水电学时

第三章水、电解质代谢紊乱,第一节 正常水、钠代谢 （Water and electrolytes balance）,体液容量与分布Volume & distribution体液的电解质组成Composition of electrolytes体液的渗透压Osmotic pressure of electrolytes水与电解质代谢平衡调节Balance of water and electrolyte metabolism,体液(60%),细胞内液,细胞外液 (20%),血浆 (5%),注意)组织间液含第三间隙液(跨细胞液)2%)体液因年龄、性别、胖瘦而不同,组织间液(15%),(40%),阳离子 （mmol/L） 阴离子 （mmol/L） 细胞外液 Na+ Ca2+ Cl- HCO3- （血浆） 130150 2.252.75 104 24 细胞内液 K+ Mg2+ HPO42 - 蛋白离子 140160 26 100 65,注意： 细胞内液与细胞外液均为电中性 细胞内液和细胞外液的渗透压相等,如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙 转移，推动水渗透的力称为渗透压。,晶体渗透压：来源于单价离子Na+，Cl-和HCO3- 维持细胞内外的水正常交换和细胞的形态和功能具有重要的作用 胶体渗透压：来源于蛋白质，只占渗透压的1/200 维持血管内外液体的平衡和血容量具重要作用。,2、血浆和组织间液渗透压：正常范围（280310mosm/L),1、细胞内液渗透压=细胞外液渗透压,三个水平,血管内外液体的交换调节,水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,水和电解质自由交换, 蛋白质等大分子物质受限,体内外液体的交换调节,【水的摄入与排出】成年人每天摄入水量：2500ml；每天排出水量：2500ml。,三种激素,(1)促使 ADH 分泌因素-渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器-非渗透因素：容量感受器和压力感受器 剧痛、情绪紧张、恶心,1、抗利尿激素 (ADH),(2)ADH 的作用：增强远曲小管和集合管对水的重吸收，抑制醛固酮的分泌,肾脏中分布AQP(aquaporins)种类：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。,-刺激因素 RAAS 兴奋 高钾 、低钠 交感神经兴奋 -作用：保 Na+ 、排钾 、排氢 增加氯和水的重吸收,2、醛固酮,由肾上腺皮质球状带分泌,-刺激因素: 血容量增加、 血钠浓度 血管紧张素-作用：利尿、排 Na+、松驰血管平滑肌,3、心房利钠肽（ ANP ）,减少肾素分泌,对抗血管紧张素,抑制醛固酮分泌,拮抗醛固酮的作用,根据体液的渗透压 高、低、等渗性脱水2. 根据血钠的浓度和体液容量,高、低、等渗性水过多,低容量性,高容量性,等容量性,低容量性,高容量性,等容量性,低钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,等渗性脱水,水肿,血清Na+浓度130mmol/L,血清Na+浓度150mmol/L,(一)低血容量性低钠血症-,1 、特点失钠失水，低钠、低渗、细胞外液减少2 、原因和机制：大多为医源性,低渗性脱水,低血容量性低钠血症,经肾丢失,利尿剂过度使用肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病肾小管性酸中毒,肾外丢失,胃肠：呕吐，腹泻经皮肤丢失:汗、烧伤液体在第三间隙积聚 (胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创伤),失钠失水 细胞外液渗透压 细胞外液进入细胞内 细胞内液细胞外,3 、对机体的影响,血浆,组织间液,细胞内 液,正常水平,细胞外液,失钠、失水细胞外液,但是,（1）心血管系统 低血容量性休克出现外周循环衰竭(直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速)（2）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L,(3) 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。,机体缺水却不思饮，而且尿多细胞外液减少却向细胞内转移,！,4 、防治原则1）去除病因、防治原发病2）输注等渗液3）血 Na+失钠、高钠、高渗、细胞内 外液均减少2 、原因和机制： 低渗液丢失的结果,高渗性脱水,低血容量性高钠血症,经肾丢失,中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿,肾外丢失,过度通气经皮肤失水 高热 甲亢 大量出汗经胃肠道丢失 呕吐 腹泻 消化道引流,水摄入,细胞外液渗透压 细胞内液进入细胞外 细胞内液,3 、对机体的影响,血浆,组织间液,细胞内液,正常水平,失水、失钠细胞外液,而且,？,1）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2）细胞内液向细胞外液转移 3）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加,？,A、帮助恢复循环血量 B、细胞脱水 C、中枢神经系统症状,机体缺水却思饮，而且尿少细胞外液减少但细胞内液向细胞外转移,！,4 ) 脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水热。,4 、防治原则 去除病因，防治原发病， 补水，（补钠、钾）,(三)、等渗性脱水,特点：血清钠维持在 130150 mmol/L 血浆渗透压维持在 280310 mOsm/L,临床表现:,原因：以消化道失液为主,口渴，少尿，脱水体征 可以发展为： 高渗性脱水 （不显性水不断丢失） 低渗性脱水（补液不当）,三型脱水的比较,1、钾在体内分布,细胞内液90%细胞外液1.4% 骨骼7.6%跨细胞液1%,正常钾的代谢,钾的来源(食物、输液中的钾),血清钾3.5-5.5 mmol/L,钾的去路(随尿、粪、 汗液排出),细胞内钾,2、钾平衡的调节,3、钾的代谢特点肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排,低钾血症：血清K+3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失,低钾血症,1、钾丢失过多 经肾过度丢失 ：(成人) *利尿剂 *肾小管性酸中毒 *醛固酮 *镁缺失,最主要病因,肾外途径过度失钾 *经胃肠道失钾：(小儿) *经皮肤大量失钾：过量出汗 钾摄入不足：不能进食或禁食者,一、原因和机制,2、钾跨细胞分布异常,4,K+,K+,K+,Na+,K+,K+,X,H+,H+,高 钾,高 钠,(1)碱中毒,(2)某些药物,*肾上腺素*胰岛素,(3)某些毒物,*钡中毒 *粗制棉籽油中毒,(4)低钾性周期性麻痹,1,2,3,Em,59.5lgK+e / K+i,EK+,=,1、对神经肌肉的影响,(1)骨骼肌,K+3mmol/L，肌肉松驰无力K+5.5mmol/L,高钾血症,1、肾排钾障碍：主要原因,(1)GFR 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 *醛固酮分泌:原发性或继发性醛固酮 *肾小管对醛固酮反应:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期,一、原因和机制,2、钾跨细胞分布异常,3,1,K+,K+,Na+,K+,K+,X,K+,H+,H+,高 钾,高 钠,(1)酸中毒,(3)某些药物,受体阻滞剂(心得安)洋地黄类药物中毒氯化琥珀酰胆碱,(2)高血糖合并胰岛素不足,(4)高钾性周期性麻痹,(5)组织分解,细胞外液高渗,H2O,2,5,3、摄钾过多静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下4、假性高钾血症如血小板数1012/L，白细胞21011/L采血时损伤红细胞,K+,K+,K+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,-,Em,+,EK+,B.传导性:,A.兴奋性:轻度，重度,C.自律性:,D.收缩性:,高钾,二、对机体的影响：主要是膜电位异常引发的障碍1、对心肌的影响：(1)对心肌电生理特性的影响,轻度三低一高，重者全低,59.5lgK+e / K+i,=,(2)心电图表现,A、T波高尖,B、P波降低,C、QRS波,D、S波增宽,E、心律失常,(3)心功能损害的具体表现各种心律失常,2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹 3、代酸 (三)防治原则 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 (1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素 (2)对抗高钾的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液 (3)加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析,1、概念,过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops),按范围分：局部、全身按部位分：皮下，脑，肺 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性,2、分类,3、水肿的发病机制,1）、血管内外液体交换平衡失调,血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。 实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力）,实际滤过压25178mmHg 组织液生成略大于回流， 淋巴管回收。,（1）毛细血管流体静压升高,毛细血管血压升高如：充血性心衰,动脉充血如：炎性水肿,毛细血管的流体静压升高组织液生成增多,合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）,（2）血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白的含量减少,（3）微血管壁通透性增加 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出,烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 内皮细胞功能性变化,（4） 淋巴管阻塞,2）、体内外液体交换的平衡失调 钠、水潴留,肾小球滤过的钠、水中99%99.5% 由肾小管重吸收。 近曲小管主动吸收 6070 远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受激素调节,（1）肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变滤过面积明显减少,有效循环血量减少 肾血流量减少,交感神经等兴奋，血管收缩,（2）近曲小管重吸收钠、水增加,2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降,1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统）， 渗透压的下降 肝硬变时灭活减少,4、水肿的特点 （1） 水肿液的性状,比重 蛋白 细胞,漏出液,渗出液,1.015,25g/L,1.018,25g/L,白细胞多,（2） 水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿（体重可已增加达10）,5、水肿对机体的影响,* 有利： 稀释毒素，阻碍细菌扩散,* 有害： 细胞营养障碍 器官组织功能、活动受限 （脑水肿，喉头水肿）,重点：,1、三类低钠血症的原因和机制，对机体的影响，及各自特点2、三类高钠血症的特点，原因和机制及对机体的影响3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较4、低钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图变化5、高钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图的变化,远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌K示意图,铵的排泄示意图,髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图,Et,Em,Em,-90,-70,低钾时心肌细胞静息电位水平上移,A、兴奋性: B、传导性:C、自律性: D、收缩性:,T波低平U波增高ST段下降QRS波增宽,正常,高钾,Em,Em,去极化阻滞,高钾时心肌细胞静息电位水平上移,A.兴奋性:轻度，重度B.传导性: C.自律性: D.收缩性:,轻度三低一高，重者全低,A、T波高尖,B、P波降低,C、QRS波,D、S波增宽,（1）心血管系统 低血容量性休克，外周循环衰竭(细胞外液大大减少)（2）皮肤和骨骼肌 皮肤失水征细胞(外液大大减少,组织间液减少更多)，肌无力和肌肉痛性痉挛（3）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿(低渗-ADH减少同时不觉口渴) 经肾失钠者，尿钠增加，20mmol/L就是这样 肾外失钠者，尿钠减少，10mmol/L RAAS启动,机体缺水却不思饮，而且尿多细胞外液减少却向细胞内转移,！,4 、防治原则1）去除病因、防治原发病2）输注等渗液3）血 Na+120mmol/L,用高渗盐快速 输入以防脑水肿,？,3 、对机体的影响：（1）低钠：细胞内水肿比前者更厉害同时中枢神经系统容积固定 脑水肿严重，肌无力或痛性肌痉挛（2）高血容量 血液稀释、皮肤凹陷 尿量增加、尿比重下降4 、防治原则 去除病因 轻症限制盐水 重或急症用高渗盐+严格限制进水,？,(三) 等血容量性低钠血症,1、原因： （SIADH） 1）恶性肿瘤 2）中枢神经系统疾病 3）肺部疾病：肺结核、肺炎2 、发病机制 1） ADH 增加，水重吸收增加 2） ADH 及细胞外液? 醛固酮分泌? 3）血容量扩张 ANP 释放? 排钠?,ADH 分泌异常综合征,ADH 保水醛固酮保钠保水ANP 利钠利水ADH可以抑制醛固酮ANP可以抑制醛固酮三者较量,哈哈,1）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2）细胞内液向细胞外液转移 3）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加(三个机制即ADH.醛固酮.内向外转移) 4）发热：汗腺蒸发水分减少,机体缺水却思饮，而且尿少细胞外液减少但细胞内向细胞外转移,！,？,A、帮助恢复循环血量(三个机制即ADH.醛固酮.内向外转移) B、细胞脱水 C、中枢神经系统症状,实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl98