ACS的院前急救课件

急性冠脉综合征的院前急救,北京301医院急诊科,EmergencyDepartmentofChinesePLAGeneralHospital,1,PPT学习交流,急性冠状动脉综合征Acutecoronarysyndrome(ACS）指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征。包括非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛（UA）急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型ACS急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）从临床出发,氧耗学说,斑块破裂学说,一.概述1ACS提出的内涵,2,PPT学习交流,斑块破裂+血栓形成=ACS,红色血栓,白色血栓,3,PPT学习交流,1启动EMS,1.1接到ACS患者及目击者呼叫后，应迅速启动院前急救系统（EMS）；院前急救者到达现场后：1.2应首先确认现场环境安全，并以手势或十字姿势等给予其他急救人员以明确警示，谨记自身安全是第一位的；,4,PPT学习交流,1.3最先接触患者的急救者应先伸出右手，侧身相向，拍患者的右肩，目的是使避免刺激病人、使其安静，且使急救者处于患者攻击时的有利位置；1.4院前急救人员应有良好的仪表，并着急救用的制式服装，体现专业化，第一印象是患者信任的重要因素。,5,PPT学习交流,2最初处置,2.1首次病情评估着重观察心跳、呼吸和意识等生命征象；判为心脏停搏的患者，按心肺复苏程序处理；发生心室颤动及早以AED或其他除颤进行除颤；以急性肺水肿和心源性休克表现者，迅速给予吸氧和静脉给药等急救措施；,6,PPT学习交流,以单纯呼吸停止和阻塞性呼吸困难为主要特征患者，应迅速开放气道，紧急气管插管；部分急性肺水肿患者，因大量泡沫痰充满气道，临床表现为严重阻塞性呼吸困难，类似窒息，应迅速紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸，和呼吸末正压通气。,7,PPT学习交流,2.2体位的摆放,应迅速将无明显呼吸困难和无明显心功能不全的患者置于平卧位，以尽可能减少心肌耗氧量；存在心功能不全或急性肺水肿的患者，应置于半坐位或坐位，必要时可使双腿下垂，以减少回心血量；存在意识障碍的患者，应置于侧卧的恢复体位（recoverposition），以防止误吸。,8,PPT学习交流,2.2供氧,可给无明显缺氧的ACS患者以面罩或鼻导管进行吸氧（氧浓度一般为2-4Lmin），有助于缓解其焦虑情绪，也可能有助于减轻心肌缺血；有明确低氧血症或存在左心功能衰竭时可给予高浓度吸氧。,9,PPT学习交流,2.3处置胸痛,进行胸痛的初步评估并测量血压，并同时进行静脉穿刺采血，迅速建立静脉通路，监护血压、心率、脉搏、心脏节律律及症状的变化。血压正常或略高者，首次舌下含服硝酸甘油0.5mg，观察3-5分钟后如无效，可再给予硝酸甘油0.5mg含服（包括患者自行服用，最多连续不超过3次），如仍无效，应迅速使用吗啡镇痛。,10,PPT学习交流,一般每次静脉输液滴斗给予吗啡3mg，10分种后可重复第二剂，如需应用第三剂，因吗啡可抑制呼吸，尤其是对老年患者，故应先评估患者的呼吸状态，且频繁使用吗啡患者应警惕主动脉夹层；体重过重、存在急性左心功能不全、和严重焦虑者，可考虑吗啡首次剂量为5mg；吗啡可解除疼痛，缓解焦虑，扩张静脉系统，减轻心脏前负荷，但也抑制呼吸。,11,PPT学习交流,血压降低（收缩压90mmHg），心动过缓（心率0.1mV预测LCX闭塞的敏感性80，特异度96，阳性预测值80，阴性预测值96；aVR导联ST段抬高、无偏移、或压低0.1mV预测RCA闭塞的敏感度96，特异度80，阳性预测值96，阴性预测值80。V3R、V4R导联ST段抬高，伴aVR导联ST段压低，表示RCA阻塞。出现aVR导联ST段压低明显大于V13导联ST段，并伴有V46、V4R6R导联ST段抬高，提示病变累及右室且受损心肌的范围较广，患者预后不良，,36,PPT学习交流,2Wellens综合征,1982年首先提出，因其由严重左前降支近端狭窄引起，又称左前降支T波综合征。指在部分不稳定心绞痛发作时出现胸前导联(V2-3为主)T波倒置，不伴明显ST段移位或原有T波倒置加深。当心绞痛发作终止后T波倒置程度逐渐变浅，并逐渐恢复直立的的现象。,37,PPT学习交流,针对性治疗非常重要的，否则将带来严重后果。Wellens综合征的出现说明左前降支近端有严重狭窄；这种UA属高危，不进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心梗；早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术，Wellens综合征是强烈的适应证，患者可从中获益。,38,PPT学习交流,3ECG对应导联改变(ReciprocalChanges),39,PPT学习交流,40,PPT学习交流,4章鱼壶心肌病Takotsubocardiomyopathy,41,PPT学习交流,短暂性左室心尖球囊综合征transientleftventricularapicalballooningsyndrome心碎综合症brokenheartsyndrome章鱼壶（日本古代一种捕鱼的工具）心肌病Takotsubocardiomyopathy圣瓶样心肌病Ampullacardiomyopathy应激性心肌病Stresscardiomyopathy,42,PPT学习交流,（1）以中老年女性居多；（2）在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；（3）症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但心肌坏死标志物一般均正常，绝大多数患者冠状动脉没有明显的固定狭窄；（4）在急性期，患者心脏收缩功能低下，但心功能常在短时间内恢复；BNP可升高。（5）左室造影形态类似圆底窄颈的容器。,43,PPT学习交流,5主动脉夹层,如误诊为AMI溶栓可致死。所以对有高血压病史和剧烈胸痛，且反复用吗啡效果不好者，要想到夹层动脉瘤的可能。,44,PPT学习交流,急性心肌梗死冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,45,PPT学习交流,一般治疗：,胸痛的处理AMI吗啡的止痛：低血压的处理硝酸甘油输注后的低血压；心绞痛阈的概念AMI早期治疗与监护；体位，吸氧;镇静与通便;早期危险性:溶栓后早期危险性;早发室早与晚发室早;内窒息毛细血管渗漏综合征,46,PPT学习交流,急诊治疗,鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林150300mg对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠脉成形术(PCI)住院治疗AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。,47,PPT学习交流,一般治疗:卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。我院推荐10天日程表，即对血流动力学稳定无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断坐骑床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,48,PPT学习交流,吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量5L时，SaO293%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。,49,PPT学习交流,饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,50,PPT学习交流,保持大便通畅,对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。中医辨证治疗：热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂；虚秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。,51,PPT学习交流,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解,AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。,52,PPT学习交流,镇痛方法,阿片类药物：吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！对抗吗啡副作用的方法与制吐剂同用(胃复安)阿托品可以对抗心动过缓和低血压发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用呼吸机。,53,PPT学习交流,镇痛剂罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。针刺：针刺镇痛可以选用。镇静剂适用于对心理安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mgtid和或2mgQN。一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。,54,PPT学习交流,硝酸甘油,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。,55,PPT学习交流,用法,早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低1030。,56,PPT学习交流,注意事项,低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品；给予中药参脉注射液，参附注射液（首选）有良好效果。,57,PPT学习交流,保证提供每天10-12小时的无硝酸酯或低硝酸浓度期，期间加用-受体阻滞剂等防止反跳性心绞痛的发生，减少耐药。短效制剂硝酸甘油主要用于控制缺血发作，长效制剂硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯主要用于预防缺血发生,58,PPT学习交流,受体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注心率50次/分时当停药（心率60次/分时如无不适而血压降低可继续使用）对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。使未溶栓病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，数月，数年，减少远期死亡率。,59,PPT学习交流,常用的受体阻滞剂,美托洛尔（倍他乐克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次阿替洛尔6.25-25mg，每日2次用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用。美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。,60,PPT学习交流,受体阻滞剂治疗的禁忌证,心率60次min；动脉收缩压100mmHg；中重度左心衰竭(KilliP级)，轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或PR间期0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。,61,PPT学习交流,血管紧张素转换酶抑制剂,ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI3、SMILE和CCS1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。,62,PPT学习交流,在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5