水电解质紊乱酸碱平衡

1,2018/2/10,水电解质代谢和酸碱平衡失常,2018/2/10,2,第一部分,水电解质失常,2018/2/10,3,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2018/2/10,4,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2018/2/10,5,水钠代谢的调节：,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2018/2/10,6,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,2018/2/10,7,渗透压概念,半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。 临床上渗透压的单位毫渗透分子量/升（简称毫渗量/升）（mosm/L），1mosm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mm）的溶质所产生的对水的吸引力。,2018/2/10,8,有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大,2018/2/10,9,血浆渗透压,渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白球蛋白纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。,2018/2/10,10,体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L (mOsm/L),血浆渗透压,2018/2/10,11,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。,2018/2/10,12,水过多 （稀释性低钠血症） 失水（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症,2018/2/10,13,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2018/2/10,14,高渗失水原因,水摄入不足；昏迷。拒食。上消化道病变进水困难沙漠迷路。海上失事无淡水,水丢失过多 肾失水 皮肤失水 呼吸道失水 消化道失水,2018/2/10,15,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2018/2/10,16,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2018/2/10,17,高渗性失水的诊断,病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2018/2/10,18,5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2018/2/10,19,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2018/2/10,20,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2018/2/10,21,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2018/2/10,22,低渗性失水的诊断,病史 临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2018/2/10,23,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2018/2/10,24,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2018/2/10,25,等渗性失水的诊断,1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,2018/2/10,26,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2018/2/10,27,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命体征 2 见尿补钾（尿量30ml/h） 3纠正酸碱平衡,2018/2/10,28,水过多(Water excess),水在体内过多潴留,2018/2/10,29,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒(water intoxication),过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2018/2/10,30,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌,(3)渗透阈降低,2018/2/10,31,水潴留,水过多主要临床表现及解释,2018/2/10,32,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2018/2/10,33,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,2018/2/10,34,防治 (prevention andtreatment),治原发病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),2018/2/10,35,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2018/2/10,36,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),2018/2/10,37,正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake)： 食物,吸收(absorption): 肠道,2018/2/10,38,分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),2018/2/10,39,体内钾(50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,2018/2/10,40,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,2018/2/10,41,醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,2018/2/10,42,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,2018/2/10,55,原因和机制(Causes and mechanisms),1. 排钾减少(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2018/2/10,56,2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),3. 摄入钾过多4. 血液浓缩,2018/2/10,57,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2018/2/10,58,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2018/2/10,59,高钾血症时心电图的变化,2018/2/10,60,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,2018/2/10,61,高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2018/2/10,62,总原则的延伸,1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,63,2018/2/10,酸碱平衡失常,第二部分,2018/2/10,64,酸碱概念,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,2018/2/10,65,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2018/2/10,66,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2018/2/10,67,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2018/2/10,68,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌,酸碱调节,2018/2/10,69,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2018/2/10,70,2018/2/10,71,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2018/2/10,72,pH值,正常值:7.35-7.45