病,一、角膜基质炎,特点非化脓性炎症病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮基质层细胞侵润和新生血管属于自身免疫性疾病,临床表现,病因先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风症状和体征眼痛、畏光、流泪刺激症状基质层细胞侵润和新生血管幻影血管,治疗,原发病的治疗皮质类固醇的应用,角膜基质炎,角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管,基质性角膜炎,角膜基质深层的非化脓性炎症病因：先天性梅毒、结核,基质性角膜炎,角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、深层血管形成,角膜基质炎,病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病毒。发病机制：IV型变态反应,角膜基质炎,临床表现：1、眼部疼痛，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼睑痉挛，视力下降，睫状充血。2、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有KP。3、前房积脓4、新生血管,角膜基质炎,诊断：病史、眼部及全身检查治疗：1、全身治疗2、糖皮质激素滴眼液，0.5%CsA眼水3、穿透性角膜移植,二、蚕蚀性角膜溃疡,一、概念蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡多发于成年人确切病因不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫,二、临床表现,剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；睑裂区周边部角膜浅基质层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，浸润缘呈潜掘状、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入,四、治疗,糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术,Moorens角膜溃疡蚕蚀性角膜溃疡,临床特点：自身免疫性自发性慢性进行性边缘性疼痛性（刺激症状重）,Moorensulcer,角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央发展,蚕蚀性角膜溃疡（Mooren）,病因确切病因不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡多发于成年人,病理,受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。浅层基质血管化，存在浆细胞和淋巴细胞浸润，胶原基质破坏。中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层结构消失。深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸润。提示：该病属免疫介导性疾病。,蚕蚀性角膜溃疡,临床表现体征：部位:周边部前基质,多位于睑裂区.可累及巩膜.形态:角膜缘溃疡厚达1/21/3,呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，直至波及整个角膜。有高达36的患者可能发生角膜穿孔,治疗,药物治疗1、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂,以缓解症状注意激素的使用有诱发角膜穿孔的危险.2、CsA3、FK5064、胶原酶抑制剂5、环磷酰胺6、其他非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品,手术疗法,结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度510mm，的结膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素（对于双眼病人成功率低）角膜移植的治疗原则：1.彻底切除溃疡及被浸的角膜组织2.切除结膜及临近的表层巩膜+LKP3.提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片4.形成植片与植床的良好连接5.局部点用环胞霉素及激素,三、Stevens-johnson综合症,发病机制：1、局部或全身使用磺胺类或青霉素类等药物2、某些细菌或病毒感染3、基因HLA-B44,Stevens-johnson综合症,组织病理急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上可见辅助T淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细胞明显减少。,Stevens-johnson综合症,临床表现1、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出现皮肤及黏膜损害，皮肤红斑或丘疹、水泡为对称性。黏膜损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最终瘢痕形成。2、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。3、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。,Stevens-johnson综合症,诊断：1、病史有药物过敏史，病毒感染发热史2、临床表现3、Schirmer5mm甚至为04、角、结膜印记细胞学检查角膜上皮有杯状细胞，结膜内杯状细胞数量下降，严重者丧失。,Stevens-johnson综合症,治疗1、糖皮质激素早期可减轻炎症反应，阻止新生血管增生2、人工泪液3、泪点封闭4、环孢素A有缓解睑球粘连和促进泪液分泌及杯状细胞的增加。5、角膜移植,Sjgren综合征,Sjgren（1933）：眼干、口干和关节痛三联症。病因与发病机制：多数学者认为是自身免疫性疾病。原发性Sjgren综合征仅包括口腔和眼部干燥，大都发生于绝经期女性。,诊断1.症状2.眼表染色：荧光素染色孟加拉玫瑰红染色3.干眼症特征检查Schirmer实验：a基础与反射泪液总和：1030mmb基础泪液：8mmSchirmer实验：反射性泪液分泌：15mm泪膜破裂时间（BUT）：10秒4.血清学检测类风湿因子狼疮细胞ANAIgA、G、M，血沉,治疗1、病因治疗2、对症治疗补充泪液，减少泪液流失3、全身免疫治疗4、并发症的治疗5、手术治疗,第三节角膜变性,角膜变性类别,进展缓慢，与遗传无关角膜老年环带状角膜病变边缘性角膜变性大泡性角膜变性脂质变性,一、角膜老年环概念:,角膜周边部基质内的类脂质沉着。双眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发展为环形。呈白色，宽1mm，外侧边界清楚，内侧边界稍模糊，与角膜缘之间有透明的角膜带相隔。,二、角膜带狀变性,横跨角膜表面的火焰状混浊,三、圆锥角膜,圆锥角膜,病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。,圆锥角膜,临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿,圆锥角膜,诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：,圆锥角膜,治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快者。,圆锥角膜,病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。,圆锥角膜,临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿,圆锥角膜,诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：,圆锥角膜,治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。,四、Terrien角膜边缘性变性,第四节、角膜营养不良,遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuchs角膜内皮营养不良,上皮基底膜营养不良（地图-点状-指纹状营养不良）在前部营养不良中最常见为常染色体显性遗传。可无临床症状，或有间断性眼疼等眼部刺激症状和间断性视力下降。裂隙灯下可发现：上皮内弥漫地图状混浊，其内包含有卵圆形清亮区，还可发现微小囊样改变，同时还伴有线状混浊，类似指纹状。上皮可出现反复糜烂。,颗粒状角膜营养不良（CDGG）,童年发病,裂隙灯检查：可发现在前弹力层下有细小白点状混浊，边缘清晰，呈面包屑样，点状混浊间及角膜周边部保持清亮。,电镜：细胞外的沉积物富含蛋白质，呈分散的圆点或不等边四边形。,。,Fuchs角膜内皮营养不良表现：双侧对称，早期为角膜中央部内皮面存在分布不规则的小点状混浊，后弹力层局灶性增厚。裂隙灯下表现为颗粒状小滴及尘埃状色素小点，亦称角膜小滴。内皮面凹凸不平。中晚期为角膜基质及上皮水肿。治疗早期以药物治疗为主，高渗滴眼剂加快角膜基质脱水。晚期患者视力受到严重损害，治疗以PK为主，部分病人可行LK。手术预后：排斥率较低，存在病变复发，但发展缓慢。,颗粒狀角膜营养不良,角膜营养不良遗传因素相关的原发性、具有病理组织学特征的组织改变。,格子状角膜营养不良,角膜基质层线条状混浊,角膜营养不良,遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuch角膜内皮营养不良,第五节、角膜肿瘤,角膜皮样瘤,先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，属迷芽瘤。多发于颞下方角膜缘，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行部分板层角巩膜移植。,角膜原位癌（Bowen病）,好发于角结膜交界处，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部组织浸润治疗：部分板层角膜移植术,角结膜鳞状上皮癌,好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，临近球结膜充血明显，可向深部侵犯，由小梁入眼内，也可发生淋巴结转移治疗：早期彻底切除病灶+板层角巩膜移植术结合冷冻治疗如侵犯小梁及巩膜主层，可在冷冻治疗同时联合放疗，有淋巴结转移行化疗,角膜皮样瘤,先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行板层角膜移植。,角膜皮样瘤,先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行板层角膜移植。,第六节神经麻痹性角膜炎,一、概念三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配的角膜敏感性下降以及营养障碍，对外界有害因素的防御作用减弱，因而角膜上皮出现干燥及易受机械性损伤。三叉神经有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营养障碍，在上皮脱落时容易遭受感染。,二、临床表现,因角膜敏感性下降，患者主观症状轻微，肉眼见眼红、视力下降、分泌物增加；荧光素染色下见：浅层点状角膜上皮着染，继而片状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；发射性瞬目减少；化脓性角膜溃疡，极易穿孔。,三、治疗,保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂；预防感染；戴角膜接触镜或包扎；睑缘缝合术；积极治疗三叉神经损害的原发疾病。,第七节暴露性角膜炎,一、概念角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引起干燥、上皮脱落进而继发感染的角膜炎症。,二、病因病理,眼睑缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑外翻、上睑下垂矫正术后上睑滞留，睑闭合不全。面神经麻痹、深麻醉或昏迷。,三、临床表现,病变多位于下1/3的角膜；角结膜上皮干燥、粗糙；结膜充血、肥厚，角膜上皮逐渐由点状糜烂融合成大片的上皮缺损，新生血管形成；化脓性角膜溃疡。,四、治疗,去除暴露因素，保护和维持角膜的湿润状态,第八节角膜软化症,角膜软化症,病因：维生素A缺乏临床表现：多见婴幼儿，双眼发病，角膜无痛，灰白色变，周边失去光泽，角膜软化坏死，可致穿孔。结膜上皮角化，表现为Bitot斑消瘦，精神萎靡，皮肤粗糙干燥，哭声嘶哑治疗：迅速补充大量维生素A、D，纠正水、电解质失调，治疗全身疾病，眼部滴抗生素眼液/膏，阿托品散瞳，维生素A油剂滴眼,眼库,一、供体年龄：最理想的供体年龄为560岁。二、供体的条件1、绝对禁忌症：传染性疾病恶性肿瘤传染性中枢神经系统疾病死亡原因或诊断不明者眼部疾病2、相对禁忌症多发性硬化、帕金森氏病、肌萎缩性侧索硬化、非病毒性黄疸性肝炎、慢性淋巴性白血病、糖尿病、梅毒（无眼部表现者）、长期应用免疫抑制剂者、恶性肿瘤长期放