高血压危象的诊治

高血压危象的观察与护理,中国高血压流行病学变化趋势,患病率(%),据2013年中国心血管报告估算，2012年我国15岁 以上人群高血压患病率为24%，全国高血压患者已达2.7亿，每10个人中至少有2人患高血压。,1. 2005年版中国高血压指南 2. 2009年基层版中国高血压指南 3. 2010年版中国高血压指南,高血压的诊断,1、诊室高血压：SBP140和/或DBP 90 mmHg;2、家庭自测血压： SBP135和/或DBP 80 mmHg;3、动态血压：24小时平均 SBP130和/或DBP 80 mmHg;白天平均 SBP135和/或DBP 85 mmHg；夜间平均 SBP120和/或DBP 70 mmHg,4,分层依据,高血压的分级,该分类依据诊室血压,高血压的危险分层,高血压依据有无危险因素、靶器官功能损害、相关疾病及高血压水平进行分层。分为低危、中危、高危、极高危组，其10年内发生心脑血管事件风险为15% 、15%20% 、20%30%和30%。,血压控制目标（2014高血压防控指南）,1、在60岁的一般人群中，在收缩压（SBP）150mmHg或舒张压（DBP）全90mmHg时起始药物治疗，将血压降至SBP150mmHg和DBP90mmHg的目标值2、在60岁的一般人群中，在收缩压（SBP）140mmHg或舒张压（DBP）全90mmHg时起始药物治疗，将血压降至SBP140mmHg和DBP220mmHg,和（或）舒张压 140 mmHg，无论有无脏器功能损害的症状者。3.并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。,高血压急症分类：,高血压脑病急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血急性肾功能衰竭合并严重高血压 高血压合并急性左心衰/肺水肿高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死急性主动脉夹层动脉瘤子痫 嗜铬细胞瘤,高血压亚急症分类：,急进性恶性高血压未出现急性心血管疾病发作高血压3级伴视乳头水肿先兆子痫急性血管炎合并严重高血压围手术期高血压撤药综合征药物引起的高血压高血压严重鼻出血,二、高血压危象病因和诱因-1,高血压危象病因： 1.缓进型或急进型高血压； 2.多种肾性高血压（肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变）； 3.内分泌型高血压（嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤）； 4.妊娠高血压综合征； 5.急性动脉夹层血肿和脑出血； 6.头颅外伤等。,二、高血压危象病因和诱因-2,高血压危象诱因： 1.寒冷刺激、精神创伤、情绪波动和过度疲劳等。 2.应用单胺氧化酶抑制剂（某些肼类和非肼类化合物，主要用于抗抑郁，如：苯乙肼、异唑肼、异丙肼）治疗高血压，并同时食用富含酪氨酸的食物（干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒）。 3.应用拟交感神经药物（肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄碱等）后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4.高血压患者突然停服某些降压药物。 5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。,三、高血压危象的发病机制,压力性多尿、循环血容量减少,内皮受损、小动脉纤维样坏死,高血压危象高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下：1、血液循环中收缩血管活性物质（肾素、血管紧张素，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等）突然急骤的升高；外周血管收缩，血压升高；2、应激早期血压升高、肾脏出入球小动脉扩张，产生压力性多尿，有效血容量下降，反射性引起血管紧张素、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，导致肾小动脉收缩。3、由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，出现微循环障碍，引起外周阻力增大，血压升高及加剧血管内膜损伤，形成恶性循环。,四、高血压危象的临床表现,1、靶器官损害相关临床表现,1.脑血管意外：脑出血+脑梗塞 意识障碍、言语障碍（失语、吐词欠清、 胡言乱语）、失听、失明、抽搐、大小便失禁、感觉异常、肢体功能障碍；口角、舌头偏斜、瞳孔改变、肌力和肌张力异常等。2.高血压脑病： 急性发作剧烈头痛、恶心、呕吐，精神症状（意识模糊、嗜睡、抽搐、视力异常、昏迷），进展性视网膜病变）,4.急性冠脉综合症：急性胸痛、胸闷；ECG明显缺血；心肌梗死心肌酶升高、血清肌钙蛋白阳性5.急性主动脉夹层：撕裂样疼痛（剧烈），多伴后背部放射痛；左右手血压差异增大、周围脉搏的消失、少尿无尿，影像学检查可确诊6.肾功能不全：少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高7.眼底病变：视觉障碍，眼底检查见视乳头水肿、出血、渗出8.先兆子痫和子痫：孕妇妊娠20周到分娩后第一周之间高血压、蛋白尿或水肿，可伴头痛、头晕、眼花、上腹不适、抽搐或昏迷,3.充血性心力衰竭：突发烦躁不安、呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰；端坐呼吸、心率加快、血压升高或降低、肺部啰音。,2.植物神经功能失调症状,面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。心率增快，可110次/分。部分症状如单纯头昏、头痛等仅是BP升高而不伴有一过性或永久性脏器急性损害。,五、高血压危象诊断1诊断：病史+症状+体征+辅助检查,询问病史寻找病因及诱因,有无高血压病史、药物治疗情况，血压控制程度有无血压急性升高的诱因（1.停用降压治疗2.急性感染3.急性尿储留4.急慢性疼痛5.服用拟交感毒性药物6.惊恐发作7.服用限制降压效果的药物）有无潜在的靶器官损伤（胸痛、后背疼、呼吸困难、神经系统症状、癫痫发作或意识改变、少尿或无尿）,高血压危象诊断-2,症状（见高血压危象临床表现）+体格检查： 初步确诊疾病分类 血压：常大于180/120mmHg 需要注意双侧上肢、双侧下肢血压有无差值增大-警惕有无动脉夹层 神经系统：意识、言语、肢体运动障碍 -脑血管意外 心血管：左心室增大、心律失常、心脏杂音、肺部啰音 -心力衰竭、心肌梗塞 肾脏：血管杂音、少尿、无尿-肾动脉狭窄、肾炎 眼底镜检查：眼底视网膜血管火焰状出血、渗出和视乳头水肿。,高血压危象诊断-3,辅助检查： 评估靶器官损害1尿液检查 血尿、蛋白尿、管型尿，或尿中2微球蛋白升高。2血液生化 进行血Cr、BUN、儿茶酚胺和心肌酶测定。3ECG 可发现左室肥厚、心肌缺血或梗死图形。4UCG 高血压意外合并心血管损害时，可出现相应异常。5胸部X线 胸片可见胸主动脉改变和急性心衰、肺水肿征象。6CT 高血压伴颅内出血、主动脉夹层和嗜铬细胞瘤有相应的影像学改变,高血压危象诊断三要素： 1、血压上升的速度和幅度 ：急剧升高 2、有无急性靶器官损害： 急性进行性 3、降低血压的紧迫性：需立即降压 高血压患者在一定诱因作用下出现血压急剧升高，有危及生命或伴急性靶器官损害或延迟处理会产生靶器官功能损害，需要立即降压治疗的情况，即可确诊。,六、高血压危象治疗原则-1,首先,静脉给药,在数分钟到 1 小时内使平均动脉压下降25%。在以后的 26 小时内使血压降至160/100110 mmHg。如患者能耐受此血压水平，临床病情稳定，则可进一步在以后的2448小时内将血压降至正常水平。 过多的血压下降会导致心、脑、肾缺血，应予避免。因此，目前已不再使用短效硝苯地平作为高血压急症或亚急症的首先治疗手段。 高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压；酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧理；并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。1小时之内,高血压急症治疗原则,六、高血压危象治疗原则-2,对高血压亚急症患者，可在24-48小时将血压缓慢降至160100mmHg。初始治疗可以在门诊或急诊室，用药后观察5-6小时。2-3天后门诊调整剂量，此后可应用长效口服制剂控制至最终的靶目标血压。(常用口服降压药，6大类：钙通道阻滞剂 *地平、转换酶抑制剂 *普利、血管紧张素受体阻滞剂 *沙坦、受体阻滞剂 *洛尔，受体阻滞剂 、利尿剂),高血压亚急症治疗原则,常见高血压危象降压目标高血压性脑病：160180/100110mmHg。给药开始1小时将舒张压降低20%25%，但不能50%，降压防止脑出血脑出血：舒张压130mmHg或收缩压200mmHg时会加剧出血，应在612h之内逐渐降压，降压幅度不大于25%；血压不能低于140160/90110mmHg。此外，凡脑血管病变急性期有脑水肿、颅内压升高时禁用一切血管扩张药蛛网膜下腔出血：收缩压130160mmHg，防止出血加剧及血压过度下降脑梗死：一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除非血压200/130mmHg；24小时内血压下降应25%，舒张压120mmHg，如考虑紧急溶栓治疗，为防止高血压所致出血，血压达185/110mmHg就应降压治疗急性主动脉夹层：收缩压100120mmHg，心率6070次/分。子痫：尽快使舒张压将至90100mmHg,降压注意事项,1.高血压急症临床病理生理学较复杂，应注意个体化2.高血压急症临床治疗采用半衰期较短的，采用静脉给药为主，避免口服及舌下含服快速降压药3.药物治疗与一般治疗并重，如安静休息、吸氧、维持体温、适当镇静4.出现局灶神经系统障碍，除颅压急剧增高外，在行脑影像学检查前不建议急诊降压处理。,31,七、高血压危象的护理-1,第一、安全护理,1、当患者出现异样或意识不清时，立即采取保护措施，并呼叫他人帮助。院外立即拨打120急救。2、意识不清患者协助取平卧位，床头抬高30，头偏向一侧，防止呕吐物窒息，发生抽搐的患者，要尽力保护好头、手、脚防止自伤或碰伤，立即用牙垫等插入患者口中，防止咬伤。并及时清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。3、极度躁动的患者，必要时给予约束带保护。配合医生给予镇静剂。,32,1、立即给予心电、血压、呼吸、血氧监测；严密观察意识、言语、瞳孔、生命体征、尿量的变化。2、根据病人情况选择特殊体位（急性左心衰者应予半坐位；意识不清患者协助取平卧位，床头抬高30，头偏向一侧，防止呕吐物窒息）。3、吸氧：根据病情调节氧流量（急性左心衰竭：湿化瓶内加入20%-30%的酒精； 4-6升/分)。4、迅速建立静脉通道，遵医嘱迅速、准确给与降压药物；并依据血压调整给药速度；同时注意保护用药血管，防止药液外渗。5、保持病室安静，避免不良刺激和不必要的活动，安定病人情绪。,第二、常规护理,2018年2月10日星期六,33,第三、对症护理,1、脑水肿：脱水剂（给予20%甘露醇快速静点）。2、癫痫发作：安定、苯巴比妥肌注、30%水合氯醛肛入。3、镇静、镇痛：急性左心衰竭可予吗啡镇静；急性心肌梗塞患者可予硝酸甘油镇痛；主动脉夹层患者可予镇痛治疗。4、急性肾功能衰竭：肾透析治疗。,34,第四、用药护理,1、静脉滴注硝普纳时，降压作用明显，必须密切观察血压的变化，根据血压水平仔细调节滴注速度，定时观察血压、心率、心律的变化。2、应用降压药物应从小剂量开始，逐渐加量，并应向患者说明。服药嘱患者卧床2-3小时，测量并记录卧、立位血压。3、药物治疗前，应了解病人的病情及所需治疗方案，告诉病人所用药物的名称、剂量、服药方法及可能出现的副作用，嘱患者一旦出现不良反应，应立即报告医生以便及时处理。4、许多降压药物如一受体阻滞剂等，突然停药会引起血压反跳等严重撤药反应，故嘱患者不能随意停药，在血压长期控制后，按医嘱逐渐减量。5、老年人用药时，应密切注意有无血钾、低血压发生。,1、向病人及家属解释引起原发性高血压的生物、心理、社会因素及高血压对健康的危害，引起足够重视。坚持长期的饮食、运动、药物治疗，将血压控制在正常水平， 以减少对靶器官的进一步损害。 2、指导病人坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食 ， 限制动物脂肪、内脏、鱼子、软体动物、 甲壳类食物，多吃新鲜蔬菜、水果，防止便秘。肥胖者控制体重，细嚼慢咽，避免过饱，少吃零食。 3、改变不良生活方式：劳逸结合，保证充分睡眠。保持乐观情绪。家属要宽容、支持。 4、适当运动：慢跑、快步走、太极拳、气功运动中出现头晕、心慌、气急就地休息，避免剧烈运动。 5、告诉病人及家属降压药名称、剂量、用法、作用与副作用，并提供书面资料。服药必须遵医嘱，不可随意增减药量或突然撤换药物。教会病人或家属定时测量血压并记录，定期门诊复查。若血压控制不满意或不良反应随时就诊。,35,第五、保健指导,2018年2月10日星期六,36,合理膳食适量运动戒烟限酒心理平衡,健康的四大基石,谢谢！,七、高血压急症相关疾病的降压目标和治疗药物,1.主动脉夹层,降压目标,治疗药物,30min内将SBP降至100左右（90-110/60-70mmHg）心率60-75次/分,绝对卧床，严密监测生命体征和血管受累情况，止痛、吸氧、镇静、迅速降压，忌用溶栓、抗凝疼痛剧烈者：静脉大量吗啡或哌替啶药物：拉贝洛尔、地尔硫卓联合艾司洛尔，硝普钠联合艾司洛尔或静脉美托洛尔,高血压急症个体化原则,主动脉夹层：紧急度1030min（ 平均20min内）目标血压220mmHg,或DBP 120-140mmHg建议降低10-15%，同时密切观察因血压降低而出现的神经学症状脑梗死：一般不积极降压，除非血压220/130 mmHg, 24h内血压下降25%（临床上一般15% ）， DBP120mmHg出血性脑卒中：原发性脑出血发作无明确降压目标，建议SBP180mmHg,或AMP130 mmHg,尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔拉贝洛尔拉贝洛尔、乌拉地尔、ACEI、利尿剂,4.急性心力衰竭,降压目标,治疗药物,1h内将血压降至正常，SBP应保持90mmHg或下降10-15%,硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔或艾司洛尔联合硝酸甘油，利尿剂，吗啡,5.急性冠脉综合症,降压目标,治疗药物,对没有ST段抬高：1.非糖尿病患者，降压目标140/90mmHg2.糖尿病或慢性肾功能不全患者：降压目标140/90mmHg或AMP105 mmHg时2.没有神经系统症状的颈动脉内膜剥脱术：160/110mmHg时3.中风患者180/110mmHg时4.蛛网膜下腔出血140/90mmHg时以上需降压治疗,尼卡地平，地尔硫卓、拉贝洛尔、乌拉地尔,8.嗜铬细胞瘤,降压目标,治疗药物,需要手术者：参考围手术期降压目标,拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平,9.肾功能不全/肾衰竭,降压目标,治疗药物,非诺多泮或尼卡地平,严格控制血压130/80mmHg或更低,10.急性应激高血压,治疗药物,降压目标,尼卡地平、拉贝洛尔,去除诱因，不急于降压，密切监测血压,11.特殊人群,降压目标,治疗药物,儿童高血压急症,CCB、硝普钠、拉贝洛尔，除外肾动脉狭窄后用ACEI,降至SBP150 DBP90需降压 SBP170 DBP110紧急降压,紧急降压：拉贝洛尔、肼苯哒嗪、尼卡地平、硝苯地平缓慢降压：氧烯洛尔、阿替洛尔,_,高血压危象抢救流程,需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200270/120160mmhg）,紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：2040mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油0.5mg舌下含服,排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等,血压是否有所下降、症状是否缓解,处理原发病适当处理高血压,是,否,是否有以下任何靶器官损害的证据之一：心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍肾脏：少尿、无尿、水肿子痫：孕期抽搐,按高血压次急症处理：卡托普利：6.2525mg Tid可乐定：负荷量0.10.2mg，继以0.1mg/h静脉滴注，至血压下降或累计量0.50.8mg为止拉贝洛尔：100mg Bid避免使用短效硝苯地平,否,是,按高血压急症处理：根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护最初1小时，平均动脉压下降不超过20%25%随后26小时降至安全的血压水平160180/100110mmHg,是,61,高血压脑病,任何类型高血压只要血压显著升高均可引起高血压脑病。三联征：头痛、抽搐、意识障碍其他：喷射样呕吐、视觉障碍、短暂性局灶神经支配缺失；眼底检查儿童可以泛发或局灶性癫痫发作为主要临床特征,62,一旦疑诊高血压脑病，必须迅速降低患者血压，但仍需保持舒张压略高于100mmHg。唯一肯定的诊断指标是抗高血压治疗后病情迅速好转。,63,急进性或恶性高血压,特点：血压升高伴脑病或肾病，两者主要区别是前者视网膜病变为III级，后者视网膜病变为IV级。两者均可出现血压显著升高、体重下降、头痛、视网膜病变和肾功能损害（氮质血症、蛋白尿、血尿）等；有时可合并充血性心力衰竭。恶性高血压是急进性高血压的晚期阶段。,64,脑血管意外,1.大多数急性缺血或出血性卒中患者都表现为血压升高。2.美国AHA声明：急性缺血性卒中患者中对待高血压问题要谨慎处理。 大多数急性缺血或出血性卒中患者都表现为血压升高，由于脑血管缺乏自身调节，血压突然降低会使脑缺血区域血流灌注更加减少，甚至缺血区域进一步扩大。3.对于出血性卒中患者，如SBP200mmHg或 DBP110mmHg可考虑应用降压药。,65,急性左心衰/肺水肿,重症高血压患者，左心室的压力负荷增加，导致舒张末期心肌纤维长度以及左室的容量负荷增加，心肌耗氧量增加，引发急性左心衰和肺水肿。,66,急性心肌缺血,高血压加速动脉硬化主要原因是压力升高引起的内膜受损、脂质沉积、肥大的平滑肌从血管中层向损伤的内膜移行浸润，使动脉纤维化，从而引起急性心肌缺血。,67,急性主动脉夹层,1.主动脉夹层是指血液渗入主动脉壁中层，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离。2.症状：胸部、肩胛间区、颈部及骶骨处严重疼痛。（与心肌梗死鉴别）3.超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉造影。4.降低血压所选药物必须有助于减低心率和左室射血力量和速度。,68,先兆子痫和子痫,子痫是妊娠20周以后简称妊高征的特殊表现，包括水肿、高血压和蛋白尿，晚期以抽搐及昏迷为特点，可并发肾功能衰竭、心力衰竭、肺水肿、颅内出血、胎盘早期剥离等。 先兆子痫是在抽搐前，在妊高征基础上伴有头痛、头晕、眼花、上腹不适、恶心等症状，预示子痫即将发生的阶段。 *病程中需控制血压以防止神经系统、心脏、肾脏的损害。,69,嗜铬细胞瘤危象,1.定义：是指肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续分泌过多的儿茶酚胺，所产生的病情急剧加重的征象。2.临床表现特点：多见于年轻人；阵发性或持续性血压升高伴发作性头痛、出汗、心悸、面色苍白；3.辅助检查：血中儿茶酚胺升高3倍以上，CT、B超等可发现肿瘤。,70,可乐定急性停药综合症,停药244