胃炎A

内科学第8版消 化 系 疾 病,胃炎,江苏大学附属医院消化科 程兆明,巴里 马歇尔,罗宾 沃伦,第四章 胃 炎,Gastritis是指任何病因引起的胃粘膜炎症。常伴有上皮细胞损伤、粘膜炎症和上皮细胞再生。,胃炎,急性胃炎,慢性胃炎,特殊类型胃炎,非萎缩性胃炎萎缩性胃炎,感染性胃炎化学性胃炎其他,Mntrir病,多灶萎缩性胃炎,自身免疫性胃炎,第一节 急性胃炎Acute gastritis:胃粘膜的急性炎症，充血、水肿、 糜烂、出血。 如主要病损是糜烂和出血则称之为：急性糜烂出血性胃炎、急性胃粘膜损害、急性胃粘膜病变。糜烂：粘膜破损不穿过肌层。溃疡：病损超过粘膜肌层。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜上皮破 坏。组织学特点：粘膜固有层中性粒细胞（为主）和单 核细胞浸润。,急性胃炎,急性幽门螺旋杆菌感染,其他细菌、真菌、病毒及其毒素,急性糜烂出血性胃炎,【病因和发病机制】一、急性感染及病原体毒素。1、细菌（常见致病菌-溶血性链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌等），真菌、病毒、寄生虫或其毒素。2、急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎：常发生于免 疫缺陷者，广泛应用抗生素以来，极为少见。3、H.pylori感染。,二、理化因素1、非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drag, NSAID)： 阿司匹林、消炎痛等损害胃粘膜上皮细胞；阻断胃 粘膜前列腺素的合成；降低胃粘膜血流量；削弱胃粘 膜和碳酸氢盐屏障；影响胃上皮更新。 2、乙醇：亲脂和溶脂性能破坏粘膜屏障，引起上皮细 胞损害、粘膜内出血和水肿。3、胆汁反流：胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶 可破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。 4、胃置管、胃内异物等。,三、应激 严重的脏器疾病、大手术、大面积烧 伤、休克或颅内病变、精神心身因素。主要发病因素：胃粘膜缺血和H+反弥散进入粘膜， 此外，反流入胃的胆汁和胰液亦 参于发病。 20%发生出血，少数可发生急性溃疡。 Cushing溃疡：中枢神经系统病变 Curling溃疡：大面积烧伤四、血管因素 老年动脉硬化患者、腹腔动脉栓塞治疗。,【临床表现和诊断】 上腹部疼痛不适、食欲减退、胃出血、贫血、急诊胃镜检查：（大）出血后2448小时内进行，可见糜烂、出血和粘膜水肿。 急性化脓性胃炎：呕吐物呈脓样、发热及腹膜炎征象。 【防治】 抑酸、保护胃粘膜、出血，中止损害药物服用，戒酒。 化脓性胃炎：抗生素无效手术治疗。,第二节 慢性胃炎,Chronic gastritis：各种病因引起的胃粘膜的慢性炎症。以淋巴 细胞和浆细胞浸润为主，少 量嗜中性和嗜酸性粒细胞。,流行病学,幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎流行情况：世界范围分布发展中国家高于发达国家感染率随年龄增加而升高男女性别无差异我国属高感染率国家4070%人是目前唯一传染源,幽门螺杆菌感染,绝大多数慢性活动性胃炎胃粘膜HP(+) HP在胃内分布与胃内炎症分布一致 根除HP可使胃粘膜炎症消退 从志愿者和动物模型中可复制感染引起的慢性胃炎,【病因和发病机制】一、幽门螺杆菌感染Helicobacter pylori, H. Pylorivacuolating toxin gene (vacA) vacuolating cytotoxin (VacA)cytotoxin-associated gene (cagA) cytotoxin-associated protein (CagA),培养菌落特征呈透明针尖样(直径1-2mm)，大量接种时，菌落在培养板表面融合成一层半透明菌苔 延长培养时间，典型的细菌会发生圆球体样的形态变化，即呈L型。,基本生物学性状,形态结构特征,Hp在体内的分布,胃型上皮 粘液层 胃腺凹 上皮细胞表面,Hp的传染源,人类：母亲、年长儿童对于幼少儿童与Hp的家庭内传播有关。环境：Hp作为其传染的来源尚无肯定的意见，Hp球形体有一定的活力，并可在一定条件下回复典型形态，抗Hp治疗后的Hp球形体可能在其复发中起一定的作用 动物：在动物体内存在较多的螺杆菌属细菌，但除雪貂和非人灵长类外，Hp很少能在动物胃内检出。但目前发现猪、豚鼠和蒙古沙鼠是Hp较易感的动物，适合用于建立Hp动物模型,Hp的传播途径,口口粪口医源性传播，如胃镜检查/活检等,Hp的致病性,Hp的致病性,Hp的致病性,Hp的致病性,Hp的致病性,10%,90%,幽门螺杆菌感染的后果,严重疾病大部分 Cag+,胃炎,二、自身免疫壁细胞损伤自身抗原壁细胞抗体、内因子抗体 胃酸分泌壁细胞 VitB12吸收三、十二指肠液反流幽门括约肌功能不全胆汁、胰液削弱胃粘膜屏障四、其他因素老年人：胃粘膜退行性变、血供不足。慢性右心衰、门脉高压症、尿毒症：胃粘膜易受损。理化因素：NSAID等药物 、 酗酒、刺激性食物。,【病理】 1、慢性浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。 2、慢性萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄。 3、肠腺化生（肠化）（intestinal metaplasia）：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。 大肠型肠化：肠化细胞中含硫酸蛋白，与胃癌关系密切。 小肠型肠化：含唾涎酸粘液。 60岁以上的人90%可出现肠化，是一种退行性变，故对肠化意义的判断要结合年龄因素考虑。,【病理】,1、非化生性萎缩 固有腺体纤维组织或纤维肌性组织代替炎症细胞浸润固有腺体减少2、化生性萎缩固有腺体肠化生或假幽门腺化生胃固有腺体为肠腺样腺体代替（小肠型、大肠型、完全型、不完全型）,4、不典型增生（dysplasia）又称异型增生： 胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱。胃癌的癌前病变。 轻度：常可逆转为正常； 中度：虽可能属良性，但可能是重要的癌前病变，定期复查胃镜和活检； 重度：拟似癌变，如不能除外癌变则建议手术。 炎症静息时：淋巴细胞、浆细胞为主。 活动时：中性粒细胞为主。,异型增生 dysplasia (上皮内瘤变)intrepithelial neoplasia WHO国际癌症研究协会推荐使用术语,是重要的胃癌癌前病变。IEN为上皮浸润前的肿瘤性改变,以结构和细胞学异常是否占据上皮的上半部为界,可进一步分为轻度和重度 （或低级别和高级别）二级。,【临床分类】一、慢性胃窦炎（B型胃炎）： 常见90%以上由H.pylori引起。 少数胆汁反流，NSAID、烟、酒等。二、慢性胃体炎（A型胃炎）： 少见。主要由自身免疫反应引起。全胃炎：通常由胃窦向胃体蔓延。,A型,B型,性别 女 男 女男 病因 遗传、自身免疫 Hp感染、烟酒、药物、 胆汁反流,胃体,（+）,（-）,胃窦,（-）,（+）,胃酸分泌,缺或减少,正常或减少,壁细胞抗体,（+）,（-）,内因子抗体,（+）,（-）,血清胃泌素,增高,正常,恶性贫血,可有,无,癌变,可发生,较多发生,胃炎的悉尼分类系统(1),内镜学：(1) 充血渗出性(2) 平坦糜烂性(3) 隆起糜烂性(4) 萎缩性(5) 出血性(6) 反流性(7) 邹襞增生性,胃炎的悉尼分类系统(2),组织学：3个基本诊断：急性胃炎，慢性胃炎，特殊类型胃炎病因学诊断：病因或相关病原Hp，自身免疫，药物，其他疾病，特发性形态学描述：炎症、活动度、萎缩、肠化生等并分级,【临床表现】消化不良症状：上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等。A型胃炎：明显厌食、体重、伴贫血。典型恶性贫血：舌炎、舌萎缩，周围神经病变。,【实验室和其它检查】一、胃液分析 A型胃酸缺乏。胃泌素瘤诊断用。二、自身免疫性胃炎的相关检查 A型胃炎：血清促胃液素（胃泌素）水平明显。 血清抗壁细胞抗体（90%）、抗内因 子抗体（75%）阳性，Vit B12 水平。 B型胃炎：血清促胃液素水平。 约30%有抗壁细胞抗体存在，滴度低。,三、胃镜及活组织检查 悉尼分类繁琐 浅表性胃炎： 萎缩性胃炎：四、H.pylori检测：五、X线检查：六、Vit B12 吸收试验 检测内因子抗体、壁细胞抗体七、血清胃泌素、胃蛋白酶原,慢 性 胃 炎,正 常 胃 粘 膜,【诊断】胃镜检查+胃粘膜活检+H.pylori测定。A型胃炎：壁细胞抗体、内因子抗体测定。 恶性贫血时：血清Vit B12 测定、Vit B12吸收试验 【治疗】根除H.pylori、抑酸、保护胃粘膜。停服有关药物、饮食、烟、酒因素。重度不典型增生：手术治疗。【预后】 极少数慢性多灶萎缩性胃炎可能发展为胃癌，Hp相关性胃炎约15-20%发生消化性溃疡，偶见胃黏膜相关性淋巴瘤。,第三节 其他特殊型胃炎一、感染性胃炎二、化学性胃炎（病）三、Mntrir病：（胃体、胃底皱襞粗大、肥厚、扭 曲成脑回状，胃小凹延长扭曲、囊样扩张伴壁细胞和 主细胞减少）临床特点：胃粘液分泌多、胃酸分泌少、有蛋白从胃 液中丢失低蛋白血症。 无特效治疗，严重时需作全胃切除。,四、其他嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎（胃克罗恩病、结节病）、放射性胃炎、充血性胃病（门脉高压性胃病）、痘疮样胃炎（疣状胃炎）。,五、腐蚀性胃炎强酸：食管损伤轻、胃损伤重。强碱：食管损伤重、胃损伤轻。不同酸留不同颜色灼