心律失常诊断与治疗的进展.ppt

心律失常诊断与治疗的进展,北京大学人民医院郭继鸿,主要内容,猝死与AED、WCD宽QRS波心动过速AVR单导联鉴别诊断流程Brugada综合征的诊治要点胚胎性r波窄而高的QRS群综合征房颤危害的再认识,猝死与AED、WCD,2004年10月北京交大学生刘红斌和老年运动员胡守礼在参加北京马拉松比赛中发生猝死，最终死因为心脏病突发所致,1次比赛2人猝死,一、猝死发生率有增高的趋势,猝死与AED、WCD,北京电视台摄影记者郑立，在雅典拍摄奥运火炬传递时心脏病突发猝死，年仅47岁,俄罗斯体育摄影记者尤里贝科夫斯基也因心脏病突发在雅典去世,同次采访两人猝死,猝死与AED、WCD,1.发生率：欧美35岁者，年发生率0.1%0.2%根据这一发生率：中国总数130260万/年美国每年45万，1分钟1人猝死中国每年130万，1分钟3人猝死,一、猝死发生率有增高的趋势,2.猝死易发时间时间生物学及流行病学研究表明日周期：晨起周周期：星期一季节周期：冬季3.年龄猝死年龄峰值：0-6个月45-75岁,30岁,35岁,1/10万,1/1000,100倍,一、猝死发生率有增高的趋势,猝死与AED、WCD,4.性别年轻及中年人群中男性是女性的4-7倍雌激素的保护5.生活方式吸烟：10年吸烟史SCD增加2-3倍体重：体重的相对增加，SCD增加30%-70%剧烈活动：与低水平或不活动相比增加17倍,猝死与AED、WCD,（1）发病率增高：占猝死10%15%20%25%30%例：Brugada综合征在东南亚国家除交通事故外，是男性青壮年猝死的第二位病因（2）猝死年龄低：多数小于40岁，社会影响大（3）反复发生：基础病因持续存在，或进行性加重（4）家族聚集性：易造成恐慌（5）药物治疗效果差,6.遗传性心律失常猝死发生率也有增高趋势,猝死与AED、WCD,1Adaptedfrom:MyerburgRJ.SuddenCardiacDeath:ExploringtheLimitsofOurKnowledge.JCardiovascElectrophysiolVol.12,pp.369-381,March2001.2Bunch,JT.etal.Long-termoutcomesofout-of-hospitalcardiacarrestaftersuccessfuldefibrillation.NEnglJMed.2003;348:2626-2633.,0,有冠心病高危因素,冠心病,EF40ms为室速,AVR单导联鉴别诊断流程,第二步：r或q40ms为室速,AVR单导联鉴别诊断流程,第三步：顿挫在前为室速,AVR单导联鉴别诊断流程,Vi/Vt比值鉴别诊断机制1.Vi代表心室初始除极Vt代表心室终末除极2.室上速伴束支阻滞，心室的初始初极在希浦系统，除极速度快，Vi值大；终末除极在心室肌间，除极速度慢，Vt值小，Vi/Vt13.室速心室的初始初极在心室肌间，除极速度慢，Vi值小；终末除极在希浦系统，除极速度快，Vt值大，Vi/Vt1,宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程,第四步：先慢后快为室速（先缓后陡）,AVR单导联鉴别诊断流程,从城市到农村先快后慢先陡后缓,AVR单导联鉴别诊断流程,第四步：先慢后快为室速（先缓后陡）,从农村到城市先慢后快先缓后陡,AVR单导联鉴别诊断流程,第四步：先慢后快为室速（先缓后陡）,AVR单导联鉴别诊断流程,第四步：先慢后快为室速（先缓后陡）,室上速？室速?,AVR单导联鉴别诊断流程,室速！,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联起始宽q,室速！,1.aVR导联起始宽q,AVR单导联鉴别诊断流程,室速！,1.aVR导联起始宽q2.无人区电轴,AVR单导联鉴别诊断流程,室速！,1.aVR导联起始宽q2.无人区电轴3.类RBBB图形V6导联R/S40ms2.无人区电轴,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联q40ms2.无人区电轴3.室房分离,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联q40ms2.无人区电轴3.室房分离,室速,AVR单导联鉴别诊断流程,室上速？室速？,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联r40ms,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联r40ms2.胸前导联QRS波负向同向性,AVR单导联鉴别诊断流程,1.aVR导联r40ms2.胸前导联QRS波负向同向性,室速,1.aVR导联降支可见顿挫2.先慢后快室速可能性大,AVR单导联鉴别诊断流程,室上速？室速?,AVR单导联鉴别诊断流程,AVR单导联鉴别诊断流程,aVR导联不符合室速，可能室上速,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,无人区电轴,室速,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,无人区电轴,室速,AVR单导联鉴别诊断流程,该4步法简单、快捷、较准确，适用于临床紧急情况的处理诊断的准确率为91.5%对VT诊断的敏感性96.5%，特异性75%，均高于Brugada4步法,AVR单导联鉴别诊断流程,局限性：1.当宽QRS波心动过速心室率过快时，QRS的始点与终点不易确定。2.不适合：束支折返性室速、分支性室速及逆向型AVRT等。3.室内另有传导障碍时，影响Vi与Vt比值。如前间隔心梗，Vi值减小，心肌瘢痕位于心室激动较晚部位时，Vt值减小,宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程,AVR单导联鉴别诊断流程,除鉴别宽QRS波心动过速外，aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速机制的四步流程还可用于房颤时，伴有的宽QRS波群是室早还是伴差传的鉴别。,除鉴别宽QRS波心动过速外，aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速机制的四步流程还可用于房颤时，伴有的宽QRS波群是室早还是伴差传的鉴别。本例为房颤伴一次宽QRS波，是室早还是差传？,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,室早,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,室早,无人区电轴,本例为房颤伴连续的宽QRS波，是室速还是连续差传？,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,室速,aVR导联宽QRS波起始q波40ms,无人区电轴,室速,Brugada综合征的诊断与治疗,1991年Brugada兄弟在AHA年会上首次报告了Brugada综合征,引言,引言,1991年Brugada兄弟报告后，国内该综合征病例逐年增多。但暴露的问题也越来越多，不少医师错误的认为有Brugada波就是Brugada综合征。使很多误诊的病人惶惶不可终日，不少医师概念仍然十分混淆，不知道确定诊断的标准，不了解什么情况下应当做电生理检查，为什么要做药物激发试验等。解决这些问题十分重要而急迫,Brugada综合征的流行病学Brugada综合征的临床诊断Brugada综合征的电生理检查Brugada综合征的危险分层Brugada综合征的治疗,Brugada综合征的流行病学,流行病学,发病率：约5/万猝死的平均年龄：4115岁Brugada波的检出率I型12/万II型III型,4.检出率70/万发病率5/万（14倍）,5.猝死率：占所有猝死病例的4心脏结构正常者猝死病例的206.除交通事故以外，Brugada综合征是40岁以下年青人猝死的首要原因7.东南亚发生率高，欧美发生率低,流行病学,福建猝死家系,猝死者,提供家族资料者,心电图可见I型Brugada波,福建猝死家系,Brugada综合征临床诊断,Brugada波及分型I型Brugada波的诱发Brugada综合征的诊断标准,临床诊断,三、Brugada综合征诊断标准1+1/5=I型心电图+下述5个条件之一,临床诊断,一、Brugada波及分型,一、Brugada波及分型,临床诊断,临床诊断,Brugada波心电图组成,ST段下斜型抬高,一、Brugada波及分型,临床诊断,一、Brugada波及分型,Brugada波形成机制电位改变主要波及右室心外膜，引起右室心内、外膜电位差（跨室壁电压增大），导致V1-V3ST段抬高,临床诊断,Brugada波发生的机制电位改变主要波及右室心外膜，引起右室心内、外膜电位差（跨室壁电压增大），导致V1-V3ST段抬高,临床诊断,临床诊断,Brugada波心电图三联征V1-V3导联ST段抬高T波倒置伴或不伴有右束支阻滞,一、Brugada波及分型,临床诊断,一、Brugada波及分型,一、Brugada波及分型,临床诊断,临床意义I型具有诊断意义II、III型心电图没有特殊诊断意义当表现为II、III型心电图特征，可通过下列方法使其表现出I型图形，才具有诊断价值将胸前导联向上移1-2个肋间应用药物诱发,临床诊断,一、Brugada波及分型,变异型Brugada心电图表现II、III、aVF导联上可见上述表现,Brugada波的特点多变性间歇性隐匿性在所有Brugada综合征患者中阳性60%不典型/隐匿性40%,临床诊断,一、Brugada波及分型,临床诊断,多变性同一患者不同时间记录的心电图,间歇性同一患者不同时间记录的心电图,隐匿性同一患者平素和用药后记录的心电图,二、I型Brugada波的诱发1、诱发对象临床症状可疑，但缺乏I型心电图证据者自发心电图表现为II型或III型者,临床诊断,诱发方法将胸前记录电极向上移1-2个肋间,临床诊断,临床诊断,药物诱发应用药物：I类阻断钠通道，使SCN5A的缺陷暴露给药剂量及速度：见表心电图监护：心肺复苏准备、甚至临床试验阳性：I型Brugada波出现需立即停止给药，试验终止：I型Brugada波出现II型Brugada波出现，ST段抬高2mmQRS时限增宽30%出现室早或其他心律失常如果出现三度房室阻滞、电机械分离时，推异丙肾上腺素、乳酸钠等药物,二、I型Brugada波的诱发,药物诱发,临床诊断,二、I型Brugada波的诱发,男性，35岁，静推50mg缓脉灵后记录1、2、3、4、5分钟的心电图,二、I型Brugada波的诱发,临床诊断,用药前应用氟卡胺后,临床诊断,临床诊断,二、I型Brugada波的诱发I类药物诱发与自发I型Brugada波患者室颤、猝死的发生率,临床诊断,其他可促使I型Brugada波出现的因素电转复后发热（热水浴后）、运动葡萄糖胰岛素合剂高钾或低钾血症饮酒VI.b受体阻滞剂，a肾上腺素拮抗剂,二、I型Brugada波的诱发,患者男，47岁，平素健康，一次发热（39）后心电图出现I型Brugada波，无家族史。,二、I型Brugada波的诱发,临床诊断,平素,发热,运动后心电图中可见Brugada波显现,临床诊断,三、Brugada综合征诊断标准,型ECG,+,室颤或多形性室速,45岁以下猝死的家族史,家族成员出现穹隆型上抬型心电图改变,程序刺激引发室速,有晕厥或夜间濒死样呼吸,临床诊断,三、Brugada综合征诊断标准1+1/5=I型心电图+下述5个条件之一,临床诊断,Brugada综合征的电生理检查,Brugada综合征电生理检查,Brugada综合征电生理检查的必要性1+1/51+1/5=I型心电图+下述5个条件之一,电生理检查,刺激部位右室心尖部右室流出道右室游离壁刺激方案S1S1周期：至少2个周期（200ms）期外刺激：至少用到S2及S3阳性标准诱发室速多形性室速、室颤,电生理检查,意义1）确定诊断标准之一，诱发率达76.7%2）6%-9%健康人诱发可呈阳性3）Brugada综合征+电生理阳性者是最强的危险因素，其比电生理阴性者猝死风险增加8倍,电生理检查,右室流出道：S1S2刺激（400/200ms）诱发室速、室颤,电生理检查,右室游离壁诱发室颤,诱发室性心律失常的机制心内膜与心外膜之间的跨壁电流梯度异常心肌与周围正常心肌之间2相折返室速、室颤,电生理检查,电生理检查,未发生室颤或猝死的百分比,电生理检查诱发室颤、室速的Brugada综合征患者室颤或猝死的比率高于电生理检查未诱发室速室颤者,Brugada综合征的危险分层,Brugada综合征的危险分层,1、自发性出现I型心电图危险性高自发性出现I型心电图表现者，较在运动或用钠通道阻滞剂后诱发出Brugada样心电图者，出现致死性心律失常的危险高7.7倍,2005年：危险分层,2、男性是猝死的危险因素男性患者猝死的风险是女性的5.5倍,Brugada综合征的危险分层,407.1,502.7,270.5,336.1,美国百万人群死亡,258.8,212.6,153.4,130.0,0,100,200,300,400,500,600,男性,女性,白色人种,黑色人种,美国印第安人,亚洲/太平洋岛民,未发生室颤或猝死的百分比,3.程序刺激诱发出持续性室性心律失常是最强的危险因素能诱发者猝死风险是不能诱发者的8倍,4、室颤、猝死复苏者5454个月中70%复发,Brugada综合征的危险分层,Brugada综合征的危险分层,2002年：危险分层,Brugada综合征的治疗,治疗,一、非药物治疗ICD唯一证实有效的治疗方法消融或冷冻少量报道？起搏器抗心动过缓？,治疗,二、药物治疗1、禁忌类的药物Ic类抗心律失常药（氟卡尼、普洛帕酮）Ia类药物禁用普鲁卡因胺禁用丙比胺2、应用无效的药物胺碘酮没有保护作用受体阻滞剂没有预防作用,治疗,3、有效药物特异性Ia类药物：奎尼丁、替地沙米：阻滞Ito，奎尼丁1200-1500mg/天提高L型钙电流的药物：受体激动剂（异丙肾）最近出现的新药：磷酸二酯酶III抑制剂（西洛他唑）,病例讨论,患者男，47岁，素健康，一次发热（39度）后心电图发现I型Brugada波，无家族史。能否诊断Brugada综合征？,病历讨论,Brugada综合征诊断标准1+1/51+1/5=I型心电图+下述5个条件之一,病例讨论,右室游离壁诱发室颤,病例讨论,电生理检查诱发出室速、室颤,病例讨论,上二肋描记后，出现I型心电图典型表现,病例讨论,静脉心律平105mg后，出现I型心电图典型表现,给药前给药后,V1V2,病例讨论,Brugada综合征诊断成立I型Brugada波电生理检查阳性,病例讨论,本例患者的危险分层男性（5.5）自发性I型Brugada波（7.7）电生理诱发出室颤（8.0）本例属于猝死极高危患者，需植入ICD治疗,病例讨论,本例患者的治疗由于属于猝死极高危患者，需植入ICD治疗,1、Brugada综合征的遗传学1998年Chen等推断，为常染色体显性遗传，与LQTS（LQT3）是等位基因性疾病。有遗传异质性。分子学检测发现SCN5A是编码心脏钠通道的基因，该基因是Brugada综合征的遗传学基础目前已发现的与Brugada综合征相关的SCN5A突变已达80种以上SCN5A突变在Brugada综合征患者中仅占18%-30,其他,图示编码钠通道的SCN5A上的部分突变位点,其他,其他,2、Brugada综合征患者室颤易发生在夜间无症状病史阴性,其他,3、除室颤、室速之外还可出现的心律失常10-20有房颤可有窦缓及病窦，夜间心率过慢可能诱发室颤可伴心房传导减慢，心房静止,其他,4、鉴别诊断,1.急性前间壁心肌梗死；2.右或左束支阻滞；3.左心室肥厚；4.左室室壁瘤；5.运动负荷试验所诱发；6.右心室梗死；7.主动脉夹层动脉瘤；8.急性肺栓塞；9.不同的中枢和自主神经系统异常；,10.杂环类抗抑郁药过量；11.杜兴氏肌营养不良；12.遗传性运动失调；13.维生素B1缺乏；14.高钙血症；15.高钾血症；16.各种转移瘤压迫右室流出道；17.可卡因中毒等18.ARVC19.ERS,小结,Brugada综合征诊断标准1+1/51+1/5=I型心电图+下述5个条件之一,小结,Brugada综合征的诊断思路,不典型I型Brugada波或仅有II、III型Brugada波,诱发出I型Brugada波,未诱发出I型Brugada波,否定,典型I型Brugada波,确定有无典型型Brugada波,第一步,确定,确定,随访,Brugada综合征的诊断思路,不典型I型Brugada波或仅有II、III型Brugada波,诱发出I型Brugada波,未诱发出I型Brugada波,否定,典型I型Brugada波,确定有无典型型Brugada波,第一步,确定,确定,随访,Brugada综合征的诊断思路,型Brugada波患者综合征诊断是否成立,第二步,自发I型Brugada波,诱发I型Brugada波,1项阳性,诊断成立,4项阴性,5.电生理检查,阳性,诊断成立,阴性,否定诊断,Brugada综合征的诊断思路,型Brugada波患者综合征诊断是否成立,第二步,自发I型Brugada波,诱发I型Brugada波,1项阳性,诊断成立,4项阴性,5.电生理检查,阳性,诊断成立,阴性,否定诊断,1/5,Brugada综合征的诊断：11/5,Brugada综合征的诊断思路,Brugada综合征的诊断：11/5,Brugada综合征的诊断思路,I型波,5项中1项阳性,室早的类代偿间期及临床应用,北京大学人民医院郭继鸿,一、早搏的代偿间期1.概念早搏的代偿间期是指早搏（房早、室早，交界早搏）出现时，对主导节律存在干扰性影响的结果（即重整或非重整性干扰）,一、早搏的代偿间期2.分类（1）完全性代偿插入早搏的前后两个窦P间期=2倍的P-P间期,一、早搏的代偿间期2.分类（2）不完全性代偿插入早搏的前后两个窦P间期2倍的P-P间期,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制虽然房早与室早都能引起不全或完全性代偿间期，但两者的机制不全然相同（1）房早的不全代偿间期适时的房早侵入窦房结内，引起窦性心律重整，又称窦房结II区反应,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制虽然房早与室早都能引起不全或完全性代偿间期，但两者的机制不全然相同（1）房早的不全代偿间期适时的房早侵入窦房结内，引起窦性心律重整，又称窦房结II区反应,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（2）房早的完全代偿房早未侵入窦房结内，尽在窦房结周，对窦性激动的一次传出产生了干扰（使之未传出），而对窦性心律未产生影响，又称窦房结的I区反应。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,RR2,RR2,逆传P,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的不全代偿多数情况下，室早的代偿间期完全，而室早不完全代偿间期常是室早逆传夺获心房后，对窦房结产生了结内干扰的结果。频繁室早均有不全代偿间期时，应当怀疑患者存在房室旁路。,一、早搏的代偿间期3.代偿间期的机制（3）室早的完全代偿室早的完全代偿是室早在房室传导系统逆传时，对窦性激动正向传导过程中产生了一次干扰的结果。多导联心电图同步记录时，有可能看到正常出现的窦P未下传。,窦P未下传,二、室早的类代偿间期1.定义：心房颤动时，窦性波已消失，被快而不整齐的波替代，此时，RR间期也绝对不整，这是穿透性和非穿透性的波互相干扰的结果。,穿透性,非穿透性,二、室早的类代偿间期1.定义：主导节律为房颤时，当出现一次室早时，其与随后的QRS波形成的RR间期相对远而固定时，似乎与室早产生代偿间期，又因是房颤心律，较室早宽QRS波后的RR间期称为类代偿间期。,二、室早的类代偿间期2.发生机制：类代偿间期是在原来f波互相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的结果。一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。,穿透性,非穿透性,二、室早的类代偿间期2.发生机制：类代偿间期是在原来f波互相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的结果。一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。,穿透性,非穿透性,三、室早类代偿间期在诊断中的作用房颤时，当心电图出现宽大畸形的QRS波时，可以是房颤伴室早，也可能是房颤伴差传。两者之间鉴别的方法很多，但室早类代偿间期可以成为一个价值较高的诊断指标，即伴有长而相对规整的RR间期（类代偿间期）的为室早,房颤时室早与差传的鉴别,房颤时室早与差传的鉴别,四、室早类代偿间期在治疗中的作用1.对房颤的血流动力学危害的新认识房颤做为一种常见的心律失常，对人体有众多的危害A.增加总死亡率2倍B.增加栓塞致残率418倍,四、室早类代偿间期在治疗中的作用1.对房颤的血流动力学危害的新认识C.增加猝死的几率（18%的ICD治疗的室颤系房颤介导，并形成了房颤室颤猝死新的疾病链），该疾病链可以发生在有无器质性心脏病人之中。,1、ICD的资料表明18%的室颤由快速性房性心律失常房颤引发2、严重心功能不全者房颤发生达40以上，以猝死为死亡形式的达50以上，这与房颤室颤猝死链相关。3、正常人或年轻人的猝死与房颤室颤猝死链相关,患者男，64岁，心肌梗死急性期，因频繁阵发性房颤诱发恶性室性心律失常，先后电转复18次,例1,房颤与恶性室性心律失常,房颤时长短周期现象触发室颤房颤时，RR间期显著不齐，使心室不应期离散，同时容易发生长短周期现象。当室性早搏落入不应期离散程度明显的心动周期时，易触发恶性室性心律失常,患者女，26岁特发性房颤2年，发生多次晕厥，本图为Holter记录,长,短,房颤与恶性室性心律失常,例3,房颤与恶性室性心律失常,电复律,房颤与恶性室性心律失常,D.损害心功能左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷正常人，心房的辅助泵的作用1545，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能的机制众所周知，房颤心律属于房室失同步的状态，房室同步时，心房辅助泵的作用对心功能的维持有重要的作用，而房颤发生时，钙辅助泵作用丧失，大大损害了心功能。,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,通过一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,T,P,P,通过一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,收缩期,心脏的电与机械耦联,通过用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动,收缩后心室开始舒张，心室腔变大，压力下降，当室内压力降至低于心房平均压时，血流从压力高的心房冲开二尖瓣，充盈左室，整个舒张期均如此。,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动,舒张期用超声探头对准二尖瓣观察二尖瓣血流时，可以看到两个左室充盈的波峰（E、A峰）E峰与A峰是二尖瓣开放，血流从左房流向左室形成的，是有效的舒张期因此，QT间期是心室的不应期，相当于机械活动的收缩期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,通过右图将电与机械活动紧密联系一起时，可解决很多临床问题，例如：比较联律间期长的室早与联律间期短的室早的血流动力学的不同，则一目了然。,收缩期,舒张期,心脏的电与机械耦联,通过一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,A,A室早：联律间期长，落入舒张期，称为舒张期室早，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。,心脏的电与机械耦联,舒张期室早,通过一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,B,B室早：收缩期室早，心室刚收缩完，尚无充盈，故不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指数不同，对于血流动力学的影响不同,心脏的电与机械耦联,收缩期室早,通过一个心电周期考虑电机械活动,D.损害心功能左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷正常人，心房的辅助泵的作用1545，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能的机制众所周知，房颤心律属于房室失同步的状态，房室同步时，心房辅助泵的作用对心功能的维持有重要的作用，而房颤发生时，钙辅助泵作用丧失，大大损害了心功能。,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,患者女，18岁，预激+房颤，蜕变为室颤,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,四、室早类代偿间期在治疗中的作用3.起搏器的VRS功能对房颤病人的血流动力学作用所谓VRS功能是房颤时心室率平滑的功能（VentricularRateSmoothing，VRS）。其就是利用了室早较多的心室起搏以及类代偿间期，使快而短的RR间期变成了慢而相对整齐的RR间期，而大大改善了房颤患者的心功能，对阵发性房颤患者，可使其维持的时间变短，而更早地恢复窦性心律。,突然发生的房颤能对心脏的机械功能、电功能产生严重影响及不良后果，甚至猝死，很多都与心室率快而不稳定有关。因此，房颤发生后心室率的稳定十分重要,稳定心室率的VRS功能,快速心室率的房颤可引起心输出量急剧下降，对血流动力学危害与心率快及绝对不规整相关，即使特发性房颤患者心室率超过130bpm时，也可使心输出量显著下降。,稳定心室率的VRS功能,稳定心室率的VRS功能理念心室快而不整齐是房颤影响心脏电功能和机械功能的重要因素，VRS功能通过房颤时有效的心室起搏，其产生的类代偿间期可有效使快而不整齐的心室率变为比较慢而匀齐的心室率结果使房颤持续时，心功能及电功能稳定，缩短阵发性房颤的持续时间,稳定心室率的VRS功能,很多房颤患者心室率快而不整齐,稳定心室率的VRS功能,短R-R间期,稳定心室率的VRS功能,很多房颤患者心室率快而不整齐,心室率稳定程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑激活：监测到房性快速性心律失常时,VRS被激活反应：每次感知到自身心室率时,提高心室起搏频率2min-1失活：当监测到房性快速性心律失常结束后(6个生理性心房感知后),VRS被抑制,稳定心室率的VRS功能,治疗：心室率稳定程序（VRS）启动后起搏比率越高,频率越稳定。60%起搏最佳平均频率只增加2%室率不规则降低近3倍,稳定心室率的VRS功能,房颤发作时稳定心室率动态适应逸搏间期缓慢降低心率,稳定心室率的VRS功能,心室率稳定程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑,心室率慢而稳定,VRP治疗后,短R-R间期明显减少，平均频率几乎不受影响,稳定心室率的VRS功能,起搏治疗后，减少了长、短RR间期的发生率，心室率更稳定，对患者心功能的提高有直接作用,稳定心室率的VRS功能,VVI起搏对心室率调整的机制长RR间期的减少：逸搏性心室起搏短RR间期的减少：心室起搏后对房室结的逆向隐匿传导，重整房室结不应期，产生类代偿间期,稳定心室率的VRS功能,VRS心室率稳定程序心室起搏比例增高明显减少短R-R间期,稳定心室率的VRS功能,室早类代偿间期机制图,房颤时，快而不规则的f波，在房室传导系统穿透与未穿透的互相干扰，引起了绝对不整的RR间期。,室早类代偿间期机制图,室早的逆传加大了在房室传导系统的干扰，引起了室早后的长而相对整齐的RR间期，称为室早后的类代偿间期。,室早类代偿间期机制图,室早的逆传加大了在房室传导系统的干扰，引起了室早后的长而相对整齐的RR间期，称为室早后的类代偿间期。,房颤时，快而不规则的f波，在房室传导系统穿透与未穿透的互相干扰，引起了绝对不整的RR间期。,短R-R间期,稳定心室率的VRS功能,很多房颤患者心室率快而不整齐,短R-R间期,稳定心室率的VRS功能,很多房颤患者心室率快而不整齐,VRS心室率稳定程序心室起搏比例增高明显减少短R-R间期,稳定心室率的VRS功能,小结,室早的类代偿间期这一概念十分重要，在心律失常诊断与治疗中均有重要意义。而且，可以帮助我们提高对房颤血流动力学影响有更深的认识，以及对起搏器VRS功能有一充分认识及合理使用。,小结,猝死与AED、WCD宽QRS波心动过速AVR单导联鉴别诊断流程Brugada综合征的诊治要点胚胎性r波等位性Q波窄而高的QRS群综合征缺血性J波：预警室颤危险的新指标房颤危害的再认识,谢谢！,等位性Q波及胚胎r波,1、定义：等位性Q波是指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。,更加重视等位性Q波及应用,更加重视等位性Q波及应用,2.等位性Q波的分类（1）胚胎R波（2）R波部分丢失（3）胸导联R波递增异常（递增不良或反向递增）（4）进展性Q波（5）q波区（6）新出现的QRS波群的切迹、顿挫（7）心电图一过性伪正常化,胚胎性r波1、定义：胚胎性r（embryonicrwave）是指心肌梗死的QS波或病理性Q波随后出现了面对探察电极的心肌除极向量，并形成了r波。,更加重视等位性Q波及应用,2、心电图特征：低幅：常常0.2mv时限:常常RV2或RV4RV3两个连续胸导联R波振幅相差50%同一导联R波振幅进行性下降RIII、aVF振幅0.25mV，伴II导联病理性Q波。对应性R波增高：V1、2导联R波振幅增高，同时伴有ST段压低和T高耸，提示急性正后壁MI。,更加重视等位性Q波及应用,梗死部位对QRS波的影响,波,波切迹,波丢失,深波,等位性Q波,QRS波群起始部的切迹、顿挫：具有定位意义的相关导联中QRS波群起始40ms内R波出现0.05mV的负向波即切迹或顿挫，多与小面积梗死或壁内梗死有关。,更加重视等位性Q波及应用,梗死部位对QRS波的影响,波切迹,波丢失,深波,等位性Q波,Q波,Q波性心梗,壁内心梗,梗死类型？,梗死部位对QRS波的影响,？,？,内膜下非Q波心梗（ST-T改变）,更加重视等位性Q波及应用,小q波左胸导联q波未达到病理性Q波标准，但宽度和深度超过下一个胸导联q波，即qV3qV4或qV4qV5或qV5qV6；V1、2导联呈qrS或V13导联均出现q波，需排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁MI。,Q波区：指面向梗死区的周围（上下或左右）均可记录到Q波。对某导联的可疑Q波可了解是否有Q波区存在。如有Q波区，则较单一导联Q波更支持心梗的诊断,更加重视等位性Q波及应用,梗死部位对QRS波的影响,波切迹,波丢失,深波,等位性Q波,Q波,Q波性心梗,壁内心梗,梗死类型？,梗死部位对QRS波的影响,？,？,内膜下非Q波心梗（ST-T改变）,更加重视等位性Q波及应用,小q波左胸导联q波未达到病理性Q波标准，但宽度和深度超过下一个胸导联q波，即qV3qV4或qV4qV5或qV5qV6；V1、2导联呈qrS或V13导联均出现q波，需排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁MI。,Q波区：指面向梗死区的周围（上下或左右）均可记录到Q波。对某导联的可疑Q波可了解是否有Q波区存在。如有Q波区，则较单一导联Q波更支持心梗的诊断,更加重视等位性Q波及应用,窄高QRS波综合征,窄高QRS波综合征,SCD的预警指标常来自三方面1.心脏结构及功能的异常2.心电功能的异常3.自主神经功能的异常三者独立或相互作用引发副作用,窄高QRS波综合征,心电功能的异常：心室间或心室内的传导障碍引起QRS波时限增宽者，易发致命性心律失常及猝死。近时，有人提出QRS波变窄（室间、室内传导加速）也易引发恶性室性心律失常，进而提出是否存在窄高QRS波综合征。与LQT致命而SQT也致命的道理相似,窄高QRS波综合征,病例1男、41岁，反复休息时晕厥，父42岁猝死心电图：1.QRS波短，6611m2.QRS波高：下壁、左胸导联3.J点抬高，aVL导联SR(R/SR(R/sR4.运动时：J点上抬转（-），ST段抬高变为压低5.恢复期：恢复T波负向或双向，J点抬高其他：基因（-）,EP(-),图3,窄高QRS波综合征,以上3例共同特点：1.QRS波窄：5585ms（对照组9312ms）均值：84ms94ms2.QRS波高3.QRS波上升支陡峭4.J点抬高5.运动时：ST段抬高变为压低6.运动后：T波恢复负向或双向7.无左、右室肥厚，无基因突变，EP（-）Holter无过缓、过速8.晕厥，猝死,窄高QRS波综合征,发生机制：可能与下列因素有关1.左室肥厚的早期，亚临床表现2.早复极：部分ERS病例存在窄高QRS波3.Na+通道功能增强4.浦氏纤维网异常：数量增加，传导功能增加（正常时，浦氏纤维穿跨越室壁厚度仅1/3）,而试验表明：穿到中层心肌或更深时，使激动跨室壁传导时缩短，QRS波变窄。,窄高QRS波综合征,发高生机制：5.高交感状态交感神经：心室肌不应期缩短，传导速度加快A.P波：交感神经兴奋时P波高电压（肺性P波）B.QRS波：交感神经兴奋时，QRS波变窄、变高是否反应高交感状态二引起,紧张时P波高尖,窄高QRS波综合征,意义：高窄QRS波综合征是否能做为一个综合征独立存在，有待进一步验证与思考,窄高QRS波综合征,思考高窄综合征是否就是早复极综合征猝死高危倾向的亚组病人，有待我们进一步的探讨,缺血性J波：预警室颤的新指标,房颤危害的再认识,7.房颤的危害,房颤的多种危害已被熟知，其引发恶性室性心律失常，可见于有器质性心脏病患者，也可见于特发性房颤患者。恶性室性心律失常是猝死的常见机制，因此，房颤不是一种良性心律失常。,房颤总述,1）死亡率高Framingham的资料表明，去除一切可能的影响因素之后，房颤组的死亡率是对照组的2倍。2）致残率高栓塞率比对照组高418倍,7.房颤的危害,房颤总述,3）损害心功能心衰患者的舒张功能明显受损舒张期相对缩短收缩功能下降，收缩期延长有效舒张期缩短等容舒张期延长PR短A峰切尾PR长E峰切尾,房颤总述,一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,T,P,P,一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,收缩后心室开始舒张，心室腔变大，压力下降，当室内