早产儿呼吸暂停诊断与治疗.ppt

新生儿呼吸暂停的诊断和治疗，新生儿呼吸暂停是指呼吸暂停 20秒，伴有心率减慢(心率100次/分钟)、发绀和低张，可发生在任何胎龄的新生儿中。早产儿呼吸暂停多为原发性，主要由不成熟的呼吸中枢引起。如果足月新生儿有呼吸暂停，它有一个主要的发病史，主要是继发性的，有许多诱因。反复和长期发作可导致缺氧性脑损伤、颅内出血、早产儿呼吸衰竭、肺出血，甚至猝死，从而危及生命。早产儿周期性呼吸暂停的时间从10秒到15秒不等。没有心动过缓的周期性呼吸称为正常现象。早产儿呼吸暂停的发生率约为20-30%，极低出生体重儿的发生率约为50%，超低出生体重儿的发生率可达90-100%。如果不能立即发现呼吸暂停并且不能早期诊断，则可能发生不可逆的脑损伤和死亡。呼吸暂停频繁发作是指2-3次/小时或每次发作前需要皮肤加压呼吸恢复，呼吸暂停的未成熟儿童可分为原发性呼吸暂停，多为中枢性脑未成熟；继发性呼吸暂停是由缺氧、肺部病变、代谢紊乱、中枢神经系统疾病引起的；反射性呼吸暂停是由过高或过低的环境温度变化引起的，母亲在分娩时使用麻醉剂或镇静剂。根据发作类型，也可分为中枢性、阻塞性、混合性呼吸暂停。中枢性呼吸暂停没有呼吸运动，阻塞性呼吸暂停有呼吸运动，没有气流进入肺部。混合型呼吸暂停是由中枢和阻塞性因素引起的。继发性呼吸暂停，主要发生在足月婴儿，也发生在早产儿；那些在出生后立即出现或之前表现良好的人以及那些在出生后两周出现的人通常表示其他严重疾病。通常继发于以下异常情况：-神经：窒息、脑水肿、颅内出血、缺氧缺血性脑病、脑发育不良、惊厥等。-呼吸：NRDS、吸入综合征、漏气、CLD、BPD、肺不张、气道阻塞等。-感染：肺炎、败血症、脑膜炎、NEC。-消化：进食不当、胃食管反流、咽反射、肠梗阻、肠穿孔、高胆固醇血症。-代谢：低血糖、低血糖、低钙血症、酸置换-循环：PDA、低血压或高血压、心力衰竭。-血液：贫血。-环境：低温、高环境温度等。-体位：颈部过度弯曲或伸展气道阻塞。-药物：镇静剂(巴比妥酸盐等。)过快和过度，全身麻醉，前列腺素E1等。因此，任何患有呼吸暂停的儿童都应该进行相应的辅助检查，以找出原因。(1)病因和病理生理学，(1)原发性或特发性呼吸暂停与婴儿成熟度密切相关。胎龄越小，出生体重越低，不仅呼吸中枢不成熟，而且肺和气管也不成熟，发病率越高。(1)呼吸中枢脑干神经元之间的功能联系不成熟。脑干听觉诱发电位反应的胎龄越小，传导时间越长。随着胎龄的增加，传导时间缩短，呼吸暂停的发作逐渐减少。(2)与快速眼动睡眠阶段有关。未成熟婴儿在快速眼球运动睡眠阶段占主导地位，呼吸不规则，肋间肌抑制潮气量减少，中枢性低氧血症易发生呼吸暂停。(3)胎龄与CO2浓度升高的敏感性有关。胎龄越小，中心越不成熟，对二氧化碳升高的敏感度越低。特别是，化学感受器对CO2反应较慢，在低氧血症时更容易发生呼吸暂停。(4)膈肌氧化纤维少，易疲劳和呼吸暂停；呼吸肌紧张，咽部肌肉发育不良，肌肉力量弱，未成熟儿童颏舌肌紧张，呼吸时吸气时咽部开口维持不佳，常导致快速眼球运动时阻塞性呼吸暂停。(2)继发性新生儿，尤其是不成熟的新生儿，易出现各种并发症。缺氧和酸中毒可抑制呼吸中枢，对二氧化碳有不良反应，引起中枢神经系统疾病的脑水肿、颅内出血、高胆红素血症引起的核性黄疸、败血症、低血糖、低钠血症、低钙血症等引起呼吸暂停。胃食管反流也是继发性呼吸暂停的重要原因。持续性呼吸暂停通常发生在出生后3天左右。出生后24小时内出现呼吸暂停的人可能患有严重的呼吸系统疾病、神经系统疾病或严重感染、先天性心脏病等。2.加强监测和精心护理可以早期发现和治疗呼吸暂停，提高治愈率，降低死亡率，减少或减少后遗症。加强监测包括临床监测、实验室监测和仪器监测，以及及时的医疗护理和抢救。3、药物疗法3.1纳洛酮(纳洛酮)纳洛酮是新生儿窒息复苏常用的药物。早在1973年就在中枢神经系统中发现了吗啡受体。1978年首次应用纳洛酮治疗大鼠内毒素休克后，临床休克、心肺复苏、新生儿窒息、缺氧缺血性脑病和吗啡样药物中毒逐渐得到应用。纳洛酮是一种氧二氯吗啡衍生物，一种特定的吗啡拮抗剂或竞争性阿片受体拮抗剂，溶于水，呈酸性，血浆半衰期为60-90分钟，进入静脉约45-90分钟后迅速分布于全身，脑中浓度为血浆的4-6倍。大多数纳络酮在肝脏中代谢，并在肝脏中与葡萄糖醛酸结合形成纳络酮-3-葡萄糖醛酸，通过尿液排出。其功能是拮抗所有吗啡镇痛药物的呼吸抑制、缩瞳和胆总管痉挛，并阻断吗啡样物质与受体的接触，从而拮抗吗啡镇痛药物引起的呼吸抑制。动物实验证明，纳洛酮能抵抗急性缺氧时左心室压力的降低，增加左心室收缩功能，提高平均动脉压。增加冠状动脉血流量，改善心肌缺氧；增加呼吸频率，改善通气障碍，降低血氧饱和度，缓解缺氧性呼吸衰竭；缺氧后增加脑血流量可使脑血流量重新分布。纳洛酮可用于：(1)分娩前4小时内由麻醉和镇痛药引起的中枢神经系统和呼吸抑制；(2)出生时呼吸抑制；(3)呼吸和心脏骤停。治疗呼吸暂停一般是以新生儿复苏剂量为0.1毫克/公斤，静脉或肌肉注射，也有应用0.2毫克/公斤，静脉注射，每天23次，呼吸暂停控制，然后适当减少。3.2氨茶碱氨茶碱主要刺激呼吸中枢，增加化学感受器对CO2的敏感性，兴奋吸气神经元，增加呼吸频率，增加通气量，增加膈肌收缩，增加心输出量，改善氧和功能。氨茶碱半衰期短，需要多次给药。氨茶碱在早产儿中的半衰期可达30小时，是成人的5-6倍。副作用包括烦躁不安、心动过速、低血压、惊厥、消化道出血和高血糖。氨茶碱负荷量为4-6毫克/千克，静脉滴注。12小时后，维持剂量为1.5-2毫克/千克，每天2-3次。0.5-1小时后，可达到稳定的血药浓度，血药浓度可维持在5毫克/升.3.3咖啡因，国外常用的柠檬酸咖啡因，具有半衰期长，可达100小时左右，比氨茶碱有更强的中枢刺激，且血浆更稳定的优点。每天一次，咖啡因可以减少呼吸暂停发作的次数，降低二氧化碳和氢的浓度，提高每分钟的通气量，并且不改变呼气时间。咖啡因比氨茶碱有更强的呼吸刺激作用，副作用更少。因为咖啡有很高的脂肪溶解度，所以它能快速穿过血脑屏障，更快地渗透到脑脊液中。咖啡因的口服剂量为10毫克/千克，血浆浓度在30-120分钟内达到6-10毫克/升。目前，建议的咖啡剂量为10毫克/千克(相当于20毫克/千克柠檬酸咖啡因)，24小时后的每日维持剂量为2.5毫克/千克(相当于5毫克/千克柠檬酸咖啡因)。该剂量的有效血浆浓度在加载后达到8-14毫克/升。当维持量达到7-20毫克/升时，静脉维持量为2.5-5毫克/千克，每天一次。静脉注射时应注意防止药物外渗，避免坏死。咖啡因有很强的刺激呼吸中枢、促进膈肌收缩和防止膈肌疲劳的作用。其有效血药浓度稳定在5-25毫克/升。副作用如吞咽困难目前，国内产品苯甲酸钠咖啡因可以与胆红素竞争白蛋白。极低出生体重儿或低蛋白血症和严重黄疸的超低出生体重儿应慎用。3.4多沙普仑多沙普仑也称为多沙普仑，吗啉吡咯。它是一种主要通过外周化学受体的作用来兴奋呼吸中枢和外周化学受体的化学受体。0.5-1.0毫克/千克的小剂量，刺激化学感受器，特别是对颈动脉球，具有增加每分钟通气量和潮气量的作用，大剂量为每小时1-1.5毫克/千克，连续静脉滴注。推荐剂量为1-1.5毫克/千克小时，在控制呼吸暂停后可适当降低，为0.5-0.8毫克/千克小时，无效时最大剂量可增加至2.5毫克/千克小时。也可以先用5毫克/千克的负荷剂量，然后维持在1毫克/千克小时，只有静脉内连续用药，才能达到有效浓度，当血浆浓度达到3.5毫克/升时副作用大。多沙普仑的半衰期为8-10小时。在24-48小时内以0.5毫克/公斤的速度停止服药。在决定停药时，应逐渐监测呼吸暂停的频率和二氧化碳的供氧量。多沙普仑可增加每分钟的呼吸频率和换气次数，降低血氧饱和度，增加血氧饱和度。然而，多沙普仑不是抢救呼吸暂停的首选。这种药物主要用于成人，但较少用于新生儿和婴儿。其副作用是易怒、易怒、流涎、肝损伤和高血压。口服易出现胃肠道反应、恶心、呕吐、呕吐、胃潴留等。3.5(泛醛)硫酸二苯吡格雷是一种抗胆碱能药物，类似于阿托品。口服给药胃肠道吸收差，副作用多。它主要用于高迷走神经张力，而其他原因引起的呼吸暂停除外。推荐剂量为3-5毫克/千克，不超过10毫克/千克。应用时应监测心电图，观察Q-T间期的延长。这种药物目前处于缓刑期。当药物治疗无效、呼吸暂停频繁发生或伴有呼吸衰竭时，可给予辅助呼吸。1.持续气道正压呼吸(CPAP)适应症：药物治疗无效的复发性呼吸暂停；参数：初始调节压力为3-5cmH2O，二氧化硫为0.25-0.4。2。机械通气适应症：对于在CPAP和药物治疗中无效的患者，需要通过气管插管进行机械通气；参数：初始调整Fi020.25-0.4，PEPE 2-3 cmH2O，PIP10-15cmH2O，RR20-30次/分钟，抽吸时间0.4秒。然后根据血气分析进行调整，将血氧分压维持在50-80毫微克。氧疗是新生儿尤其是早产儿诊断和治疗中常用的治疗手段，与药物治疗相同，是一种“危险药物”。其副作用不容忽视，如急性或慢性肺损伤、早产儿视网膜病(ROP)、神经系统颅内压增高、惊厥和昏迷等。例如，早产儿视网膜病(ROP)，以前称为晶状体后纤维组织增生，与氧疗有关，引起视网膜血管增生、扩张和变形、延伸入玻璃体、纤维血管增生、玻璃体出血和视网膜脱离。胎龄越小，体重越轻，就越有可能患这种疾病。有报道称，胎龄33周，出生体重1500克者易患此病，且体重 80 100次/分钟，吸气时三凹征，鼻翼激越和鼻孔扩张，呼气呻吟；呼吸衰竭：呼吸困难(呼吸频率60次/分，或30次/分，不规则节律，呼吸暂停)，发绀，精神萎靡，循环不良等。血气分析：正常新生儿在海平面吸入空气时PaO 210.7 13.3千帕(50 100毫米汞柱)，低氧血症小于10.7千帕，缺氧小于6.7千帕，型呼吸衰竭，提示通气功能障碍。如果伴有动脉压26.7千帕，则为二型呼吸衰竭，表明通气功能障碍。现在人们认为，新生儿的血氧27.3千帕(55毫微克)，相当于血氧20.9，已经到了失代偿的边缘。对于氧疗的绝对指征，氧疗前不能将血氧饱和度降至6.7千帕。为了预防早产儿视网膜病，受卫生部委托，中华医学会紧急制定了早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南，即将发布。制定了早产儿用氧的详细规定，包括用氧时间、氧浓度和医院必要的监测方法。监测手段包括氧浓度监测、血氧分压监测、血氧饱和度监测和经皮血氧饱和度监测。也要求充分尊重患者父母的知情选择；应该对这种疾病进行早期检测和治疗。它还要求所有使用氧气的早产儿在出生后第4周到第6周接受眼科医生的检查，以降低早产儿视网膜病的发病率。新生儿，尤其是早产儿呼吸暂停的预后通常与疾病的病因有关。单纯性早产儿特发性呼吸暂停，早期发现，早期治疗，预后良好，低氧血症和心动过缓，复发性呼吸暂停，继发于中枢性病变，缺氧缺血性脑病，脑白质软化症预后不良。心脏是一个耗氧器官，心脏停搏是最容易受到缺氧损伤的，心脏停搏后冠状动脉和心肌微循环立即停止，心肌处于无氧代谢状态，当心肌缺