休克（2008）(背景变化）(7版教材）.PPT.ppt

,第八章休克,(Shock),主要内容,休克典型临床表现及现代概念、病因及分类休克的发展过程和发病机制休克时各器官系统功能变化多器官功能障碍综合征(MODS)休克和MODS防治的病理生理学基础,休克,一.休克的典型临床表现,第一节概述,人类对休克的认识：1743年:法国LeDren首次使用Shock一词1895年:Warren对休克病人症状经典描述20世纪初:认为血压下降是休克的关键60年代:微循环80年代后:休克细胞及分子水平的研究,历史回顾,整体（19世纪末）：外周循环衰竭、Bp组织（20世纪60年代）：微循环学说细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子,Historyofshock,多病因、多发病环节、多体液因素参与,以机体循环功能紊乱,尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征,并可导致器官功能障碍或衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程,二.休克的现代概念,Hemorrhagicshock(失血性休克)Burnshock(烧伤性休克)Traumaticshock(创伤性休克)Infectiousshock(感染性休克),Allergicshock(过敏性休克)Cardiogenicshock(心源性休克)Neurogenicshock(神经源性休克),三.休克的病因及分类按原因分类:,（1）失血与失液性休克,1.急性大失血快速出血超过全身血量20即可引起休克:如：上消化道大出血2.体液大量丧失剧烈呕吐.严重腹泻.大汗,（2）创伤性休克,见于严重创伤失血疼痛,（3）烧伤性休克,大面积烧伤1.体液大量丧失（早期）2.继发感染败血症（晚期）,（4）感染性休克,是在感染败血症基础上发生的休克,（5）心源性休克,急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等。,（6）过敏性休克,是以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应,（7）神经源性休克,剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制,（二）休克发生的起始环节,有效循环血量,Hypovolemicshock(低血容量性休克)Cardiogenicshock(心源性休克)Vasogenicshock(血管源性休克),按休克发生的起始环节,血容量急剧减少,1、低血容量性休克,急性心泵功能障碍,2、心源性休克,血管容积增加,3、血管源性休克,（三）按血液动力学特征分类:,1.低动力型休克(低排高阻型，冷性休克)2.高动力型休克(高排低阻型，温性休克)3.低排低阻休克,（三）按血液动力学特征分类:,微循环结构、功能、调节,四、正常微循环的结构、功能、调节及影响微循环灌流量的主要因素,1.微循环结构,2.微循环的功能,3.微循环的调节,（1）神经调节：（2）体液调节局部缩管物质：儿茶酚胺（前阻力血管反应性强，后阻力血管反应性弱）、血管紧张素、内皮素等局部扩管物质：组胺、激肽、乳酸（前阻力血管对酸中毒的耐受性弱、后阻力血管对酸中毒的耐受性强）、腺苷、前列环素、NO等,Cap灌流的局部反馈调节示意图,影响微循环灌流的主要因素:1.微循环灌注压（心输出量，外周血管阻力）2.微循环血流阻力前阻力后阻力血液流动阻力(血流变学),第二节休克的发生发展过程及发病机制,微循环缺血期（休克早期）ischemicanoxiaphase微循环淤血期（休克期）stagnantanoxiaphase微循环衰竭期（休克晚期）Vasofailurephase,一、休克的发生发展过程,少灌少流，灌少于流,（一）休克早期微循环变化,少灌少流，灌少于流,微循环缺血期(休克早期、休克代偿期)1.微循环变化及组织灌流：,前阻力后阻力，灌流微循环缺血缺氧。开放的Cap数，真Cap网关闭直捷通路，动静脉吻合支开放有效灌流量不足微血流异常:线粒线粒流粒流齿轮状运动。,2.微循环障碍的机制交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋血浆儿茶酚胺浓度明显体内缩血管物质产生、释放:激活RAA系统血管紧张素浓度,ADH分泌心肌抑制因子(MDF)形成，儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板合成、释放更多的TXA2(血栓素A2)其它：内皮素，尾加压素,白三烯等。,维持动脉血压,3.微循环变化代偿意义:,全身血流重分配，保证重要脏器的供血,皮肤,腹腔内脏血流量,3.代偿意义:动脉血压的维持:回心血量和血容量代偿性：“自我输血”“自我输液”醛固酮，抗利尿激素分泌心输出量外周阻力全身血流重分配，保证重要脏器的供血,4.主要临床表现:,脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少血压常无明显降低尿量减少神志清醒、常烦躁不安,休克早期临床表现,（二）休克期微循环变化淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）,灌多少流，灌大于流,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：,微循环淤血期、失代偿期1.微循环变化及组织灌流状态。前阻力后阻力灌流微循环淤血缺氧。真毛细血管网大量开放，血管壁通透性血粘滞性甚至出现“泥化”淤滞状态,2.微循环淤血的机制缺氧,酸中毒其他扩管物质作用:组胺，腺苷,心房尿钠肽,血管活性肠肽,降钙素基因相关肽,内源性阿片肽等(3)内毒素作用(4)血流变学改变后阻力,血液流变学改变,3.对机体的不良影响失代偿血压进行性有效循环血量心输出量外周阻力血液淤滞，流动阻力广泛组织、器官功能障碍和严重的内环境紊乱。,4.主要临床表现:（休克病人典型的临床表现）,紫绀、皮肤湿冷脉搏细速、心音低顿血压进行性下降、脉压减少少尿或无尿神志淡漠、反应迟钝昏迷,休克期的临床表现,不灌不流，麻痹、衰竭,（三）休克晚期微循环变化休克晚期（难治期，irreversiblephase）,微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期1.微循环变化及组织灌流状态:微血管反应性,呈麻痹性扩张状态。DIC形成，微循环通路受阻，使之处于“不灌不流”状态。,fibrinunderelectronicmicroscope,Theformationofschistocytes,schistocytes,2.微循环衰竭和休克难治的机制(1)DIC,(2)全身炎症反应综合征,3、对机体的影响微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全得不到氧气和营养物质的供应。严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放，使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。重要生命器官发生“不可逆性”损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭。,4.主要临床表现,循环衰竭毛细血管无复流现象重要器官功能障碍和衰竭,休克各期微循环变化特点,二、休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,体液因子、促炎和抗炎的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,（一）神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,组胺,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,主要来源于VEC，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC,5-HT转运蛋白,（二）调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用,内皮素（endothelin，ET）,血管紧张素（angiotensin，Ang）,肾灌注压下降，激活肾素分泌NE激活肾小球旁器的1受体近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌,RAAS,血管升压素（vasopressin）,心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）,血管活性肠肽（VIP）,降钙素基因相关肽（CGRP）,休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。,强大的血管舒张剂，调节肠道血流。,激肽（kinin）,7,缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。,内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）,8,-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克septicshock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。全身炎症反应综合征(SIRS),从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础,（二）组织-细胞机制,细胞膜的损伤(最早发生损伤的部位)线粒体的损伤：(是休克中最先发生变化的细胞器)溶酶体变化(),1、细胞的损伤,供氧不足,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,酸中毒,2、休克时代谢障碍,一.急性肾功能衰竭：休克肾：在各种类型休克时伴发的急性肾功能衰竭休克早期肾灌流GFR肾小管重吸收尿量显著急性功能性肾功能衰竭休克后期，持续肾缺血急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭,第三节休克时各器官系统功能变化,二.肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）,休克肺（lungsock）急性肺损伤（acutelunginjury）急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）,肺功能的变化,病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成,肺功能的变化,3天5天10天,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,三.急性心力衰竭主要机制有：1、冠脉供血心肌耗氧耗能.2、酸中毒和高钾血症.3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制4、心肌内DIC形成。脑功能障碍:消化道和肝功能障碍:其他:,一.概念：严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短期内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持。,第四节多器官功能障碍综合征（MODS）,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,二.MODS的病因,三.MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapidsingle-phase)由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰迟发双相型(delayedtwo-phase)第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期其后13周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,四、MODS的发病机制,(一)全身炎症反应失控,炎症介质与SIRS,【SIRS定义】因感染或非感染因素作用于机体引起失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应临床综合症。表现为播散性炎症细胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)炎症介质泛滥(inflammatorymediatorspillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症,SIRS诊断标准,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS,(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,(proinflammatorymediatorsspillover),通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念感染或创伤时，机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。,促炎-抗炎介质平衡失控,促炎-抗炎介质平衡失控,（三）其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤感染性休克时XD转化为XO,第五节休克和MODS的防治原则一、针对引起休克的病因，及时治疗。二、改善微循环，提高组织有效灌流量。补充血容量(扩容),补液原则,因各种休克都存在有效循环血量不足，故均需补液。补液量遵循“需多少，补多少”的原则，即“量需而入”。补液速度应以动态监测为依据。有条件时应动态监测CVP,肺动脉楔状压（PAWP）是最好的监测指标。观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等,纠正酸中毒：？合理使用血管活性药物1.扩血管药物具有解除小血管痉挛，改善灌流，减轻心脏负担的作用。,低排高阻型休克扩血管药应用缩血管药后血管高度痉挛者休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者,应在补足血容量的基础上使用。不宜用于过敏性