淹溺PPT参考幻灯片

污水淹溺急性肺损伤特点及临床关注点新华医院崇明分院胡晓峰,1,2,淹溺流行病学,溺水是全世界仅次于道路交通事故的第二大意外事故伤亡原因，其中83%发生在中低收入国家。中国每年有57000人溺水死亡，其中70%以上是15岁以下儿童。淹溺是我国人群意外伤害致死的第三位死因。随着社会发展，河道的污染越来越重，污水淹溺是我们救治溺水患者的新焦点。,定义,淹溺(drowning)又称溺水，是指人淹没于液体介质中(水），水、污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息.,3,4,淹溺的后果可以分为非病态、病态和死亡，其过程是连续的近乎淹溺:淹溺发生后患者未丧失生命者近乎溺死:淹溺发生后患者如心脏未停搏溺死:淹溺后窒息合并心脏停搏者,5,可有神志模糊、烦躁剧烈咳嗽,喘憋、呼吸困难，心率慢、血压降低、皮肤冷、发绀在喉痉挛期之后，水进入呼吸道、消化道,眼睑水肿、眼充血、口鼻血性泡沫痰、皮肤冷白、发绀、呼吸困难，上腹较膨胀。,一过性窒息的缺氧表现：神志多清醒有呛咳呼吸频率加快血压增高胸闷不适四肢酸痛无力,淹溺1-2min内,淹溺3-4min内,淹溺5min以上,神志昏迷，口鼻血性分泌物，皮肤发绀重，呼吸憋喘或微弱浅表、不整，心音不清，呼吸衰竭、心力衰竭，以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。,6,污水淹溺：是指人淹没污水中引起通气障碍而窒息。污水：丧失了原来使用功能的水简称为污水。污水是由于水里掺入了新的物质或者因为外界条件的变化，导致水变质不能继续保持原来的使用功能。,7,常见污水类型,病原体污染物生活污水、畜禽饲养场污水常含有各种病原体，如病毒、细菌、真菌，寄生虫。水体受到病原体的污染会传播疾病，如血吸虫病、霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎等。,8,常见污水类型,耗氧污染物在生活污水中，含有碳水化合物、蛋白质、油脂、木质素等有机物质，这些物质以悬浮或溶解状态存在于污水中，可通过微生物的生物化学作用而分解。在其分解过程中需要消耗氧气，因而被称为耗氧污染物。水中溶解氧耗尽后，有机物进行厌氧分解，产生硫化氢、氨和硫醇等难闻气味，使水质进一步恶化,9,有毒污染物有毒污染物指的是进入生物体后累积到一定数量能使体液和组织发生生化和生理功能的变化，引起暂时或持久的病理状态，甚至危及生命的物质。如重金属和难分解的有机污染物等。,10,有毒污染物主要有以下几类：重金属。如汞、镉、铬、铅、钒、钴无机阴离子，主要是NO2-、F-、CN-离子。NO2-是致癌物质。剧毒物质氰化物主要来自工业废水排放。有机农药、多氯联苯。农药喷在农田中，经淋溶等作用进入水体，产生污染作用。.,溺水病因,因疾病发作（晕厥或昏迷）意外落水不会游泳者失足落水、潜水意外、投水自杀等在游泳过程中，时间过长力气耗尽或受冷水刺激发生肢体抽搐或肢体被植物缠绕等在浅水区跳水，头撞硬物，发生颅脑损伤而溺水,11,发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。呼吸道内的水再经肺泡吸收到血液循环。,12,13,溺水类型,干性淹溺：淹溺后导致喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少水或无水吸入，约占淹溺者的10%。,14,湿性淹溺喉部肌肉松弛后吸入大量的水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒后，神志丧失，发生呼吸停止，心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90%。,淹溺分类,淡水淹溺吸入呼吸道的水直接作用于肺泡壁上皮细胞，破坏其正常结构，同时肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水渗透压低，迅速通过肺泡壁毛细血管，很快进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症导致心搏骤停。,15,淡水淹溺的病理生理,淡水淹溺肺泡内低渗性液体液体自肺泡到血管溶血血容量低钠、低氯、高钾血症低蛋白血症高血红蛋白血症肺水肿、心衰心搏骤停,16,淹溺分类,海水淹溺海水为高渗，含3.5氯化钠、大量钙盐和镁盐。对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿及呼吸窘迫综合征。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停。,17,海水淹溺的病理生理,海水淹溺肺泡内高渗性液体血管内液体进入肺泡急性肺水肿心衰低蛋白血症、高钠血症高钙血症、高镁血症心律失常,18,19,淹溺分类,污水淹溺吸入呼吸道的污水，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。有毒物质导致肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。污水含有大量病原体引起急性肺部感染，导致急性肺损伤加重，引起严重低氧血症，ALI/ARDS,多脏器功能衰竭。,20,污水淹溺急性肺损伤特点,21,急性肺损伤（ALI/ARDS）：,ALI是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。,22,ALI/ARDS的主要病理特征肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成并伴有肺间质纤维化,23,污水淹溺引起急性肺损伤主要是直接肺部损伤的，但污水感染导致的脓毒症也可以引起间接性肺损伤。机体吸入污水后，污水中有毒物质导致肺泡壁上皮细胞损伤，出现弥漫性肺泡上皮及毛细血管膜损伤，导致以肺水肿和微小肺不张，出现呼吸窘迫和顽固性低氧血症。污水导致ALI，发病严重，进展快，从ALI发展到ARDS的时间短促，预后差，死亡率高。,24,污水淹溺肺损伤,直接损伤因素：淹溺时肺内直接吸入污水和污染物：病原微生物;细菌，真菌，病毒.耗氧污染物：硫化氢、氨和硫醇等.有毒污染物:重金属。如汞、镉、铬、铅无机阴离子，主要是NO2-、F-、有机农药、多氯联苯。,25,间接损伤因素：脓毒症(sepsis)弥漫性血管内凝血(DIC)等,26,直接损伤因素：污水淹溺中水分（淡水）吸入肺内，可损伤肺泡上皮细胞，肺泡表明活性物质灭活，肺顺应性下降，肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，肺泡容积急剧减少，呼吸膜破坏，发生通气/血流比例失调。此外肺泡内外液体也妨碍正常气体交换，损害氧合作用。,27,污水淹溺中水分（海水）引起的肺损伤主要是肺的结构和功能降低。结构受损包括肺泡形态发生改变和肺实质细胞损害，主要是肺泡1型和2型上皮细胞，和肺毛细血管内皮细胞受损，肺间质水肿，造成肺通气及弥散障碍，发生低氧血症和代谢性酸中毒等。,28,高渗性海水造成肺泡内水分增多，肺泡内压增高，压迫肺泡上皮细胞，血管内液体外渗，血液浓缩，血流缓慢，微循环障碍，血小板粘附和附壁，造成毛细血管内皮损伤，低氧血症和代谢性酸中毒，以及由此启动的炎性过程进一步加重肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤并形成恶性循环。,29,污水淹溺污水还含有大量病原菌，耗氧污染物，有毒物质导致肺部出现(或加剧)下列变化（一）炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ALI/ARDS的发病，而作为ALI/ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。,30,(1)多形核白细胞（PMNs）在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，肺泡腔。这一过程有各种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。,31,（2）肺泡巨噬细胞（AMs）除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ALI/ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-（TNF-）和IL-8等促使多形核白细胞（PMNs）在肺内趋化和聚集。,32,（二）炎症介质释放炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分,脂类介质：花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；反应性氧代谢物：超氧阴离子（O-2）、过氧化氢（H2O2）、氧自由基等。肽类物质如PMNsAMs蛋白酶、补体底物、参与凝血和纤溶过程的各种成份、细胞因子,33,（三）肺泡毛细血管损伤和通透性增高维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。污水淹溺导致急性ALI，通过下列途径改变膜屏障的通透性。裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；改变细胞外系纤维基质网结构；影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。,34,ALI/ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。污水淹溺引起肺损伤主要是直接肺部损伤的，但污水淹溺后导致的脓毒症也可以引起间接性肺损伤。ALI/ARDS它是系统性炎症反应综合征的一部分。,35,污水淹溺临床关注点,36,原发病治疗污水淹溺后，由于有大量液体，杂物积聚呼吸道，且污水中含有大量的病原微生物，有毒物质，此外气管插管使气道开发并呼吸机运用，导致患者容易出现肺部重症感染及全身感染。早量尽早使用纤维支气管镜：清理气道，进行支气管肺泡灌洗，能有效减低肺损伤。,37,支气管镜肺泡灌洗能够在肺功能尚未明显受损时，灌洗大气道到肺泡全程，清除进入肺内的病原微生物，有毒化合物，清除肺泡中蛋白渗出物和炎性渗出物，稀释肺内污水的浓度，一方面能起到清创引流的目的，另一方面：能阻断原发性损害，防止及减轻继发性肺损伤具有重要意义，且越早应用越好。,38,在纤维支气管镜肺泡灌洗过程中：可能会影响肺通气，换气功能，加重肺缺氧，因此在治疗过程中应密切观察生命体征及SaO2变化。如术中病人出现面色发绀，心率加快，SaO2下降，应尽快结束操作，提高给氧浓度或增加潮气量，使SaO290%,生命体征稳定后继续治疗。,39,在纤维支气管镜肺泡灌洗过程中仔细观察吸出液的颜色，性质，量，再决定下次灌洗的量及频率。吸出液颜色正常后延长灌洗间隔时间及减少灌洗液量。,40,抗感染治疗污水淹溺中：污水中含有大量的病原微生物，有G+，G-,厌氧菌，真菌，病毒等，多种微生物的吸入容易引起混合型，重症感染，因此在使用抗生素时，建议使用兼顾G+，G-,厌氧菌广谱抗生素，同时留取痰标本，血标本培养，实现目标性抗感染方案。,41,污水淹溺感染：及早应用：根据经验选用广谱，足量抗生素密切监测：及早分离鉴定病原菌不断反思：并注意调动机体的整体免疫反应及时调换：参考药敏和临床反应调换抗生素,42,抗感染治疗：真菌感染污水淹溺导致大量的真菌微生物进入肺内，容易导致机会性的真菌感染，一般以曲霉菌和隐球菌多见。另外：污水中含有的各种有毒化合物会损害溺水者的皮肤黏膜及肺组织，增加患者真菌感染的危险性。,43,真菌感染临床表现：1.早期症状不典型，无特异性表现2.抗感染疗效不佳或有反复3.实验室检查：酶免疫分析（ELA）技术检测曲霉菌阳性预测值54%，而阴性预测值高达95%,44,4.影像学检查：肺CT可见锲型影或空腔，典型的可以在结节状渗出影周围发现：“月晕症”或“月牙症”等特异性影像学改变5.临床医师在观察病情时：如痰液标本白黏，粘厚，呈拉丝状，抗细菌治疗无效，应高度怀疑。直接镜检虽然阳性率低，不能鉴定菌种，但可以迅速获得结果，为及时治疗提供依据。,45,溺水患者入院7-10天是真菌感染的潜伏期，一旦出现深部真菌感染病情进展极其凶险，肺部及皮肤黏膜创口的真菌感染很快会传播到脑病，甚至可累计心脏，肾脏，肾上腺，骨骼。患者出现临床表现后再接受抗真菌治疗相对被动，预后极差。真菌感染很快会传播到脑病，潜伏期为15天，脑病感染会导致蛛网膜下腔出血，是致死性的。,46,抗真菌药物-伊曲康唑伏立康唑可用于抑制和杀死隐球菌，曲霉菌，及念珠球菌。根据病情谨慎地极早期使用抗真菌药物，从而大大的减低真菌感染的死亡率。治疗过程中需密切注意肝肾功能变化。,47,呼吸支持治疗,机械通气辅助呼吸:呼吸支持是治疗急性污水淹溺导致急性肺损伤的最重要手段,机械通气能有效地纠正低氧血症,赢得足够的时间得到病因治疗。,48,应用呼吸机支持,用面罩，气管导管或气切给予呼吸支持,49,无创机械通气,无创机械通气(NPPV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。,50,淹溺病人神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NPPV治疗。如果预计病人的病情能够在4872h缓解，可以考虑应用NPPV。,51,NPPV禁忌症：神志不清血流动力学不稳；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和食道及上腹部手术等危及生命的低氧血症,52,应用NPPV治疗ALI/ARDS病人时应严密监测生命体征及治疗反应。如NPPV治疗12h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NPPV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NPPV治疗失败，应及时改为有创通气。,53,有创机械通气,病人经高浓度吸氧或无创呼吸机治疗后仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。污水淹溺引起的急性ALI病人呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难及严重的低氧血症，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难,能更有效的改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效的改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,54,肺保护性通气,由于污水淹溺患者导致急性肺损伤（ALI）:病人大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。呼吸机治疗建议：肺保护性通气策略,55,小潮气量:由于污水淹溺引起ALI病人存在肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规潮气量通气可导致肺损伤，故采用小潮气量通气，建议6-8ml/kg。潮气量计算是按照标准理想体重，而不是按照实际体重来计算的,56,小潮气量通气的结果是通气量不足,二氧化碳潴留,高碳酸血症。急性二氧化碳升高导致血pH值降低允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ALI的治疗目标。,57,急性二氧化碳升高导致酸血症可能产生一系列病理生理学改变，包括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等。实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的。目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH7.207.25，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠,58,平台压（Pplat）应小于30cmH2O。平台压能反映肺泡内压，气道平台压的升高,可导致呼吸机相关肺损伤，死亡率也相应增加。小潮气量组的气道平台压均30cmH2O实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要。,59,PEEP:PEEP是ALI/ARDS治疗中不可缺少的一部分，其作用是使萎陷的肺泡复张,减少肺内分流,能明显地改善氧合。副作用是低血压,加重肺泡的过度膨胀，导致气胸等。,60,PEEPorNoPEEPLungRecruitmentMayBetheSolution,SlutskyA.S.,HudsonL.D.NEnglJMed2006;354:1839-1841SlutskyAS.Ventilator-inducedlunginjury:frombarotraumatobiotrauma.RespirCare2005;50:646-59,61,随着萎陷的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。,62,最佳peep:peep过高可增加肺损伤,过低起不到重建肺泡的功能。最佳peep可最大限度地改善肺顺应性,使肺内分流小于心排血量的15%。PEEP:12-15CmH2O(个体化),63,肺保护性通气小潮气量6ml/kg(理想体重)平台压（Pplat）30cmH2O合适的PEEP是目前证实在机械通气方面能降低病死率措施。,64,抢救性治疗,在实施肺保护性通气策略的前提下。针对危及生命的低氧血症，顽固性呼吸性酸中毒，气道平台压的持续升高而采取的分别的，相应的治疗措施。,65,低氧血症处理,66,顽固性呼吸性酸中毒,67,气道平台压的持续升高,68,体外膜氧合技术(ECMO),建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复，严重的ARDS病人应用ECMO后存活率4666%。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位,69,液体通气,部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，并促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。研究显示，部分液体通气72h后，ALI病人肺顺应性可以得到改善，并且改善气体交换，对循环无明显影响。病人预后无明显改善,70,液体管理,机体吸入污水后，污水中有毒物质导致肺泡壁上皮细胞损伤，出现弥漫性肺泡上皮及毛细血管膜损伤，导致通透性增加。高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ALI/ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ALI/ARDS病人的肺水肿具有重要的临床意义。,71,ALI/ARDS时肺毛细血管通透性增加,过多的静脉输液治疗会使肺水肿加重,影响气体交换而加重病情。限制性液体管理策略旨在限制ALI/ARDS患者液体的摄入量并通过利尿剂增加尿量,从而减轻肺水肿、缩短机械通气时间。,72,在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日4060mg。对低蛋白血症的患者：输注清蛋白或人工胶体来提高胶体渗透压是很有必要的。联合运用清蛋白和呋噻米，对实现液体负平衡，改善氧合是有益的。,73,抗炎药物治疗,74,抗炎药物,肾上腺皮质激素有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命保护肺型细胞分泌表面活性物质具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。,75,用法：甲基强的松龙2mg/kg-1/d-1时间5-7天，或根据病情调整用药用药个体化。,76,乌司他丁乌司他丁是广谱的酶抑制剂，对多种蛋白酶，糖和脂水解酶有抑制作用；同时可以稳定溶菌体膜，抑制溶酶体酶和心肌细胞抑制因子的产生，抑制过度炎症反应，改善循环与代谢障碍，抑制内源性抗休克因子及增强抗内源性休克因子。,77,用法：每次200，000单位溶于0.9%生理盐水注射液20ML中静脉推注，每日23次。可连续运用7-10天，或根据病情调整用药,78,抗炎药物-山莨菪碱(654-2),山莨菪碱(654-2)1654-2可以解除小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善V/Q比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤2654-2具有细胞保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害,79,3654-2具有糖皮质激素样抗炎作用,间接抑制NF-B活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用,80,抗炎药物-他汀类,他汀类还原酶抑制剂是一种能够有效降低胆固醇的调脂药物，是最常见的心血管系统用药。近来研究发现其在降脂作用以外尚有多种药理学活性，如抑制炎症介质的释放和血小板聚集、抗凝、抗氧化、改善内皮功能等，可同时针对ALI发病机制的多个环节进行拮抗，因而在ALI的药物治疗中具有良好的应用前景。,81,抗氧化治疗,抗氧化治疗氧化应激在肺损伤发病机制中起重要作用,从理论上讲补充外源性抗氧化剂或抗氧化酶,重建机体内氧化与抗氧化平衡,可以起到治疗肺损伤的作用。目前,已有大量的研究证实抗氧化剂包括N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、维生素类和硒元素等在肺损伤中的保护作用。,82,细胞治疗,肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤和通透性增加是ALI得最主要病理改变，导致富含蛋白的水肿液和炎性细胞在肺泡和间质内积聚。机体主要依靠2型肺泡上皮细胞和内皮细胞修复受损的肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞,83,在ALI状态下，2型肺泡上皮细胞和内皮细胞也受损严重，加之失控炎症反应干扰，自身修复缓慢，直接影响ALI转归及预后。理论上促进肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞修复，改善ALI转归及预后。,84,间充质干细胞（MSC）来源于骨髓的具备高度自我更新和多向分化潜能的成体干细胞，可分泌多种造血因子，趋化因子，并向损伤部位定向归巢，分化并发挥其修复功能。,85,MSC治疗ALI机制1免疫调节效应2促进肺泡液体清除，促进肺泡液体及蛋白的转运3降低肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的通透性4抗菌效应，抑制细菌生长，活化吞噬细胞功能,86,连续性血液滤过为ALI患者的有效治疗手段,它可以去除血液循环中的体液性介质和降低肺血管压，可以降低上皮细胞对白蛋白的通透性,进而减轻肺水肿。ALI/ARDS病人循环中有大量炎症介质，肾脏替代治疗有可能部分清除这些炎症介质。可能与降低血浆中致炎因子白细胞介素-6和白细胞介素-8的水平。,87,肾脏替代治疗,合并急性肾功能衰竭的ALI/ARDS病人可采用持续的静脉静脉血液滤过或间断血液透析治疗。ALI/ARDS病人循环中有大量炎症介质，肾脏替代治疗有可能部分清除这些炎症介质。,88,肾脏替代治疗有助于合并急性肾功能不全的