水、电解质代谢障碍

第三章水、电解质代谢障碍,教学大纲要求1、掌握高渗、低渗、等渗性脱水、水中毒及水肿的诊断标准，发病原因和发生机制及对机体影响。2、熟悉正常水钠代谢过程；熟悉防治原则。3、掌握钾代谢障碍分类标准及发病原因、发病机制、对机体主要器官影响。4、熟悉正常钾代谢过程及钾代谢障碍防治原则。,水、电解质代谢障碍,概述水钠代谢障碍钾代谢障碍,Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗?,体液,水+溶质。约占体重60%。,细胞内液40%,组织间液15%（第三间隙液）,血液5%,ECF,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,概 述,年龄,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占 比率大 代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱,二、水的功能与平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,2、水平衡,（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换),每日最低尿量500ml,呼吸道、消化道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,电解质的分布、功能及钠的平衡,体液中的电解质,Na+,K+ Ca+ Mg+,Cl- HCO3-,SO42- HPO42- 有机酸,K+,Mg+ Na+ Ca+,HPO42- 蛋白质,SO42- HCO3- Cl-,1. 电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、阳离子数不一致; 4) 渗透平衡法则.,渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,体液的渗透压,体液的渗透压,溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。(正比）,弄清几点！,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是： 280310 mOsm/L。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)所产生的渗透压。特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,例：有关体液的渗透压的叙述下列哪项是错误的？,A、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目B、血浆的渗透压90%-95%来源于Na+，Cl-和HCO3-C、血浆胶体渗透压占总渗透压的1/200，其作用微不足道D、血浆渗透压正常范围是280-310mmol/LE、细胞内外的渗透压相等,2. 电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动 。,摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。排出: 肾、皮肤等。,3. 钠的平衡,钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排,思考：机体是如何调节水钠平衡的？,水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),水钠平衡调节途径：1、口渴中枢2、下丘脑-垂体-抗利尿激素轴3、肾素-血管紧张素-醛固酮轴（RAAS）4、心房利钠肽5、水通道蛋白,1.渴感(thirst) 粗调节,2.抗利尿激素细调节(antidiuretic hormone , ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮(aldosterone)细调节,有效循环血量,4.房利钠肽-细调节干预肾素、血管紧张素、醛固酮作用。5.水通道蛋白-细调节 肾小管水通透性改变调节水。,体液激素的调节,ADH,醛固酮,心房利钠肽,概述(2),垂体,血浆渗透压血容量,远曲小管,重吸收水 水平衡,肾上腺皮质,血容量 血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,急性血容量,近曲小管,对抗RAS系统,概述水钠代谢障碍钾代谢障碍,水钠代谢紊乱的类型,（一）根据体液的渗透压来分：,脱水(dehydration) 高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess) 水中毒 水 肿 盐中毒,（二）根据血钠的浓度和体液容量来分,低钠血症（hyponatremia） 1、低容量性 2、高容量性 3、等容量性高钠血症（hypernatremia) 1、低容量性 2、高容量性 3、等容量性正常血钠性水紊乱 1、等渗性脱水 2、水肿,一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。 body water deficit,低渗性高渗性 等渗性,低容量性低钠血症:-低渗性脱水 特征: 失钠失水 血钠浓度? 130mmol/L 血浆渗透压 ? 失水,ECF渗透压水移入细胞内,血容量,低血容量性休克：外周循环衰竭，脉速、血压下降、直立性眩晕、四肢厥冷等。,ECF量,（细胞内水肿）,血浆渗透压降低所致改变： 1、无渴感、不思饮水 2、尿量：血浆渗透压ADH 尿不少，尿比重低。 晚期：ADH，可出现少尿。,-机体的代偿机制未发挥作用。,脱水征（脱水貌）：由于组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。 低渗性脱水时，脱水貌明显。原因：低渗性脱水血容量 血浆胶体渗透压 组织间液向血管内转移组织间液减少更明显。,尿钠的改变： 经肾失钠：尿钠（20mmol/L） 肾外因素：尿钠（10mmol/L）,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,思考：为什么低渗性脱水早期易发生休克？,要点：1、血容量的明显下降 2、渗透压降低： 无口渴感，不思饮水 尿量：多尿、低比重尿,(3)治疗,防治原发病，去除病因：纠正水钠异常： a、轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量) b、重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)抢救休克。,低容量性高钠血症-高渗性脱水 特征: 失钠150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L ECF量、ICF量均,(1)原因,失水为主,入水,出水,经消化道：,经皮肤 、肺：,经肾 ADH分泌? 对ADH反应性? 渗透性利尿,：中枢性尿崩症：肾性尿崩症,高渗性脱水,失水失Na+,（2） 影响(effects),细胞内脱水, CNS功能障碍,嗜睡、抽搐昏迷、死亡,脱水热 (dehydration fever) 因脱水使机体散热障碍而引起的体温上升。,高渗性脱水的主要发病环节 ECF 高渗 主要脱水部位 ICF,思考：1、为什么高渗性脱水的患者，早期不易发生休克？2、为什么高渗性脱水患者可能出现脑出血症状？,（3）防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病及时补水,适当补钠、补钾,血钠正常的钠水代谢紊乱,伴容量降低-等渗性脱水 特征: 失钠=失水 血钠浓度及血浆渗透压正常 细胞外液（血浆）减少,（1）原因,大量肠液丢失：大量胸腹水，大面积烧伤等,等渗性脱水,(2)影响(effects),ECF渗透压正常，血Na+正常,血浆渗透压和血钠的变化？,容量的变化？脱水的主要部位？,激素水平的变化？,（3）防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),去掉病因 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,(4)转归,未及时处理,补水过多,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,ICF,ICF,ICF,ECF,ECF,ECF,ECF,三型脱水的比较,Question?,1、为什么高渗性脱水的患者，早期不易发生休克？,要点：高渗性脱水ECF渗透压升高，可通过一系列原因使细胞外液得到补充： 1、刺激口渴中枢 2、ADH分泌增加 3、细胞内液水分外移,2、盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,woman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕 ）History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry,Case study,Laboratory test：Na+ = 140 mmol/LK+ = 3.3 mmol/LCl- 116 mmol/LUrine Na+ = 9 mmol/LBUN = 40 mg/dLArterial pH = 7.25HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg,Isotonic dehydration,水中毒,水肿,二、体液容量增多（ Excess of body water）,高容量性低钠血症 水中毒,特征: 1、血清钠浓度 130mmol/L，但体内钠总量正常或增多。 2、血浆渗透压 280mmol/L 3、水潴留：ECF与ICF量,1.原因,(1) 水排出减少,(2) ADH分泌过多,急、慢性肾功能障碍,应激 ADH分泌异常增多综合症,(3) 入水过多 低渗性脱水加大量G.S,肾功能衰竭 + 进水过多,水潴留,2. 影响(effects),细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,实验室：血浆蛋白、Hb降低、Hb压积降低、尿比重降低等。,4防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),Case study,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血Na+133 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,水 肿（edema）,概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响,概 念,edema:,液体过多,细胞水肿：细胞内液过多。,分类(Classification ),皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿,(2)按部位,水肿发病机制,1、血管内外液体交换失衡2、体内外液体交换失衡 钠、水潴留,病因及基本机制,生成 回流,基本特征,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,35mmHg,15mmHg,基本机制,1. 毛细血管流体静压,机制,原因,基本机制,2. 血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆白蛋白,基本机制,3. 微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制,4. 淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,病因及基本机制,基本特征,球管失衡,肾排钠水,肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出,基本机制,2. 肾小管重吸收,(1) 近曲小管,(2)远曲小管,1. 肾小球滤过率,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR 有效循环血量（ECBV） 休克、脱水、心衰等,(1) 近曲小管重吸收,基本机制,心房肽 (ANP),肾小球滤过分数(filtration fraction, FF),？,？,作用？,利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮,20%,交感神经兴奋,入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,？,白蛋白浓度高,基本机制,(2) 远曲小管、集合管重吸收,醛固酮 分泌 灭活 肝硬变,ADH,入球小动脉牵张,ECBV,交感兴奋,(2) 远曲小管,醛固酮 ,基本机制,ADH ,ECBV,醛固酮 ,血渗透压,ADH ,刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素,1. 肾小球滤过,2. 肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,3. 微血管壁通透性,4. 淋巴回流受阻,水肿的特征及对机体的影响,1.水肿液的性状-漏出液和渗出液,外观 较清亮 较混浊或呈血性,蛋白 较少， 较多含量 25g/L 25g/L,比重 1.015 1.018,细胞数 少 多,2.水肿的皮肤特征:皮下水肿是全身或局部水肿的重要特征。,显性水肿（frank edema）,隐性水肿（recessive edema）,组织间隙水,凝胶吸附,游离,(99%),(1%),frank edema,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿,呼吸困难端坐呼吸,3. 全身性水肿分布的特点,下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿(renal edema) 肾性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病综合症：三高一低 肝性水肿 特点:腹水,水肿对机体的影响,有利方面：炎性水肿可稀释毒素。水肿液中的抗体有消灭病原体的作用。不利影响： 1细胞营养障碍 2组织器官功能活动障碍,Case study,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝脏在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（+），管型（+）。 该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？,水、电解质代谢障碍,概述水钠代谢障碍钾代谢障碍,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,5055 mmol/Kg,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡4.其他：渗透压、运动、机体总钾量,影响钾在细胞内外转移的因素,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,基膜面,管腔膜面,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),低钾血症Hypokalemia(1),概念,Plasma K+ 3.5mmol/L,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5mmol/L,原因和机制,K+,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,H+,醛固酮,盐皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,镁缺失:,醛固酮,皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒：,3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,H+,细胞内H+逸出细胞外K+进入,肾排K+,细胞内糖原合成（含受体激动剂),如:过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾的中细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾血症周期性麻痹：,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,对机体的影响：【与膜电位有关的影响】,Nernst方程,正常,负值,K+e=4.3 K+I=139Em=-90,1.对神经肌肉的影响,低血钾,超极化阻滞,兴奋性,负值增大,K+e=3.0 K+I=139Em=-99,1.对神经肌肉影响：肌肉松弛,表现,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,2.低钾血症对心肌的影响,正常,2.低钾血症对心肌的影响,低血钾,0,1,2,3,4,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,2. 低钾血症对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,2. 低钾血症对心肌的影响,2. 低钾血症对心肌的影响,快反应自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,4,钾外流净内向电流,自律细胞:,快反应细胞自律性：心率加快慢反应细胞自律性：异位节律,不应期短,超常期长,传导阻滞,异位节律,2. 低钾血症对心肌的影响,心肌收缩性,钙内流增加,心肌细胞电生理特性与心电图的关系,复极2期(平台期)全部去极化状,复极3期,心房肌0期除极,心室肌0期除极,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长心率增快、异位心律 心肌自律性升高,心肌功能损害：具体表现如下.A、心律失常：窦性心动过速； 期前收缩、阵发性心动过速等。B、对洋地黄强心药的毒性反应增高： 低钾血症时，洋地黄与Na+K+ATP酶的亲合力增高，使此酶的功能障碍，更促使了心肌的缺钾的心律失常，故形成了增大洋地黄引起心律失常的毒性作用，并且大大降低了洋地黄治疗心衰的效果。,【与细胞代谢障碍有关的损害】,1、横纹肌溶解 严重缺钾肌肉血管扩张缺血缺氧坏死溶解2、肾功能障碍 缺钾性肾病：肾小管上皮肿胀、增生等 浓缩功能：低钾远端小管受损 多尿，对ADH反应性,【对酸碱平衡的影响】代谢性碱中毒,K+,反常性酸性尿,低钾血症时细胞内液钾外移，而细胞外液H+内移，引起细胞外液代谢