心血管系统疾病(生理+病理+内科+外科)

作者：霍克心血管疾病第一章血液循环一、心脏泵血功能：第二，心脏的生物电活动：第三，心肌的生理特性：四、心电图：五、血管生理学：六、调节心血管活动：补充：1 .测量心肌细胞自主性的标准是自动兴奋的频率。窦房结变成心结起搏点是因为4期自动脱极化速度快。2.心肌细胞间兴奋的传导以局部电流的形式迅速传播，形成心脏肌肉细胞全部或无收缩。零阶段脱极化速度越快，局部电流的形成也越快迅速、接近的不兴奋部分的膜去极化，达到临界电位水平的速度越快，所以兴奋的传导越快。3.相对不应期和紧急期，钠通道尚未完全复活而产生的活动电位零周期脱极化振幅和速度都小于正常动作电位，动作电位的持续时间也相对较小短而兴奋的传导速度也很慢。4.心肌细胞外间质中含有大量胶原纤维，是室壁多层肌纤维的排列前面有交叉，心室肌肉的伸展很小，心脏的前负荷没有明显增加手动扩张心室肌细胞，减少起搏量和工作能力，也就是说，心室功能曲线上没有出现显着的下降点。5.某些器官的血流主要取决于该器官抵抗血管的口径。6.主动脉壁顺应性越低，动脉血压在每个心动周期中波动的幅度越大越大(动脉血压越高)。7.大动脉脉脉搏波型图中出现在下降支上的一个痕迹叫做负荷协，这是主动脉瓣关闭的瞬间。8.血液和组织液之间进行物质交换的方式是扩散、过滤、再吸收、细胞饮料，其中扩散(溶质分子在液体中的热运动)是最主要的形式。9.毛细血管括约肌几乎没有神经分布，其收缩作用主要由局部组织代表调整审计产品。10.在整体条件下刺激心脏交感神经会放松冠状血管，增加血流量。11.交感血管纤维分布密度最高的血管是微血管。12.当支配汗腺的交感神经源中Ach和VIP等神经递质共存的时候原兴奋后，其末端释放Ach，汗腺分泌增加。对方面释放VIP引起输血管效应，增加局部组织血流。13.正常动脉血压的调节点等于平均动脉压力的正常值。14.调节冠状动脉血流的多种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平、交感及副交感的调节作用是次要的。冠状动脉血流多，占心脏的损失产量的4%-5%；心肌缺氧时冠状动脉血流增加。15.随着大脑代谢活动的加强，大脑血流可能会增加，主要原因是新陈代谢产物(如灯)苷，h，k，CO2)的增加和氧分压是脑血管扩张引起的。所以k减能收缩脑血管。16.决定血液和组织液之间物质交换面积的是毛细血管前括约肌。血液和组织液之间进行物质交换的地方是真正的毛细血管。17.心废水溶体兴奋的话，心血管交感会减少，肾脏血流增加，肾脏排水和随着微量量的增加，对调节血液量和体液量起着重要作用。18.心室肌细胞的静息电位为K平衡电位、Na平衡电位和生成电性Na -K泵活动的综合结果。19.波肯雅细胞，房室束，左右束都属于快速反应自调节细胞。第二章心血管疾病病理学第一，动脉粥样硬化：第二，冠状动脉硬化性心脏病(CHD):三、高血压：四、风湿病：五、感染性心内膜炎：第六，心脏瓣膜病：七、心肌病和心肌炎：心肌病：伴随心脏功能不全的心肌病，目前原因不明，也称为原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分为扩张性、肥厚性和局限性三种类型。此外，还没有查明克山病的原因，并将其纳入心肌病。(a)克山病：原因：原因不清楚，可能与缺硒有关。主要病理变化：严重心肌变性、坏死和瘢痕形成。肉眼：心脏的不同程度变大，心室变宽，心室壁变薄，心脏末端较重，心脏呈球形。截面显示心室壁分散在分布的瘢痕灶上。部分病例(20%)可在心室肉热或左右心脏耳看到壁血栓。光学显微镜：心肌细胞变性(粒子变性、液泡变性、脂肪变性)、凝血坏死或液化坏死、心肌细胞核消失，肌纤维崩溃。慢性病例主要是疤痕。电子显微镜：在电子显微镜下，I带紧密叠加，根节凝聚，钙盐沉积在变性的线粒体上，线粒体肿胀，肌醇消失。(b)原发性心肌病：(c)心肌炎：添加：1。动脉硬化的损伤反应学说指出，多种原因可能导致内皮细胞损伤，受损的内皮细胞分泌生长因子(MPC-1、PDGF、TGF等)，吸引单个核细胞积累，转移到内部皮下间隙，吞噬脂质(胆固醇)，形成单核细胞细胞衍生泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活了动脉内膜的柔软性吞噬脂质并形成平滑肌衍生泡沫细胞的肌细胞。2.氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修复泡沫细胞坏死，崩溃，脂质池，脂质产品分解，与局部载脂蛋白一起形成粥样物质。冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚10年发生。4.良性高血压脑出血，血管破裂经常发生在支配基底核的豆纹动脉，远苏豆纹动脉从大脑中动脉垂直分裂，直接受到大脑中动脉的压力血流冲击和牵引力高，导致出血破裂。风湿性动脉炎的典型病理表现为小动脉纤维素样坏死。6.主动脉不完全闭合，脉压增加会导致周围血管(颈部)(动脉搏动，水脉和血管枪声，毛细血管搏动)。7.病毒性心肌炎患者出现心肌间质水肿，期间有很多淋巴细胞和单核细胞明显细胞浸润。风湿性心肌炎主要包括灶性间质性心肌炎、间质性水肿、少量淋巴细胞浸润。孤立性心肌炎包括弥漫性间质性心肌炎和特发性巨细胞心肌炎主要是心肌间质或小血管周围更多的淋巴微细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润；特发性巨细胞心肌炎主要是病变心脏肌肉可以看到炉子坏死和肉芽肿的形成。二尖瓣狭窄会导致腹部心脏。二尖瓣关闭不全会引起球形心脏。主动脉罗布狭窄可能导致靴子心脏。风湿性外膜炎可引起绒毛心脏。心肌脂肪变化会得罪老虎。9.动脉硬化中单核巨噬细胞的功能包括：产生泡沫细胞；推进中膜平滑肌细胞迁移增殖；参与炎症和免疫过程：t细胞通过行为吞噬细胞相互作用参与动脉硬化性病变的形成。10.限制性心肌病最严重的部位是尖锐的部分。11.亚急性细菌性心内膜炎主要由链球菌等引起，细菌从哪一种感染病灶，诱发菌血症，然后血流侵入心脏瓣膜，培养致病细菌可能是阳性，也可能是阴性。临床上除心脏体征外，还存在发热、点状血液、脾脏肥大和进行性贫血等持续败血症症状。第三章心力衰竭一、概述：第二，慢性心力衰竭：慢性收缩性心力衰竭治疗综述：心力衰竭阶段：1 .答：积极治疗高血压、糖尿病、地质障碍等危险因素；2.B: a阶段措施适应证患者使用ACEI或受体阻滞剂。3.c期和d期：根据NYHA等级进行适当的治疗。心力衰竭分类：1。:危险因素控制，ACEI；2.级：使用或不使用ACEI、利尿剂、阻断剂、地高辛；3.级：ACEI、利尿剂、阻断剂、地高辛；4.级：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，状态稳定后小心使用阻断剂。舒张性心力衰竭的治疗：舒张性心力衰竭常见于肥厚性心肌病、高血压、冠心病。那个治疗方法是1。也就是说，阻滞剂能改善舒张功能。2.Ca2通道阻断剂(主要适用于肥厚型心肌病)；3.ACEI(主要适用于高血压心脏病和冠心病)；硝酸盐对改善舒张功能没有效果。5.没有收缩功能障碍，禁用静肌力药物。第三，急性心力衰竭：补充：1 .急性肺水肿最特征的临床特点是咳嗽粉红色泡沫痰。2.临床判断心脏松弛功能的最实用方法是：超声多普勒。慢性左心衰竭的几乎所有症状都是疲劳无力。慢性左心衰竭呼吸困难劳动呼吸困难呼吸困难夜间发作性呼吸困难困难急性肺水肿(最严重)。4.钙通道阻滞剂治疗肥厚型心肌病心力衰竭；ACEI最适合高血心脏病和冠心病引起的心力衰竭。5.交替脉冲左室、高血压、主狭窄、动脉硬化、扩张型心肌病气脉大量心包积液，收缩性心包炎，肺水肿，支气管哮喘水脉冲周关闭，动脉导管未闭，甲状腺功能亢进，严重贫血脉搏短心房颤动6.难治性心力衰竭的治疗包括：积极寻找潜在原因，寻求纠正；调节心力衰竭药物、强力利尿剂、血管扩张剂和良性肌力药物；固执固体水肿试验血液超滤；晚期患者可以使用心脏移植。第四章心律失常、心脏骤停和心脏猝死一、心律失常的分类和发病机制：二、期间前收缩：三、心动过速：第四，扑扑扑扑扑扑扑的：五、窦停止：窦性麻痹意味着窦房结不能引起冲动。ECG表明p波在比正常PP时间间隔长得多的时间段内没有发生，p波和QRS波组都没有出现，长PP时间间隔表明没有基本窦PP时间间隔和倍数。窦停止和3度房室传导阻滞很难确认。六、房室传导阻滞：七，WPW综合征：八、抗心律失常药：应用Ix、电复合法、射频消融和人工心脏起搏器：10、心脏停搏和心脏突然死亡：添加：1。低钾血症的双歧杆菌中毒容易发生伴房室转移的阵发性房性心动过速块，这是digitalis中毒的特征性表现。2.room plus往往有不稳定的倾向，可能会回到窦性心律或心房颤动持续数月或数年。快速心房颤动治疗，心室率下降应首选双节性。4.心力衰竭或低血压的急性心房颤动，首选电复合法，停用受体阻滞剂，以及维拉帕米；类a(奎宁，普鲁卡因)，c类(普罗帕酮)和级抗心律失常药可复发心房颤动，无效时转换为电复律。5.迷走神经的治疗室刺激性心动过速的方法是：单侧颈动脉窦(严格)按摩禁止双侧同时按摩，否则会发生脑功能不全)；Valsalva动作(深吸气呼气后，在憋气状态下用力呼气10-15秒，增加胸腔压力静脉回流减少，兴奋性迷走神经)；把脸泡在冰水里。压迫眼球。6.房间往往没有与他直接相关的症状，病人是否有症状或症状的轻重和时机起搏的频繁程度与直接无关。听诊的时候，房间出现得早，房间出现得早第二心音的强度减弱了，只能听到第一心音。7.起搏器的种类之一：VVI(第一个v检测心室，第二个v检测心室信号，I是抑制起搏器的一次释放)是最基本的心跳方法一般心室率缓慢，有机性心脏病，心脏功能优秀，用于间歇性发作心室速度缓慢，长R-R间隔；AAI(A表示心房)方法是生理起搏房室传导功能适合正常窦综合征(慢)(保持房室顺序收缩)性心房颤动患者心房颤动功能丧失，不能使用这种类型。DDD(D-double的前两个D表示心房心室，后一个D表示双重，即抑制接触头部)方式在双腔起搏器中，心房和心室的起搏和识别功能最强，适合不伴或不伴房室传导阻滞和窦功能障碍的情况，不适合慢速使用性心房颤动-心房颤动。ICD类型(自动心脏除颤类型)适合反复发作的室性心动过速太快了，失去了短暂的排列意识。8.非阵发性房室结处性心动过速的最常见原因是双耳中毒。9.生理传导障碍包括干扰隔绝和房室分离。病理传导异常包括鼻窦封锁房间，封锁房间，封锁房间，封锁室内，偶然的传导，裂纹现象，非密集键现象)；Wpw综合征属于传导途径以上。10.频繁的放型早搏、完整的右束支传导阻滞等都不能用作诊断机械性心脏病主要依据。11.非性心脏病患者的心律失常包括心房颤动、心房颤动、非阵发性房室交界区心动过速，心室心动过速等。12.迷走神经的刺激可以用于治疗：室性心动过速、窦性心动过速、房室结与心室连接相关的折返性心动过速、wpw综合征等；在返回房间中禁用性心动过速。13.冠心病、充血性心力衰竭、奎尼定和普罗帕酮停用，可以选择胺碘酮，有效预防房间颤振；简单房间冲洗的话，先用数码，钙通道堵住滞