心律失常的决策及处理

心律失常的识别及处理,心律失常药物治疗的原则,是什么心律失常？病因？基础心脏病及其严重程度？可纠正的诱因？治疗的目的？需要紧急处理吗？ 症状？血动学障碍？致命？AAD的适应症,例1,多源多形室速：第一个室早和第二个室早与前面正常的QRS距离不一样，形态也不一样，故考虑多源多形。如果距离一样，形态不一，要考虑是同一起源的室早。（高大的室早不一定有临床意义，它来自流出道，对血流动力学影响小；矮的、QRS特别宽的室早有临床意义，这种室早对血流动力学影响大）,依基础心脏病而定依有无症状而定有无预后意义,早搏的处理,男性，64岁，因急性胸痛3天入院，4h前行急诊PCI治疗。,例2,窦性心动过速：急性MI后交感极度兴奋，心律加快，不须做特殊处理,窦性心动过速的治疗重点在于病因的治疗和诱因的去除若无禁忌，可使用BETA阻滞剂或钙拮抗剂,窦性心动过速,例3,室上速,异搏定（钙通道阻滞剂）有很强的心肌抑制作用，心功能差的病人不能用。对老年人，我们一般不用腺苷(半衰期6秒)、ATP，用了以后有1几秒的停搏，因为此时房室结抑制，窦房结又没回复，但是几秒后心跳就恢复了。旁道前传的室上速不用洋地黄、异搏定，因为洋地黄、异搏定对旁道抑制不好，房室结抑制后心跳会更快。胺碘酮是目前最安全、最广泛的药，但Q-T延长的尖端扭转性室速不能用。,依赖于房室结的室上速,刺激迷走神经腺苷异搏定心律平胺碘酮电复律导管消融成功率极高,例4,多形性多源性房速（呼吸科常见）,有P波，但是与正常P形态稍有差别。一般无须特殊处理。(补充一下：肺气肿病人注意位置性Q波，这种情况要下移一肋间做心电图 ),房性心动过速,急性者，可试行转复 心律平，胺碘酮持续性或慢性者，控制心室率 洋地黄，钙拮抗剂，Beta阻滞剂,切忌短时间内使用多种抗心律失常药物，原则上一个抗心律失常药物的普通剂量使用后观察15-20分钟，如果无效可再使用此药或更换一种使用一次，如再无效就观察。,例5,2:1房扑：一般T波形态都是圆润的，如果看见这个T波尖尖的，那么里面就埋了东西。,2:1房扑,心房扑动,转复：原来：奎尼丁、普鲁卡因酰胺（没药）；现在：胺碘酮、心律平;控制心室率：倍他乐克、合贝爽、地高辛（不能用转复的药口服来控制心室率）导管消融,例6-1,房颤伴差异性传导,差传与前一个QRS起始向量一致，这个差传呈右束支阻滞图形，说明此时左束支已经恢复传导，右束支还未恢复。不须特殊处理。,例6-2,房颤合并预激,R-R间期非常不规则，房室结不应期为300ms左右，意思就是房室结允许通过的频率只能200bpm，说明不是通过房室结传导的，一定有旁道。这种病人很容易出现血流动力学不稳，洋地黄类禁用（房室结进一步阻滞，使房室旁道不应期更短）。原则：心律平、胺碘酮，如果血流动力学 不稳，电复律（房颤时间久了的病人用电复律容易出现脑梗-左心耳血栓，要跟患者家属讲明）,房颤的药物治疗目的有三个：转复窦律；控制室率；预防栓塞转复：伊布利特、胺碘酮、心律平房颤合并预激，禁用洋地黄及钙拮抗剂,心房颤动,例7-1,室速,QRS高大，流出道室速，对血流动力学影响不大。这份心电图无房室分离、室性融合波、心室夺获,例7-2,室速：有房室分离（黑色标记）、室性融合波（红色标记）、心室夺获（紫色标记）。室速时，窦房结发出的冲动经房室结传到心室时，若此时心室脱离不应期，就可以有一个正常的传下来，如果此时只有部分脱离不应期，那么就只有部分传下来，就形成室性融合波,冠心病患者，心悸发作，胸痛,例7-3,室速：QRS矮、宽，、avF主波方向向下，室速起源部位很低，对血流动力学改变很大，必须马上处理，预后不好,74岁，男性，1年前行CABG，EF 38%,例7-4,室速：此病人冠脉造影见多支病变。可以用利多卡因，原则上24小时可以用几克，可以一支不行再推一支，推多了有神经系统副作用。如推2-3次无效，静脉用胺碘酮（胺碘酮静脉很快起效，但是口服要7-10天起效）,室性心动过速,多数室速，原则上可首选利多卡因，但仅50%有效利多卡因无效，可试用胺碘酮无器质性心脏病且血动学稳定者，亦可试用心律平特殊类型者，可用异搏定、腺苷或Beta阻滞剂,图7-4，VT虽非持续，但为高危急性期可药物ICD,35岁，男性，心脏彩超未见异常，无明确其他病史。,例8-1,室速： 、avF主波高尖，方向向上，说明来自靠上的位置，V1呈rS，看起来像左束支传导阻滞图形，说明来自右室，结合、avF ，考虑来自右室流出道（出肺动脉瓣的地方），正常时I导联QRS正向，此处为正负双向，说明来自间隔部。附：左房跟右上、左上、右下、左下肺静脉相连，右房跟上、下腔静脉相连。,例8-2,右室间隔部室速,特发性室速1,右室流出道室速多为IVT（特发性室速） ，可能涉及多种机制抗心律失常药物治疗尚无统一方案，部分患者对腺苷敏感维拉帕米(异搏定)、普罗帕酮(心律平)或beta阻滞剂等可能有效，药物作用的个性差异较大。对药物治疗无效，症状明显的患者可采用导管射频消融术 ，成功率高。,例9,左后分支室速,、avF呈rS，I、avL呈正向波（Rs）为左前分支阻滞，故为来自左后分支室速，这种为分支性室速。,左室IVT QRS波呈右束支阻滞型，伴电轴左偏，多数异位冲动起源于左后分支的浦肯野纤维网内，此型多见。少数起源于左前分支的浦肯野纤维网内，QRS波呈右束支阻滞，伴电轴右偏。维拉帕米(异搏定)能有效控制IVT发作并预防复发，而利多卡因、beta阻滞剂等药物常无效。心律平、胺碘酮可能有效,特发性室速2,男性，65岁，扩心病，BP 80/50mmHg，EF 28%,例10,室速：扩心，血压低，必须马上处理，给予电复律，如给予2次电复律无效，予胺碘酮后再电复律。这种病人基础疾病差，消融效果不好，可以安置CRT-D。,对于器质性心脏病、心力衰竭患者，胺碘酮是目前预防室速发作最有效和应用最普遍的药物血动学不稳定，首选电复律猝死高危者，宜置入ICD/CRT-D,例11,42岁，男性，既往体健。饮用自制药酒后出现呕吐，意识丧失。,双向性室速,箭头处皆为P波，表示有房室分离。QRS波主波一正一负，为上下交替，多见于乌头碱中毒。,洋地黄中毒常见于大心脏、缺氧、心功能差、肾功能不好、肺心病的病人。COPD的病人地高辛剂量为1/3-1/2片。,洋地黄/毒物中毒,停用洋地黄首选苯妥英钠亦可试用利多卡因一般不主张电复律：电复律是使所有心肌纤维同时除极化，消除异位节律，此时心脏自律性最高的窦房结能恢复正常的起搏点作用，从而消除了异位起搏点作用，恢复窦性心律。而洋地黄中毒时，窦房结抑制，心室兴奋性高，电复律后就将室速室颤。,10岁，女性，2年中晕厥6次,例12-1,R on T室速室颤电复律后,例12-2 长间隙依赖性扭转室速,长-短型的：心跳慢，Q-T离散度就越大。举了个例：一个房颤病人行了房室结射频消融后安置起搏器（60bpm）后反复晕厥，将起搏器频率调至90bpm后症状消失，这就是自身心跳慢（因为起搏器为60bpm ，说明自身心跳肯定 60bpm ）时Q-T离散度大，反复发室速。,长间隙依赖性扭转室速去除诱因：抗心律失常药物，抗生素，抗抑郁药，电解质，有机磷异丙肾，将心率提至90次/分以上起搏补钾、补镁,12岁男性，1年中晕厥4次，均在跑步时发生并自行苏醒,例13-1,间歇性长Q-T综合征引起的室速,例13-2,0.64s,0.50s,这也是长Q-T引起的室速,尖端扭转性室速分2种：1、肾上腺素依赖型（平时可以Q-T正常也可长，可呈间歇性Q-T延长）；2、获得性长Q-T型。,肾上腺素依赖性扭转室速去除诱因，药物，电解质Beta阻滞剂首选文献报道，部分患者对口服慢心律（12-16mg/kg）有效ICD,76岁女性，高血压20年，糖尿病15年，肾功衰,例14,无P波，有QRS，T波高尖（这份心电图心率不快）。严重高钾，可出现窦室传导：高钾可引起全心抑制，心肌越薄的地方抑制越明显，故心房抑制比心室明显些。心房大部分不动，就无电活动，故无P波，此时冲动由窦房结传导到心房，虽然心房不动了，但是它仍可通过心房的优势传导传导到房室结，通过房室结到达心室，此时心室也被部分抑制的，其自律性不强，故QRS可宽大。（瞬时的高钾也对心肌有抑制，也可引起心肌不动，所以要静脉使用钾浓度3%）,高钾血症,高钾处理,10%葡萄糖酸钙10ml，iv快速利尿50%GS 60ml+胰岛素10u，ivgtt酌情使用碳酸氢钠透析监测血钾及心电,AVB,例15,AVB的处理,异丙肾起搏排除可以去除的病因或诱因,小 结,急诊处理原则,原发疾病和诱因的治疗终止心律失常：有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，终止心律失常成了首要和立即的任务。有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动过速，唯一的药物治疗目标就是使其终止。改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。,需要急诊处理的快速心律失常,窦性心动过速：在急诊情况下重点是找出窦速的原因进行治疗（如心衰，发热，缺氧等），而不是强行减慢心率。,房性心动过速：主要指持续、无休止发作和某些频繁的短阵发作。折返性者可以终止发作，自律性增高者（如慢性持续性房速）急诊以减慢心室率为主。,需要急诊处理的快速心律失常,需要急诊处理的快速心律失常,室上性心动过速：一般均可以终止发作。心房颤动或心房扑动伴快速心室率：阵发房颤最好能终止发作，大多数病例以减慢心室率为急诊处理目标。但若伴有预激，肥厚梗阻性心肌病和其他可造成血流动力学障碍者，即使是阵发房颤、房扑，也应紧急终止。,需要急诊处理的快速心律失常,室性心动过速：不合并器质性心脏病的偶发短阵