急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死,定 义,AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致心肌坏死。临床表现为胸痛、急性循环功能障碍、损伤和坏死的一系列特征性ECG演变以及血清心肌标志物的升高。,动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),外膜,稳定的斑块/不稳定斑块,管腔,脂核,稳定性斑块,稳定性心绞痛,纤维帽,中层,管腔,脂核,易损斑块,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),易损性动脉粥样硬化斑块破裂（始发机制）,心肌梗死病理生理基础,胶原暴露,组织因子,血栓,斑块破裂内皮损伤,血管收缩,血小板活化,血小板粘附、聚集、释放,凝血酶IIa,凝血酶原II,凝血瀑布,纤维蛋白原,纤维蛋白,PF3,血流减慢,血块收缩,坚固,血栓形成,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,外膜,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时（儿茶酚胺及肾上纤腺激素水平升高和血小板聚集率增加）饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,临床表现,先兆症状：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出一.疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：伴有糖尿病的病人；老年人；手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者；伴有脑血管病的病人；脱水、酸中毒的病人。,中老年患者如出现胸闷、胸痛、牙痛、上腹痛或上肢酸痛麻木等情况常规进抢救室行心电图检查。如怀疑心梗则要行18导联心电图检查。,二.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后2448h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38上下，很少超过39，持续1周左右。三.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。,四.心律失常：见于75%95%的病人，多发生在起病12周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。,五.低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。,心电图分期,动态性改变超急性期 起病数小时内 无/高大T波急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置慢性期 数周数月 “冠状T”形成,定位诊断,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,广泛前壁心梗,下壁心梗,实验室检查（心肌酶谱动态变化）,cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移（14 h以内）。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。cTn 起病后24 h开始升高，1024 h达到峰值，并可持续升高714 dCK-MB 起病后46h开始升高，1624 h达到峰值， 34d。,诊断,1、急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;2、首次心电图不能明确诊断时：10-30min后复查。,鉴别诊断,心绞痛急性心包炎急性肺栓塞主动脉夹层急腹症,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,（1）胸痛、咯血、呼吸困难。但有右心负荷急剧增加表现（2）心电图SIQIIITIII。（3）肺动脉CT成像。,（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,并发症,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。不能压迫的血管穿刺（=3 mm或深T波倒置 心力衰竭或血流动力学不稳定（进展到休克）的临床症状 伴有危及生命的心律失常（室颤、室速）,介入治疗,2）早期（72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：肌钙蛋白水平升高ST段或T波动态改变（症状性或静息性）糖尿病肾功能异常左心室功能降低（EF35%）梗死后早期发生心绞痛6个月内曾行PCI以前曾行CABG危险评分较高3）不建议对低危患者常规进行介入治疗,PTCA,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,右心室梗死,右心室梗死大多与下壁心肌梗死同时发生，也可单独出现。右胸前导联（尤为V4R）ST段抬高0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均应记录右胸前导联心电图。超声心动图检查可能有助于诊断。右心室梗死易出现低血压，但很少伴发心原性休克。预防和治疗原则是维持有效的右心室前负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂。若补液5001 000 ml后血压仍不回升，应静脉滴注血管活性药（例如多巴酚丁胺或多巴胺）。合并房颤及AVB时应尽早治疗，维持窦性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者应尽早施行再灌注治疗。,心力衰竭,急性STEMI并发心力衰竭患者临床上常表现呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰）、窦性心动过速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。应给予吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电监护。X线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的机械并发症（如二尖瓣反流或室间隔穿孔）（，C）。轻度心力衰竭（Killip级）时，利尿剂治疗常有迅速反应（，C）。如呋塞米2040 mg缓慢静脉注射，必要时14 h重复1次。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者可能需加大剂量。无低血压患者可静脉应用硝酸酯类药物（，C）。无低血压、低血容量或明显肾功能衰竭的患者应在24 h内开始应用ACEI（，A），不能耐受时可改用ARB（，B）。严重心力衰竭（Killip级）或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气（，C）。适量应用利尿剂（，C）。无低血压者应给予静脉滴注硝酸酯类。急性肺水肿合并高血压者适宜硝普钠静脉滴注，常从小剂量（10 g/min）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺（515 gkg1min1）（b，C）和（或）多巴酚丁胺（a，B）。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺（3 gkg1min1）。STEMI合并严重心力衰竭或急性肺水肿患者应考虑早期血运重建治疗（，C）。STEMI发病24 h内不主张使用洋地黄制剂，以免增加室性心律失常危险。合并快速房颤时可选用胺碘酮治疗。,心源性休克,通常由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症（例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂）所致。心原性休克临床表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少和（或）精神状态改变；严重持续低血压（收缩压90 mmHg或平均动脉压较基础值下降30 mmHg）伴左心室充盈压增高（肺毛细血管嵌入压1820 mmHg，右心室舒张末期压10 mmHg），心脏指数明显降低（无循环支持时1.8 Lmin1m2，辅助循环支持时2.02.2 Lmin1m2）。须排除其他原因引起的低血压。心原性休克可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段。心原性休克的近期预后与患者血液动力学异常的程度直接相关。需注意除外其他原因导致的低血压，如低血容量、药物导致的低血压、心律失常、心脏压塞、机械并发症或右心室梗死。除STEMI一般处理措施外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。多巴胺3 gkg1min1可增加肾血流量。严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为515 gkg1min1，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺（310 gkg1min1）。大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素28 g/min。急诊血运重建治疗（包括直接PCI或急诊CABG）可改善STEMI合并心原性休克患者的远期预后（，B），直接PCI时可行多支血管介入干预3,68。STEMI合并机械性并发症时，CABG和相应心脏手术可降低死亡率。不适宜血运重建治疗的患者可给予静脉溶栓治疗（，B），但静脉溶栓治疗的血管开通率低，住院期病死率高。血运重建治疗术前置入IABP有助于稳定血液动力学状态，但对远期死亡率的作用尚有争论（b，B）。经皮左心室辅助装置可部分或完全替代心脏的泵血功能，有效地减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，但其治疗的有效性、安全性以及是否可以普遍推广等相关研究证据仍较少。,机械并发症,1左心室游离壁破裂左心室游离壁破裂占心肌梗死住院死亡率的15%，患者表现为循环崩溃伴电机械分离，且常在数分钟内死亡。亚急性左心室游离壁破裂（即血栓或黏连封闭破裂口）患者常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液（出血），宜立即手术治疗。2室间隔穿孔表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。彩色多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和评估左向右分流的严重程度。如无心原性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环有助于改善症状。外科手术为对STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。对某些选择性患者也可行经皮导管室间隔缺损封堵术。3乳头肌功能不全或断裂常导致急性二尖瓣反流，表现为突然血液动力学恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重（左心房压急剧增高也可使杂音较轻）；X线胸片示肺淤血或肺水肿；彩色多普勒超声心动图可诊断和定量二尖瓣反流。肺动脉导管表现肺毛细血管嵌入压曲线巨大V波。宜在血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。,心律失常,1室性心律失常STEMI急性期持续性和（或）伴血液动力学不稳定的室性心律失常需要及时处理。心室颤动（室颤）或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤。单形性室速伴血液动力学不稳定或药物疗效不满意时，也应尽早采用同步直流电复律。室颤增加STEMI患者院内病死率，但与远期病死率无关。有效的再灌注治疗、早期应用受体阻滞剂、纠正电解质紊乱，可降低STEMI患者48 h内室颤发生率。除非是尖端扭转型室性心动过速，镁剂治疗并不能终止室速，也并不降低死亡率，因此不建议在STEMI患者中常规补充镁剂。对于室速经电复律后仍反复发作的患者建议静脉应用胺碘酮联合受体阻滞剂治疗。室性心律失常处理成功后不需长期应用抗心律失常药物，但长期口服受体阻滞剂将提高STEMI患者远期生存率。对无症状的室性早搏、非持续性室速（持续时间30 s）和加速性室性自主心律不需要预防性使用抗心律失常药物。2房颤STEMI时房颤发生率为10%20%，可诱发或加重心力衰竭，应尽快控制心室率或恢复窦性心律。但禁用C类抗心律失常药物转复房颤。房颤的转复和心室率控制过程中应充分重视抗凝治疗。3AVBSTEMI患者AVB发生率约为7%，持续束支阻滞发生率为5.3%。下壁心