水电解质

(Disturbances of water and electrolyte balance),第三章水和电解质代谢紊乱,盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？,Questions,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢,体液的容量和分布,体液(body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,体液总量占体重 60%,细胞内液,(ICF),细胞外液,(ECF),组织液15,血浆5%,第三间隙液 (third space) 1,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,Na+,K+,Cl-,HPO42-,体液的电解质,体液的电解质,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-,体液的渗透压,血浆渗透压,280310 mmol/L,(血Na ：130-150 mmol/L）,水平衡,每日最低尿量 500ml,呼吸道失水 350ml,皮肤不显性蒸发 500ml,最低需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/day 最大浓度68g）,粪便水 150ml,钠平衡,体钠,多摄多排,少摄少排,不摄不排,食盐,肾,水与钠平衡的调节,口渴中枢 (Thirst centre),抗利尿激素（ADH),醛固酮（ADS),心房利钠肽（ANP),水通道蛋白（AQP),(1T4A),1.渴感 (thirst),口渴中枢,ECF渗透压,血容量,渴阈: 血浆渗透压 295mmol/L,2.抗利尿激素（ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮（ADS),有效循环血量,(Disturbances of water and sodium balance),二、水、钠代谢障碍,高钠血症,血钠浓度正常,低容量性高钠血症：高渗性脱水,低钠血症,高容量性高钠血症：盐中毒,低容量性低钠血症：低渗性脱水,高容量性低钠血症：水中毒,等渗性脱水,水肿,分类,脱水 (Dehydration),体液容量减少(失水量2%体重)。,1.概念 (教材p21),(一) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),失Na+ 失水 血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压失水,水移入 细胞,ADH, 血容量, 肾血流量, 醛固酮, ADH, 肾重吸 收水,(经肾失Na+,尿Na+),低渗性脱水的主要脱水部位 ： ECF 对病人的主要威胁：休克,4防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水,重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),低渗性脱水时，使用单纯葡萄糖液是危险的！,1.概念 （教材p23),(二) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration),失水失Na+ 血清Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L 细胞外液、细胞内液量均减少,2.原因、机制,(1) 水摄入减少,(2) 水丢失过多,水源断绝丧失口渴感进食困难,呼吸道：过度通气皮肤：1.5, 500ml/day肾：尿崩症和渗透性利尿胃肠道：吐、泻、引流,失水失Na+,3. 影响,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,脱水热： (dehydration fever),高渗性脱水的主要发病环节： ECF高渗 主要脱水部位： ICF ECF减少对病人的主要威胁：脑出血,高渗性脱水的主要临床表现,早期或轻度：ADH ADS 导致尿钠 ,晚期或重度：ADH ADS 导致尿钠 ,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,先5%葡萄糖液，后0.9% NaCl液。,1.概念（教材p25）,(三)等渗性脱水(Isotonic dehydration),钠与水成比例丧失 血清Na+ 130150 mmol/L 血浆渗透压 280310 mmol/L 细胞外液量减少，细胞内液量正常,2.原因、机制,丢失等渗液,呕吐 腹泻 胸水 腹水 大面积烧伤 严重创伤,3. 影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？尿量变化?,4防治的病理生理基础,等渗NaCl溶液,三类脱水比较,1. 一严重呕吐病人三天未作任何处理2. 盛暑行军时只大量饮水3. 最容易休克的脱水4. 尿崩症病人出现5. 严重腹泻首先出现6. 细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液7. 大面积烧伤患者只滴注葡萄糖液,水过多,体液容量增多。,1.概念 （教材p21),(一)水中毒 (water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清 Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 回流,1)毛细血管流体静压,2)血浆胶体渗透压,3)微血管壁通透性,4)淋巴回流障碍,Cap流体静压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织流体静压,淋巴,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,肾小球滤出钠、水的9999.5 肾小管重吸收0.51 滤出液排出,H2O,Na,球-管平衡,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,肾小球病变 滤过面积有效循环血量 肾血流量,（1）肾小球滤过率下降,肾炎：急性、慢性,充血性心力衰竭：右心、慢性,（2）肾小管重吸收水钠增加,Atrial natriuretic peptide,Filtration fraction,aldosterone, 近端小管重吸收：ANP FF , 远端小管和集合管重吸收: ADS ADH,水肿的发生机制总结,1. 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成 回流,1)毛细血管流体静压2)血浆胶体渗透压3)微血管壁通透性4)淋巴回流障碍,2. 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留,1）肾小球滤过率下降2）肾小管重吸收水钠增加 近端小管重吸收 远端小管和集合管重吸收,心性水肿 (cardiac edema)左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。,肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。,肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。,特点: 首先发生在组织疏松部位，如眼睑,肝性水肿,特点: 腹水为主最常见病因: 肝硬化,(hepatic edema),漏出液(transudate)： 蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)： 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多,水肿液的性状 :,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),皮下水肿的皮肤特征:,重力效应,全身性水肿的分布特点,组织结构特点,局部血液动力因素,水肿的有利效应,水肿的有害效应,水肿对机体的影响,(Potassium homeostasis and its disorders),第三节 钾代谢及钾代谢障碍,低钾危险! 高钾致命！,1. 分布： 细胞内 98% 150mmol/L 细胞外 2%,serum K+ 3.55.5mmol/L,一、正常钾代谢,2. 钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,多吃多排少吃少排不吃也排,1. 细胞外液的K+浓度2. 酸碱平衡状态3. 激素：胰岛素，肾上腺素,K+ ,H+ ,二、低钾血症 (Hypokalemia),Serum K+ 5.5mmol/L,(一)原因和机制,少尿：急性肾功能衰竭,醛固酮: Addison 病,2. 排出减少：,1. 摄入过多,3. K+从细胞内转运到细胞外,酸中毒,胰岛素不足合并高血糖,某些药物：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒,高钾性周期性麻痹,组织分解: 溶血、创伤、挤压综合症,（并发酮症酸中毒）,4 . 假性高钾血症,指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾浓度并未增高的情况。,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,(二)对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,EmEk59.5 lg Ke / Ki,兴奋性 ,(负值 ),Em 与Et 距离,除极化阻滞 (hypopolarized blocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2.对心脏的影响,心肌兴奋性,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,心室颤动,正常心电图,心肌细胞,EmEk59.5 lg Ke / Ki,兴奋性 ,(负值 ),Em 与Et 距离,肾小管,H+,K+ ,3.对酸碱平衡的影响：,代谢性酸中毒,反常性碱性尿,(三) 防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞：胰岛素+葡萄糖,对抗高钾的心肌毒性：Ca2+ Na+,排钾：透析疗法,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。 血钠140mmol/L, 血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 3. 为什么补钾要补5天, 补快点行不行? 为什么?,病例,本 章 要 求,掌握 低渗性脱水、高渗