肝性脑病分期与护理

日期： 年 月 日,郭伟,肝性脑病的分期与护理,概述病因及发病机制诱发因素临床表现诊断及治疗要点护理,主要内容,掌握肝性脑病的概念熟悉肝性脑病的病因及发病机制掌握肝性脑病的临床表现熟悉肝性脑病的治疗要点掌握肝性脑病的护理与健康指导,教学目标,代谢功能 分泌和排泄胆汁的功能 解毒功能 有关血液方面的功能,肝脏主要生理功能,严重肝病,代谢紊乱,意识障碍行为失常 昏迷,中枢神经 系统功能失调,定义,门体分流性脑病 门静脉高压时，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环。 亚临床或隐性肝性脑病 指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。,分类：,病 因,各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见急性或爆发性肝功能衰竭 重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染总之各种肝病的终末期,高蛋白饮食,上消化道出血,排钾利尿放腹水,秘便,尿毒症,低血糖,镇静药使用不当,常见诱因,感 染,发病机制,Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说,Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说,Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说,Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说,发病机制：肝脏可将门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒，因肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。,发病机制,Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说,四个学说：1.氨中毒学说2.假神经递质学说3.氨基酸不平衡学说4. Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说,发病机制,当前对肝性脑病发病机制的观点：肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要,NH3 NH4+ (PH6.0)， 血氨升高,氨中毒学说,一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道（4g/天) ：（1）血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（2）食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨,2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 （ATP） -酮戊二酸+NH3 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量,NH3,鸟氨酸循环,尿素,谷氨酸,谷氨酰胺,NH4+,NH3,NH3,ATP,-酮戊二酸,ATP,血浆氨的去路,（肝）,（肝、脑、肾）,（肾、肠）,（肺）,有毒性，通过血脑屏障,相对无毒性，不能通过血脑屏障,结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄,二、肝性脑病时血氨增加的原因,清除减少： 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 多种原因影响进入脑组织血氨的量和（或）改变脑组织对氨的敏感性,低血容量与缺氧,摄入过多的含氮食物,低钾性碱中毒,.,上消化道出血,便秘、感染,低血糖,其它,低血容量与缺氧： 血氨升高 降低脑细胞对氧的耐受性,感染： 增加肝脏的解毒负荷 产氨增加 增加耗氧,便秘： 含氨、胺类和其他毒性衍生物与结肠粘膜接触时间延长 增加了毒素吸收的机会,镇静、催眠剂：直接抑制大脑和呼吸中枢，造成或加重组织缺氧麻醉和手术：加重肝肾的负担,干扰脑的能量代谢，ATP浓度降低。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。氨与谷氨酸结合成谷氨酸胺，导致脑水肿。,发病机理氨中毒学说,3850有脑水肿 大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。,病 理,临床表现,急性肝性脑病：见于暴发性肝炎（急性肝功能衰竭无明显诱因，无前驱症状，起病数日内进入昏迷直至死亡慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，常有诱发因素。肝硬化性起病缓慢，昏迷逐渐加深最后死亡。,根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分为四期 一期（前驱期） 二期（昏迷前期） 三期（昏睡期） 四期（昏迷期）,临床表现,一期（前驱期）：,轻度性格改变行为异常脑电图正常,二期（昏迷前期）：意识错乱睡眠障碍行为异常扑翼样震颤脑电图特异性异常,临床表现,临床表现扑翼样震颤,Assessing asterixis: two techniques.,平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动震颤粗大，节律稍慢，通常呈对称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变,临床表现,临床表现,三期（昏睡期）：昏睡严重精神错乱扑翼样震颤， 脑电图明显异常。,四期（昏迷期）：神志完全丧失 不能唤醒扑翼样震颤无法引出 脑电图明显异常。,临床表现,临床表现,肝性脑病临床分期的主要表现分期 主要表现 肝震颤 肌张力 脑电图一期 轻度性格改变 + + 多正常 行为失常 二期 意识错乱睡眠 错乱行为失常 + + 特征性三期 昏睡精神错乱 + + 异常四期 昏迷 - 降低 明显异常,慢性脑病（少数）可暂时或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫（肝性截瘫）,肝功能损害严重：黄疸、出血倾向、肝臭易并发感染、肝肾综合征、脑水肿,亚临床肝性脑病、隐性肝性脑病 无任何临床表现，仅心理智能测验、诱 发电位异常。 在驾驶交通工具时，易发生交通事故,蜘蛛痣,腹水,肝掌,* 严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环 * 精神错乱、昏睡或昏迷。 * 有肝性脑病诱因 * 明显的肝功能损害及血氨增高 * 扑翼样震颤和典型的脑电图改变,诊断要点,一、消除诱因二、减少肠内毒物的生成和吸收三、促进有毒物质的代谢清除四、减少或拮抗假神经递质：五、其他治疗六、对症治疗,治 疗要点,治 疗要点,一、消除诱因,镇痛剂使用利尿剂使用放腹水控制纠正电解质酸碱平衡失调,二、减少肠内毒物的生成和吸收,治 疗要点,灌肠或导泻:乳果糖 、乳梨糖抑制肠道细菌生长:新霉素、有益菌,治 疗要点,三、促进有毒物质的代谢清除,1、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸:雅博司， 瑞甘 2、降氨药物：谷氨酸 和 精氨酸,雅博司的药理作用：,激活肝脏解毒功能的关键酶能够协助清除有害的自由基增强肝脏的排毒功能迅速降低过高的血氨改善肝功能恢复机体的能量平衡,3、其他药物 1）左旋多巴 ： 2）乙酰谷酰胺：中枢兴奋药 3）L-肉碱：加强能量代谢,1、支链氨基酸2、GABA/BZ复合受体拮抗药：氟马西尼,四、减少或拮抗假神经递质：,五、其他治疗： 门体分流栓塞术 人工肝 肝移植 肝细胞移植,治疗要点,六、对症治疗,1）纠正水电解质和酸碱平衡失调每日液体总入量不超过2500ml为宜肝硬化腹水病人一般以尿量加1000ml为标准 控制入液量纠正低钾和碱中毒,2）保护脑细胞功能：冰帽3）保持呼吸道通畅：吸氧、气管切开4）防治脑水肿：高渗糖、甘露醇,护 理,护理评估,病史身体评估实验室及其他检查,意识状态 营养状况 皮肤和黏膜 腹部体征 神经系统检查,身体评估,病史,血氨脑电图报告简易智力测验的结果,1、了解有关诱发因素 2、主要症状、性格精神状态 3、心理、行为改变,常用护理诊断,意识模糊照顾者角色困难,目标,病人感知恢复正常无受伤，误吸发生能获得切实有效的照顾,护 理,意识模糊的护理措施：,1、严密观察病情变化 先兆、监测生命体征、 瞳孔、血氨、 肝肾、电解质 2、对躁动病人注意保护： 床栏、约束带等。,3、去除、避免诱发因素： 避免用镇静麻醉药 避免快速大量放腹水 防止感染 禁止大量输液（低血钾、稀释性低血钠 脑水肿等，从而加重HE ）,3、去除、避免诱发因素：,保持大便通畅 灌肠：生理盐水或弱酸性溶液忌肥皂 导泻： 积极预防控制上消化道出血 禁食或限食者，避免低血糖,4、合理饮食： 发病数日内，禁食蛋白质，以碳水化 合物为主（糖类可促使氨转变为谷氨酰胺 ） 神智清醒后，可增加蛋白质，以植物蛋白为好，4050g/d 脂肪可延缓胃的排空，应尽量少用 不宜用维生素B6（使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴胺进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导通路 ）,植物蛋白的好处：,1.肉、蛋致脑病作用大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小。2.含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。3.植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸，利于氨的排出，利于通便。,5、用药护理 ： 谷氨酸钾、钠监测血钾、钠、腹水，尿量；尿少时少用钾、明显腹 水和水肿时少用钠剂 精氨酸速度不宜过快、流诞、 呕吐、面色潮红 呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。 新霉素听力和肾损 乳果糖腹胀、恶心、呕吐、电解 质紊乱 雅博司注意慢滴，否则恶心，呕吐,6、昏迷病人护理： 仰卧位：头偏向一侧 保持呼吸道通畅 做好口腔护理 注意防压疮 尿潴留：留置导尿 给病人被动运动，防血栓、肌肉萎缩,* 照顾者角色困难 与照顾者体力及经济负担过重有关 *目标 病人获得一个较实际的照顾计划,护 理,护理措施： 1.与照顾者交流 2.对照顾者应对能力进行评估 3.给照顾者提供各种社会支持 4.与照顾者共同讨论、制定一个切实可行的照顾计划,护 理,评价 病人神志清醒 未发生受伤、误吸等危险事件。