急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征.ppt

1,急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征,2,教学目的和要求,掌握：急性呼吸窘迫综合征的概念。熟悉：急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗原则。了解：急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）。,3,ALI与ARDS的定义(掌握）,1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会确定：急性肺损伤（acutelunginjuryALI)与急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。主要的病理生理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。,4,历史背景,二次大战时被称为“创伤性湿肺”；1967年被报道后引起临床重视；1972年被称为“成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome）”1994年改为“急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）”特点：继发于多种疾病的发展过程中，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸衰竭，其低氧血症难以用常规的吸氧方法纠正，具有很高的死亡率。,5,导致ALI/ARDS的危险因素,6,ALI/ARDS的主要病理特征,肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,7,ALI/ARDS的病理生理,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张肺泡萎陷不张和功能残气量（FRC）肺泡有效交换面积通气/血流比例失调及肺内动静脉样分流、肺顺应性弥散障碍低氧血症和呼吸窘迫,8,ALI/ARDS的发病机制,内皮和上皮损伤;中性粒细胞依赖性肺损伤;其它前炎症机制(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a受体,抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子，如IL-10和IL-11(2)炎症介质:血小板活化因子（PAF）、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。,9,ALI/ARDS的发病机制,呼吸机诱导肺损伤;纤维化肺泡炎：部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后57d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。,10,SIRS与CARS,系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）:指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应；代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS):是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应；SIRS和CARS在病变发展过程中出现失衡，则导致MODS。,11,临床表现,症状：1、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑等；2、常规吸氧不能改善呼吸困难及低氧血症；3、不能用其他原发心肺疾病解释。体征：1、早期可闻双肺少量细湿罗音；2、病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀；3、后期可闻及双肺水泡音，可合并胸腔积液,12,辅助检查,X线胸片早期表现为边缘模糊的肺纹理增多；重者可见小片状模糊影，并可融合成大片状浸润阴影，甚至白肺；后期可出现双肺纤维化改变。动脉血气分析(ABG)典型：Pa02、PaC02、pH值，提示呼吸性碱中毒。氧合指数是ALI/ARDS诊断的必要条件。正常值：300；急性肺损伤（ALI）：300mmHg；ARDS：90%时的PEEP水平，一般不宜超过15cmH2O。,21,小潮气量与允许性高碳酸血症策略,小潮气量-肺保护性通气策略:小潮气量（58ml/kg），平台压35cmH2O，加用适当的PEEP，以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复允许性高碳酸血症：由于潮气量的减少，CO2蓄积，形成高碳酸血症,即“允许性高碳酸血症”。PaCO2一般不宜高于80100mmHg,pH不宜低于7.20,22,糖皮质激素和其他抗炎药物,ARDS应用激素仍无一致意见；脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、大剂量和短疗程使用；对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。,23,复习思考题