急性有机磷中毒的临床治疗指南

急性有机磷中毒临床治疗指南，有机磷农药中毒现状，有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，在各类中毒中居首位。急性有机磷农药中毒占所有农药中毒的80%以上。有机磷农药中毒占中毒死亡的83.6%。有机磷农药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有5万到7万人中毒，每年全世界约有200万到300万AOPP人中毒。由于有机磷农药中毒的诊断、治疗方案和病情的不同，治疗的成功率因地而异，平均死亡率为10%。许多AOPP病人在到达医院时失去了获救的机会。基层医疗单位缺乏标准的诊断和治疗救援程序。大型医院很少见，而初级医院很常见，但缺乏技术。因此，如何提高抢救成功率是每个医务工作者的一项艰巨任务。急性有机磷中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒1。有机磷农药根据用途分为有机磷农药、除草剂和杀真菌剂，其中大多数是有机磷农药。2.根据毒性分类：高毒性油性液体。如甲拌磷(3911)、内磷吸收(1059)、对硫磷(1605)、氧乐果。剧毒的甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏(挥发性液体)、中等毒性的乐果、敌百虫(固体)、乙酰甲胺磷(高度灭磷)和低毒性的马拉硫磷是急性中毒的常见形式。自杀或意外摄入、在工作中不当使用杀虫剂或保护不足会导致杀虫剂通过呼吸道和皮肤进入。急性有机磷农药中毒(AOPP)更常见于基层医院，尤其是乡镇医院。毒物通过三条途径进入人体：消化道、呼吸道和皮肤粘膜。肝脏中的最高浓度主要由肾脏排泄。有机磷农药中毒的机理是乙酰胆碱存在于正常人体内。乙酰胆碱是由交感和副交感节前纤维、副交感节后纤维和运动神经激发的化学递质，胆碱酯酶可以分解乙酰胆碱。主要毒理学效应：抑制神经系统胆碱酯酶活性和乙酰胆碱的积累。在正常的生理水解状态下：乙酰胆碱乙酸胆碱酯酶，磷酸胆碱酯酶不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触空间的积累。有机磷农药中毒的临床表现。1.潜伏期：与有机磷种类、剂量、侵入途径和身体健康有关。2.毒蕈碱症状：主要是平滑肌痉挛和由副交感神经兴奋引起的腺体分泌增加。3.烟碱类症状：由运动神经过度兴奋引起。4.中枢神经系统：不同程度的头晕、头痛、疲劳、恍惚、抽搐和昏迷。5.呼吸系统：急性有机磷中毒往往是对呼吸系统最严重的损害，而死亡的主要原因往往是呼吸衰竭。6.循环系统：它会导致毒性心肌损伤和各种形式的心律失常。有机磷农药并发症、主要死亡原因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、继发性死亡原因休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停、急性中毒程度分级、迟发性神经病(opidn)、迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病通常在急性中毒恢复后2-3周开始。首先，森索中间综合征发生在中毒后24-96小时或2-7天，介于胆碱能危象和迟发性神经病之间。因此，据说中间综合征以肌无力为主要特征，涉及以颈部肌肉、近端肢体肌肉、颅神经-和为主的肌肉，以及严重情况下的呼吸肌。表现：抬头困难、眼睑下垂、睁眼困难、复视、面肌咀嚼肌无力、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸肌麻痹、进行性缺氧引起的意识障碍、昏迷、死亡。中毒后反弹，中毒后反弹：一些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状有所改善，可在几天至一周内突然急剧恶化，重新出现急性有机磷中毒症状，甚至出现肺水肿和猝死。有时弹跳会被误诊为IMS。反弹原因：1。残留的毒素继续被吸收；2.有机磷农药在肠道肠肝循环中，造成二次中毒高峰；3.药物的毒性因肝脏氧化而增加。4.阿托品剂量不足。局部损伤，皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫剂会引起过敏性皮炎、水泡和剥脱性皮炎。将有机磷农药滴入眼睛会导致结膜充血和瞳孔缩小。1、有机磷农药中毒死亡的主要原因。中枢性呼吸抑制；2.支气管痉挛和过多的呼吸道分泌物；3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4.膈肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧需求，加速呼吸衰竭；6.不适当的药物和治疗。诊断和病史：有明确的吸毒或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味；典型临床表现：毒蕈样症状、尼古丁样症状、中枢神经系统症状、特殊气味、肌肉震颤特异性强，易于观察四肢、颈部和胸部的内侧。判断是否有由有机磷中毒引起的胆碱能危象表现：M样症状：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸分泌物增多、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、咯血、泡沫状痰N样症状：早期肌束震颤、乏力、晚期肌痉挛、呼吸肌麻痹、中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、疲劳、失眠或嗜睡。呼吸中枢抑制引起的烦躁不安、意识模糊、语言不清、谵妄、惊厥、昏迷和呼吸骤停的实验室检查结果：胆碱酯酶活性测定、中毒程度分级帮助、鉴别诊断、氨基甲酸酯类、农药、拟除虫菊酯类、有机氮类农药中毒、急性杀鼠剂百草枯中毒、镇静催眠中毒、急性酒精中毒、工业中毒、麻醉性镇痛气体中毒：氯气、一氧化碳、二氧化硫。急性有机磷中毒的规范化治疗，有机磷中毒的规范化治疗，毒物的快速清除：接触中断、呕吐、洗胃、特殊解毒剂下法的应用；早期、足量、联合、反复使用胆碱酯酶复苏剂、氯磷、碘、磷分解剂、双复合磷抗胆碱药阿托品对症治疗；胆碱酯酶复苏剂应与阿托品联合使用，以提高疗效并减少副作用；院前急救、诊断和治疗原则：首先处理生命危急情况，维持呼吸，确保气道通畅，进行气管插管，用人工呼吸机辅助通气，并维持血压。阻止农药进入人体，如将病人抬出因漏气而充满农药气体的车间、农药雾难以驱散的农田或果园；对于口服者，立即取下药瓶，用手或筷子刺激患者的咽喉，使其吐出农药。如果情况允许，被杀虫剂污染的衣服应该尽可能更换。排毒(1)吸入：离开现场，转移到新鲜空气中。(2)皮肤性质：脱去衣服，用大量清水冲洗。(3)食物摄入：洗胃，4-6小时。入院后治疗，一般治疗，1 .与皮肤污染脱离接触，立即脱去衣服昏迷和痉挛的病人不应呕吐。3洗胃应在洗胃中毒后4-6小时内进行。严重中毒的病人如果看医生超过6小时，仍应洗胃。4泻药主要包括硫酸钠、硫酸镁和甘露醇。呕吐，适应症：清醒，无毒，不多。禁忌症：惊厥性昏迷；孕妇；年老体弱；肝硬化和溃疡的近期出血和穿孔；严重的心血管疾病和高血压。用其他方法去除有毒物质，皮肤接触或吸入中毒者立即离开中毒现场，脱掉被污染的衣服，用肥皂水或2%碱性溶液(敌百虫除外)反复冲洗皮肤直至无味，特别注意清洁头发、指甲、皮肤褶皱和会阴等。更换新衣服，并立即用生理盐水冲洗患者房间，以确保通气顺畅，避免呼吸吸入，注意事项，胃出血：可将凝血酶2000u或奥美拉唑注入胃内，或与甘露醇一起注入胃内，并在静脉注射奥美拉唑洗胃期间密切观察患者的血压、呼吸和心跳，注意并发症。洗胃和吸毒不应被忽视。洗胃时应同时静注戊乙奎醚和肌内注射复壮剂，2药物治疗、抗毒治疗和抗毒应用原则：确诊后，应尽快给予第一次剂量，剂量应足够。在急救中，以康复剂为主，并补充抗胆碱能药物。在急救中，这两种药物一起使用。其他：注意水和电解质的平衡和并发症的治疗。复苏反弹和猝死。解毒剂、抗胆碱能药物：优选阿托品，其药物结构类似于乙酰胆碱，可与乙酰胆碱竞争胆碱能受体，抵抗乙酰胆碱引起的毒蕈碱症状，对烟碱症状和中枢神经系统作用有限，抗胆碱能药物、竞争胆碱受体以减轻毒蕈碱症状和抵抗呼吸中枢抑制对烟碱症状和恢复胆碱酯酶活性无影响。毒蕈碱症状明显改善的治疗应达到阿托品化瞳孔扩张、口干、皮肤干燥和面部潮红、肺部湿罗音消失和心率加快的原则。阿托品中毒瞳孔扩大、意识模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。阿托品的应用原则必须遵循“早期、足量、个体化、反复、持续、快速阿托品化”的原则。然而，目前的情况是医务人员不能熟练掌握阿托品的用法和用量。约60%的有机磷农药中毒死亡是由于阿托品的使用和剂量不当。然而，阿托品过量引起的后遗症几乎被忽略。在康复剂与阿托品合理配伍的情况下，重度中毒患者的阿托品总剂量一般不超过200mg，但目前情况下，尤其是基层医院，普遍存在过量总比不足好的错误观点。阿托品联合氯解磷定的剂量用法(成人)，*注：*指不规则给药，持续轻度阿托品化24 48小时；* *适用于消化道中毒患者；经皮中毒是由肌肉震颤和乙酰胆碱酯酶活性决定的。下限适用于经皮中毒，上限适用于口服中毒。肌肉注射；Qlh1:每小时一次，共有一次。阿托品化后阿托品的维持量逐渐减少，从而延长了重复用药时间。维持用药时间不得少于72小时，一般为5天左右。阿托品化和阿托品中毒鉴定、阿托品化神经系统：清醒意识或模糊皮肤：面色潮红、瞳孔干燥：体温比以前增大：37.3-37.5，心率：120次/分钟，快速有力的听诊：肺部罗音减少或消失、阿托品中毒神经系统：谵妄、狂躁焦虑、惊厥、幻觉、昏迷皮肤：紫红、瞳孔干燥：体温极低：高热40心率：心动过速尿潴留，一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停止阿托品，或轻度中毒可通过迅速减少阿托品进入阿托品化状态。对于中等和中等阿托品中毒的治疗原则、阿托品化困难的原因、阿托品在危重有机磷中毒患者中的临床疗效低、部分阿托品化指标不明显或阿托品化困难的原因：颅内压增高是由中毒、缺氧和酸中毒引起的脑水肿引起的，脑血流量减少，脑中血药浓度相对降低，脑代谢紊乱，药物反应能力降低，临床疗效降低。脑水肿可加重非反射性意识障碍和减慢心率，阿托品均不能缓解。阿托品化困难的原因，(3)血容量不足和组织灌注不良降低阿托品浓度，毒物被持续吸收。中毒导致乙酰胆碱在体内大量积累，直接抑制心肌和传导系统，导致心肌收缩力、心律失常和心输出量减少，阿托品作用减弱。6.阿托品依赖的原因：1)洗胃不彻底；(2)代谢性酸中毒；(3)个体差异；(4)大量输入液体，血液浓度稀释，排泄加快；(5)胆碱酯酶老化；机体长期适应高浓度阿托品的环境。长托宁是中国军事科学院毒理学与医学研究所于1999年研究合成的一种新型抗胆碱能药物。它对胆碱能受体的M受体亚型有选择性，而阿托品对M受体亚型没有选择性(心脏毒性)。与阿托品相比，戊乙奎醚具有副作用小、重量轻、有效剂量小、抗胆碱能作用强且全面、持续时间长等优点。盐酸戊乙奎醚(简称盐酸戊乙奎醚)具有全面的中枢抗M和抗N受体作用，中枢神经系统中毒症状少，不良反应少。用法：首剂分别为1 2 4毫克(轻度)、2 4 6毫克(中度)和4 6毫克(重度)。如果第一次给药后1 2小时内中毒症状仍未消失，应给予第一次剂量的一半。胆碱酯酶活性低于50%，可使用1-2毫克，每6-12小时一次，直到中毒症状或胆碱酯酶活性恢复到60%以上。不建议与其他抗胆碱能药物如阿托品联合使用，以避免剂量混淆。_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _中毒程度，第一次剂量，重复剂量-戊乙奎醚的用法和剂量，应用抗毒的注意事项，1再活化剂的停止时间不一定是3天。 应确保血液胆碱酯酶(ChE)活性稳定恢复到50%以上，不应强调中毒酶在中毒3天后不易恢复的观点。 2 .注意在急性中毒后早期(2小时内)的“黄金”时间内服用足够的药物，因为在此时间内使用足够的能量恢复剂不仅可以减少阿托品用量，还能有效防止呼吸肌麻痹的发生。此时，酶也最有可能复活。使用抗毒素的注意事项3。由于杀虫剂的类型，再生剂的使用不应被忽视。例如，乐果中毒过去被认为是中毒的酶不容易复活，但现在认为中毒的酶仍然可以通过复活剂复活，应该予以强调。患者清醒后，不使用复方制剂(复方解磷注射液)，而是使用阿托品或氯解磷定等单一药物进行对症治疗。使用抗毒药物的注意事项，5。根据病情反复使用药物。阿托品药物应根据患者情况临时给药，并应观察心电图。阿托品化后，如果心率小于90次/分钟，则每次应给予1 3 mg，但不必强调太多指标。对于患有口腔中毒的患者，可以长期开出恢复剂以保持有效的血液浓度。6当患者的全血ChE活性稳定在50% 60%以上时，可停止给药进行观察。使用抗胆碱能药物，自1996年起，使用盐酸戊乙奎醚，也可使用阿托品。如果阿托品以正常间隔使用，剂量可以减少或保持，常用的有高能剂、扑尔敏和磷脂、胆碱酯酶高能剂、扑尔敏和磷脂。它可以重新激活磷酸化胆碱酯酶，恢复水解乙酰胆碱的能力，并缓解尼古丁样症状。高能试剂易于重新激活新形成的磷酸化胆碱酯酶，但难以重新激活长期形成的老化酶。因此，应在早期与阿