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文档简介
第八章,颅 内 感 染,概 述,颅内感染性疾病妊娠期先天性感染、出生后感染颅内感染可累及脑实质(脑炎、脑脓肿)脑膜(软脑膜炎)及室管膜(室管膜炎)致病微生物病毒、细菌、螺旋体、真菌及寄生虫非感染性致病因素化学刺激/变态反应/毒素类似炎症反应,概 述,先天性感染致病微生物:弓形体属(Toxoplasma)、 风疹病毒(rubella virus)、巨细胞包涵 体病毒(cytomegalovirus)和单纯疱疹 病毒(herpes simplex virus)影像学上难以鉴别何种病原微生物,故 通称为TORCH综合征,概 述,脑部炎症的特点发生部位 细菌及寄生虫感染(多为血行感染), 常发生在皮/髓质交界处 单纯疱疹病毒性脑炎常累及颞叶内侧、 岛叶和额叶眶面,可同时累及两侧 真菌感染常发生在深部基底节区 部分感染为邻近结构炎症蔓延所致,如 副鼻窦、眼眶、中耳乳突等部位炎症,概 述,脑部炎症的特点信号/密度变化 通常T1WI表现为低信号、T2WI为高信号 炎症出血、坏死、钙化示相应信号变化 病程后期,纤维化、胶原成分等可使其 T2WI信号强度下降 CT上脑部炎症表现为低密度区,病变中 新鲜出血、钙化则为高密度影,概 述,脑部炎症的特点周围水肿 炎症灶常伴有血管源性水肿,随病程 发展而变,炎症吸收好转水肿减轻 CT、MRI T2WI 均不能准确鉴别炎症 和水肿界限,需增强检查 增强检查 显示脑炎、脑膜炎病变的界限和范围 区分炎症病灶和病灶周围水肿 脂肪抑制技术,利于脑膜病变检出,第一节 脑炎,脑炎是脑组织局部炎症,又称局灶性脑炎 通常为细菌、病毒或真菌感染所致 绝大多数病毒性脑炎容易累及脑灰质为共性 未经治疗或治疗不当,易演变为脑脓肿脑炎病理 早期:充血、细胞毒性水肿、血管周围炎 症细胞浸润,以及斑点状出血 晚期:毛细血管增生、细胞外水肿增加、纤 维细胞移行、早期胶原形成,以及 病变中心坏死,影像学表现,CT病灶及水肿均为低密度,可有占位效应,病灶内新鲜出血为高密度影晚期出现脑软化、萎缩或伴有钙化MRI早期或病灶较小,T1WI信号变化不明显, T2WI较易显示,FLAIRT2WI显示更佳;异常信号的出现主要是水肿所致早期病变多位于皮层或皮/髓交界区;脑干炎症多见于脑桥,常伴脑干肿胀,影像学表现,MRI较晚或范围较大脑炎,T1WI易见低信号、T2WI为高信号,占位效应常较明显脓毒性栓子可致多发局灶性脑炎或多灶性微脓肿形成近脑表面的微脓肿,常致邻近硬膜下限局性积液,T2WI为条形高信号影CT/MRI增强扫描可见灶性、线性或脑回状强化,第一节 脑炎,单纯疱疹病毒(HSV)性脑炎HSV感染是病毒性脑炎中最常见的一种,任何年龄均可发病,以儿童多见成人和较大儿童发病多为HSV-型脑炎,好发于边缘系统;胎儿和新生儿则以HSV-型感染居多,常造成广泛脑组织受累生殖器疱疹病毒经母体血行胎盘途径传播给胎儿,以通过产道时受到感染的机会最多脑部病变在双侧,通常非对称性分布,第一节 脑炎,单纯疱疹病毒(HSV-)性脑炎本病病变组织内存在坏死性血管炎,引起明显水肿、出血和坏死,同时导致脑膜炎可广泛分布于脑部,边缘系统受累为主,常首先侵犯颞叶前内侧(或全部)、岛叶及扣带回,部分病例向额叶眶面及枕叶发展;亦可累及脑干和颅神经(易受累)通常一侧颞叶首先发病,对侧颞叶随后受累,但较轻,视为本病发病特点,第一节 脑炎,单纯疱疹病毒(HSV-)性脑炎MRI是本病首选检查方法本病始于颞叶,向内侧扩展至豆状核边缘突然中止,与后者形成非常清楚界限,一般不累及壳核,此为本病特征性表现早期,T1WI示颞叶底面、内侧面皮层脑回肿胀、信号减低,T2WI为高信号;有时岛叶和扣带回亦见高信号病变迁延(病后12 周)异常信号更明显,第一节 脑炎,单纯疱疹病毒(HSV-)性脑炎50%80%病例显示水肿和占位效应, 一般可持续数周时间或更长病变区出血并不少见,多见于病变晚期,通常为小灶状或线样,CT/MRI 平扫可见CT/MRI 增强检查所见变化不定:早期强化不明显;尔后可呈明显弥漫性或脑回样强化;或病程中始终未出现强化;脑池(侧裂池/四叠体池为主)强化提示脑膜受累病灶逐渐发生软化、钙化,局部脑萎缩,第二节 颅内化脓性感染, 感染途径 耳源性:占60%70% , 胆脂瘤型中耳炎、中 耳乳突炎等颅内蔓延, 多位于颞叶和小脑 血源性:占25% , 多见于大脑中动脉分布区 额、顶叶皮髓交界处,可多发 鼻源性(额窦炎额叶前部和眶面)、创伤性 (伤道或异物附近)和隐源性(起源不明),一、化脓性脑炎和脑脓肿,病理急性化脓性脑炎阶段,历时714天化脓(历时714天)和脓肿壁形成阶段(历时34周、可短至1214天)多腔脓肿,此系子脓肿形成或化脓区 多中心坏死、脓腔又未完全融合诊断:在化脓和脓肿壁形成阶段,影 像学检查可明确诊断,一、化脓性脑炎和脑脓肿,影像学表现,非增强检查(平扫)NECT 化脓性脑炎 皮髓交界区低密度或混杂密度(坏死、 出血)病灶,形态不整、边界模糊 灶周水肿明显,可有(明显)占位效应 化脓和脓肿壁形成 脓腔为边界清楚的低密度区 脓肿壁(50%)为等/略高密度环,可不完整,影像学表现,非增强检查(平扫)MRI 化脓性脑炎:T1WI炎性病灶为低信号区, T2WI病灶、水肿均为高信号,前者信号 略低;其他所见同CT 化脓和脓肿壁形成 T1WI脓液与水肿均为低信号,脓肿壁为 等 稍高信号环影;脓液亦可为等信号 T2WI脓液为明显高信号,脓肿壁则为稍 低等信号,CT/MRI增强检查化脓性脑炎:斑片状或脑回状强化典型脓肿:外围、完整环状强化、环影厚度(较)均一,或内侧缘较外侧缘薄多腔脓肿:多个相连的环状强化较小脓肿:可为结节状强化开放骨折、术后感染:脓肿壁可以厚而不规则,影像学表现,耳源性脑脓肿NECTCECT,脑脓肿,NECT T1WI T2 WI T1WI-Gd,脑脓肿与星形细胞瘤鉴别(CECT),常见并发症子脓肿形成、脑室炎、脉络膜炎、软脑膜炎直接侵入颅内的脑脓肿,常合并存在硬膜外或硬膜下脓肿还可并发静脉窦炎或静脉窦周围炎,二、化脓性脑炎和脑脓肿并发症,硬膜外脓肿可能有颅骨骨髓炎、头皮软组织肿块脓肿为内板下方梭形影,边界清或模糊,占位效应;T1/T2WI硬膜均为弧形低信号水(CSF)样密度/信号或略高于水,与蛋白含量相关;产气菌感染可有气-液平面CT/MRI,硬膜显著强化、内凸,中线区硬膜外脓肿致上矢状窦下移(冠状),二、化脓性脑炎和脑脓肿并发症,硬膜下脓肿内板下方新月形(偶为长梭形)异常密度/信号区,接近或略高于CSF,水肿和占位效应可显著范围广,跨越颅缝或覆盖大脑半球表面,可向脑裂尤其外侧裂延伸半球内侧面硬膜下脓肿-纵裂积脓,多呈梭形;冠状面成像可显示脑底部硬膜下脓肿,二、化脓性脑炎和脑脓肿并发症,硬膜下脓肿CT/MRI增强扫描,显示边界清楚、厚度均匀的细强化带,位于硬膜下脓肿和脑表面之间,此系软脑膜表面肉芽组织形成、强化,以及脑皮质感染所致MRI增强扫描,可显示皮层静脉和(或)静脉窦血栓,急性、亚急性出血性梗死伴发静脉栓塞和脑炎时,脓肿处脑表面脑回状强化,脓肿内缘强化带不规则,二、化脓性脑炎和脑脓肿并发症, 化脓性脑膜炎是软脑膜的化脓性 炎性病变 累及脑实质,化脓性脑炎或脑脓肿 常合并蛛网膜下隙积脓、可引起交 通性或阻塞性脑积水,三、化脓性脑膜炎,影像学诊断要点, 脑沟池变窄、显示不清:渗出脓液沉积填塞 脑水肿:局部或广泛性脑实质炎症所致,CECT 可显示细带状或脑回状强化;脑室对称性缩小 脑膜强化、增厚:软脑膜和蛛网膜炎性增厚 交通阻塞性脑积水:后期蛛网膜下隙粘连所致 脑梗死:血管炎致脑动脉闭塞 硬膜下和硬膜外积脓,第三节 颅内结核性感染,发病机制颅内结核多见于儿童和青年,继发于肺或 其他部位器官结核, 血行播散至颅内发病病变类型结核性脑膜炎:结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症,常与结核性脑炎并存(称结核性脑膜脑炎),孤立存在者罕见结核性脑脓肿结核球(相对少见),第三节 颅内结核性感染,病理结核杆菌感染CNS,可引起一种肉芽肿性炎症反应,侵及脑膜和(或)脑实质结核是一个小的上皮细胞核、围以淋巴细胞,13mm大小结核杆菌感染在脑内形成的慢性肉芽肿 称结核球,是颅内最常见的肉芽肿病变,第三节 颅内结核性感染,病理局灶性结核性脑炎、结核球、结核性脑 脓肿,三个相关的病理过程局灶性结核性脑炎含有数个小的结核许多结核结节结核球,中心为干酪样坏死区仅极少数结核球进展厚壁结核性脑脓肿结核性肉芽肿坏死、液化结核性脑脓肿,一、结核性脑膜炎,病理结核性炎症主要累及脑底部,引起软脑膜和蛛网膜广泛性非化脓性炎症、增厚脑膜广泛性结核结节形成、灰黄色胶冻样渗出液(聚积脑底池)、干酪样坏死、动脉内膜炎、血管周围脑实质炎等动脉内膜炎脑缺血梗死软化CSF循环和(或)吸收障碍交通性脑积水危及第脑室中、侧孔阻塞性脑积水, 蛛网膜下隙(鞍上池、侧裂池)模糊, 密度/信号明显升高 受累脑池可明显不规则强化(脑膜强化)、 似SAH的NECT表现 SAS内可杂有结节/小环形强化(肉芽肿) 脑软化灶、鞍上池区散在小斑点状钙化 交通性或阻塞性脑积水,一、结核性脑膜炎,影像学表现,结核性脑膜炎(同一病人),NECT,CECT,慢性结核性脑膜炎脑底池钙化合并交通性脑积水,NECT,二、结核球、结核性脑脓肿,病理两者是局限性结核性脑炎引起的慢 性肉芽肿性病变发展中国家,两者占颅内肿块性病变 的30%左右结核灶周围常环绕血管源性水肿,其程度较化脓性脑脓肿周围水肿轻,二、结核球、结核性脑脓肿,结核球病理通常单发单房、一般直径1cm 脓腔内壁不光整、形态不规则,脓肿 壁缺乏巨细胞上皮样反应中心干酪样坏死,半液态脓汁中含有 大量结核分枝杆菌,结核球/CT 单发、多发低密度或等密度结节,可见 钙化,呈斑片或环状;伴轻度脑水肿 广泛血行播散在脑内产生多发结核结节, NECT因等密度而不显示,CECT示多个 小类圆形强化结节,偶尔结节中心见低 密度区,结节周围水肿较少见,影像学表现,结核球/MRI 早期:通常T1WI等、T2WI低信号(较 多纤维化胶质增生炎性细胞浸润),或 T2WI等或稍高信号,但信号多不均匀 成熟期:T2WI中心低信号伴等信号包 膜,偶尔中心高信号伴低信号环影 CT/MRI:病灶环形或结节状强化,或 不规则、不均匀强化,极少数不强化,影像学表现,结核性脑脓肿 CT示脓腔低密度,脓肿壁等稍高 密度 MRI示脓腔长T1、T2信号,脓肿壁 T1等、 T2(高信号区外围)低信号环 CT/MRI增强:脓肿壁可明显强化, 不 规则、厚薄不均的环状或多环状强化,影像学表现,小脑结核球(不同病人),NECT,CECT,CECT,小脑结核球,T1WI,T2WI,Gd-DTPA,结核性肉芽肿NECT CECT,(同一病人),第五节 颅内寄生虫病,脑囊尾蚴囊肿含透明液体和头节脑实质型:多见于大脑皮质深部、基底节区,多为圆形、直径45mm 脑膜型:多寄生于SAS脑底池,透明小泡状 或葡萄状,可引起慢性蛛网膜炎和粘连脑室型:多位于第和侧脑室、直径13cm,一、脑猪囊尾蚴病,脑实质型猪囊尾蚴病/病理过程分期囊泡期:囊尾蚴囊肿(活囊虫)偶见头节,不伴水肿、亦无强化蜕变死亡期/胶样囊泡期 早期头节消失囊液混浊囊壁皱缩增厚 囊虫代谢产物破坏血-脑屏障脑组织 (强烈)变态反应性炎症及脑水肿 2/3病例呈环状强化,一、脑猪囊尾蚴病,脑实质型猪囊尾蚴病/病理过程分期蜕变死亡期/肉芽肿结节期 晚期囊壁进一步皱缩增厚、周围肉芽 肿形成,头节可钙化 水肿尚未消退 结节状或小环状强化结节钙化期:囊虫钙化,无水肿、无强化,一、脑猪囊尾蚴病,影像学表现,脑实质型猪囊尾蚴病脑炎期:大量囊尾蚴幼虫变态反应性炎症囊泡期 多发小囊状/环形影,囊液为CSF样密度/ 信号,点(头节)-环状影为其典型表现 单发类圆或略分叶较大囊泡、界限清楚 此期病变不伴或轻微水肿,多数无强化, 少数可呈结节状、小环状或环状强化,影像学表现,脑实质型猪囊尾蚴病蜕变死亡期 早期2/3病灶环状或点/环状强化,水肿明显 囊虫死亡、头节消失,囊肿膨胀形成单发大 囊(7cm)、无水肿、无强化或环状强化 晚期可呈结节状或小环状强化,周围仍有水 肿环绕;NECT可示多发不规则低密度灶结节钙化期:囊虫钙化,不再有水肿和强化,影像学表现,脑室型猪囊尾蚴病脑室扩大,脑室囊虫可致阻塞性脑积水若囊虫较小,T1WI囊液信号稍高于CSF,可显示头节,囊壁为厚度均匀的细环状影;T2WI显示不清脑膜型猪囊尾蚴病交通性脑积水致脑室对称性扩大脑池内单多发囊状影,与脑室内者相似,脑实质型脑猪囊尾蚴病,CECT,T1WI,脑实质型脑猪囊尾蚴病(同前一病人),T2WI,T1WI-Gd,脑实质型脑猪囊尾蚴病,脑实质型脑猪囊尾蚴病(同一病人),NECT,CECT,NECT,脑膜型脑猪囊尾蚴病(同一病人),T1WI,T2WI,T1WI-Gd,脑室型脑猪囊尾蚴病,NECT,MRI,脑室型脑猪囊尾蚴病(同一病人),NECT,T1WI,二、脑棘球蚴病,流行病学:脑棘球蚴病主要见于牧区狗是细粒棘球绦虫中间和终生宿主羊、牛、猪和人是其中间宿主病理细粒棘球绦虫的幼虫寄生于人脑致病,幼虫进入脑内引起炎症反应,并形成包虫囊包虫囊多分布在大脑中动脉供血区,顶、额叶多见,大者直径可超过10cm,二、脑棘球蚴病,病理原发性包虫囊通常单
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