急性脑血管病的影像诊断

,北京大学第一医院影像科唐光健,急性脑血管病的影像诊断,脑动脉,大脑前动脉额叶 顶叶颈内动脉大脑中动脉颞叶 顶叶（中央动脉 豆纹动脉基底节）眼动脉 脉络膜前动脉 交通动脉 Willis环大脑后动脉枕叶椎动脉小脑动脉（上动脉 下前动脉 下后动脉）小脑内听动脉 穿支 脑干支颈外动脉上颌动脉脑膜中动脉（棘孔）脑膜,脑静脉,浅静脉 上矢状窦深静脉丘纹静脉（侧脑室底壁内下）大脑深静脉大脑大静脉（Galens Vein）直窦,脑循环特点,动静脉不伴行侧支循环不发达，“分水岭区”豆纹动脉 穿动脉的解剖形态与主干呈直角、细长易损伤,脑出血 hemorrhage of brain,多动脉出血 幕上出血80 幕下、脑干出血20病因外伤非外伤高血压（原发性脑出血）动脉瘤 动静脉畸形 梗塞后 肿瘤 凝血障碍.,脑出血-原发性 hemorrhage of brain,病因 先天脑动脉壁薄，中、外膜发育差豆纹动脉解剖特点后天动脉硬化 微小动脉瘤形成病理变化血凝块 周围组织受压，移位 变性 水肿 血块液化 分解 吸收修复，胶质肉芽组织囊变,脑出血影像表现,即刻期 氧合血红蛋白9598%特急性期 46小时，血块收缩 压积至70%90% 自由水减少周围脑开始水肿CT：高密度占位 6580Hu “旋涡征”-中心低密度周围低密度水肿带窄MRI：T1等信号 T2高信号（氧合Hb，2价铁，乏不成对电子）,脑出血影像表现,急性期 1272小时 红细胞脱水 缩小 形成“棘细胞”Hb脱氧。水肿、占位明显CT：高密度占位，水肿带增宽MRI： T1等信号 T2低信号（去氧Hb，2价铁，4个不成对电子）亚急性期 37天 血肿周边中心液化吸收 水肿渐消退 边缘出现修复组织 Hb氧化高铁Hb(周边中心，数日数月）CT：密度下降 约1.5Hu/天 16周等密度周边增强 水肿、占位减轻,急性期 1272小时 红细胞脱水 缩小 形成“棘细胞”Hb脱氧。水肿、占位明显CT：高密度占位，水肿带增宽MRI： T1等信号 T2低信号（去氧Hb，2价铁，4个不成对电子）亚急性期 MRI：早期-T1高信号 T2明显低信号（周边中心）高铁Hb，含5个不成对电子，铁原子暴露晚期-T1、T2均高信号溶血，高铁Hb于自由液体内,脑出血影像表现,脑出血影像表现,慢性期 早期-炎症消退 水肿消失 血管组织增生 病灶缩小内含稀释的高铁Hb与吞嗜细胞（含铁蛋白与含铁血黄素）晚期-病灶囊，裂隙状 壁-致密胶质瘢痕 含铁血黄素沉着CT：低密度囊/裂隙状灶 周边增强 26月钙化10 无影像异常：27存活病人MRI：早期-病灶T1 T2均高信号，T2明显低信号环晚期-T1等信号 T2低信号 （婴儿可完全消失）,脑出血,脑出血,脑出血,发病4小时,发病后3周,发病14小时,脑出血,发病半天,发病1.5月,脑出血,发病24小时,发病后5周,脑出血,发病当日,发病后1月,发病后40天C,脑出血,发病当日,发病后21天,发病后30天C,脑出血,结肠癌肝转移，昏迷10小时,脑出血,结肠癌肝转移，昏迷10小时,脑出血小脑,发病当日,发病2周后,脑出血脑干,突然四肢力弱4小时,摔倒后失语，右侧偏瘫1小时,脑出血继发梗塞,Vk缺乏迟发性脑出血,脑出血CT诊断,平扫 除外继发出血（血管病变、肿瘤.）肿瘤外出血占位血肿肿瘤内出血 分层 肿瘤结节增强梗塞后出血,脑出血强化？,肝癌栓塞治疗1月，右侧肢体活动不能伴语言困难,喉癌,脑出血继发性,脑出血继发性,脑出血继发性,左睑下垂3年，左侧肢体活动受限4个月,脑出血继发性,食道癌术后,脑出血继发性,蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Space Hemorrhage,病因 动脉瘤 动静脉畸形 外伤 脑内血肿破入 .CT表现脑脊液池高密度改变出血量：侧裂鞍上池全脑池,蛛网膜下腔出血,早9点时被人发现意识不清,蛛网膜下腔出血,头痛，继而呼吸停止半小时,蛛网膜下腔出血,缺血性脑血管病（脑梗塞）Infarction,急、慢性脑血管闭塞引起 脑组织缺血造成的脑组织坏死,脑梗塞 Infarction,病因 血栓形成 Thrombosis动脉硬化 感染 外伤.外压肿瘤 血肿.栓塞 Embolism 30%50%风心 房颤 气体 羊水 脂肪. 其他低血压 低血容 严重贫血颈动脉狭窄 （分水岭脑梗塞 watershed infarction),脑梗塞 Infarction,病理分期 急性期024小时细胞内外水肿，渐加重（23天高峰，12周消退）；细胞坏死BBB破坏亚急性期 17天脑细胞坏死高峰，BBB破坏严重吞嗜细胞增多 脱髓鞘 稳定期23周坏死周围血管肉芽组织增生 水肿消退慢性期数周数月囊性脑软化 局部脑萎缩,脑梗塞 Infarction,CT表现 低密度改变6小时 24小时 50%48小时“模糊效应 Fogging Affection”:23周脑脊液密度23月占位效应37天最明显（水肿） 局部脑萎缩23月,脑梗塞 Infarction,发病24小时,发病后1年,脑梗塞 Infarction,MRI表现 T1 T2延长 发病30分偶见 2小时可显示 4小时肯定显示亚急性期T1略缩短（BBB破坏，蛋白漏出） Gd有增强，2472小时最明显（BBB破坏）血栓的血管失去流空发病46小时内与出血鉴别困难，尤为低场强时,脑梗塞 Infarction,发病4小时,溶栓治疗后,脑梗塞 分水岭脑梗塞 Watershed Infarction,分水岭区,脑梗塞 分水岭脑梗塞 Watershed Infarction,脑梗塞 分水岭脑梗塞 Watershed Infarction,脑梗塞 分水岭脑梗塞 Watershed Infarction,脑梗塞 小脑梗塞,脑梗塞-模糊期,发病1天,发病1周，增强,脑梗塞-模糊期,发病3周,脑梗塞-模糊期,发病5天,脑梗塞 Infarction,腔隙性脑梗塞 (Lacuna) 深部穿支微小梗塞 好发于基底节 丘脑 脑干 深部白质0.51.5cm 脑脊液密度 常多发出血性脑梗塞3%5%10%发病一周时为出现高峰栓子迁徙、溶解 侧枝循环建立，毛细血管压迫减轻,脑梗塞-腔隙性脑梗塞,右侧肢体失灵3天,脑梗塞-腔隙性脑梗塞,左侧偏瘫半天,脑梗塞-腔隙性脑梗塞+C,头痛恶心2周,脑梗塞 Infarction,腔隙性脑梗塞 (Lacuna) 深部穿支微小梗塞 好发于基底节 丘脑 脑干 深部白质0.51.5cm 脑脊液密度 常多发出血性脑梗塞3%5%10%发病一周时为出现高峰栓子迁徙、溶解 侧枝循环建立，毛细血管压迫减轻,脑梗塞 Infarction,腔隙性脑梗塞 (Lacuna) 深部穿支微小梗塞 好发于基底节 丘脑 脑干 深部白质0.51.5cm 脑脊液密度 常多发出血性脑梗塞3%5%10%发病一周时为出现高峰栓子迁徙、溶解 侧枝循环建立，毛细血管压迫减轻,脑梗塞 出血性脑梗塞,发病5天,发病5周,脑梗塞-出血性脑梗塞,发病5周,脑梗塞-出血性脑梗塞,房颤，突发左侧肢体无力5天,第13天出现双眼向右侧凝视,脑梗塞-出血性脑梗塞,风心，右侧肢体不利4小时,发病第11天,脑梗塞-出血性脑梗塞,发病第11天,脑梗塞-梗塞+外伤？,脑梗塞 Infarction,出血性脑梗塞与脑内血肿的鉴别 出血性脑梗塞血肿占位效应 较重较轻白质水肿（楔形低密度背景）窄环形 形态不规则 斑片状规则破入脑室 从不可发病6小时内从不出现,脑梗塞 Infarction,出血性脑梗塞与脑内血肿的鉴别,脑梗塞 Infarction,鉴别诊断 脑梗塞肿瘤 水肿灰质白质，楔形白质 增强 脑回状灶状占位效应1月消失局部萎缩持久 肿块 无有,脑梗塞 Infarction,鉴别诊断,脑梗塞肿瘤,脑梗塞肿瘤 水肿灰质白质，楔形白质 增强 脑回状灶状占位效应1月消失局部萎缩持久 肿块 无有,vs,脑梗塞 Infarction,早期脑梗塞的CT诊断（24小时以内） 脑灰质密度密度减低，灰白质交界不清（23/25例6小时）增强CT检查，皮质基底节选择性增强 患侧脑池轻度占位表现血栓直接征象（MCA征）（10例10天后CT证实 3例DSA证实）MRI、CT弥散成像（Perfusion Imaging）,脑梗塞-早期诊断,发病4小时,发病48小时,脑梗塞-早期诊断,发病24小时,发病4天,脑梗塞-早期诊断,MCA血栓,脑梗塞-早期诊断 MCA征,发病2小时,发病3天,发病2小时,脑梗塞-早期诊断 MCA征,发病3小时,发病3天,脑梗塞-CT灌注成像,脑血流灌注：脑占体重的2%血液灌注1000ml/min 左心输出的15% 氧耗量为全身的20%借用核素灌注的概念-利用对比剂首次通过稀释公式 滞入法 wash in 视器官为一封闭系统，标记全部捕获于内 团注跟踪法 bolus tracking 测量对比剂的浓度-时间密度曲线 分析组织灌注量,脑梗塞-CT灌注成像,方法： 8ml/sec, 40ml; 层/sec, 共40sec 多内囊层面CBF: 脑血流量 ml/100gsec CBV：脑血容量 ml/100gMT：峰值时间-注射开始最大增强时间MTT: 平均通过时间-注射开始浓度下降至最高浓度1/2的时间,脑梗塞-CT灌注成像,早期缺血： MTT 延长96%病人早于形态学改变：发病6小时，CTP的敏感性 90%；特异性100%,判断半影带伴CBV变化不明显-可逆损伤伴CBV明显降低-不可逆损伤治疗时间窗 3-6小时,脑梗塞-CT灌注成像,TIA： PT 延长 而CBV不变-代偿性小血管扩张,正常,女49，反复发作左侧肢体无力4天,脑梗塞-CT灌注成像,其他应用： 评价 颈内动脉狭窄时的侧支代偿 评价 蛛