[诊断学] 肝脏病常用实验室检测

1、第6章肝病常用实验室检查，2、目的： (1)掌握蛋白质代谢功能检测中血清总蛋白测定、白蛋白与球蛋白的比例、血清蛋白电泳、甲胎蛋白的参考值和临床意义。 (二)掌握血清胆红素定量测定、尿胆红素及尿胆原检查的临床意义。 (3)熟悉血清转氨酶、磷性磷酸酶、-谷氨酰转移酶、单胺氧化酶等测定的临床意义。 (4)熟悉肝功能试验的选择原则； 3、内容、蛋白质代谢功能检测*脂代谢功能检测*胆红素代谢功能检测*血清酶学检测*4、第一节肝病常用实验室检测项目、肝功能试验(liverfunctiontest )是专为发现肝脏损伤、了解和评价肝脏功能状态而设计的实验室检测方法。 肝脏有病变时，由于肝脏的生理功能有一定程度的障碍，肝功能检查可以了解其功能状况。 有些检查与肝脏病理改变有关。 例如肝癌标志物或肝炎病毒血清标志物的检测。 这些检查与肝脏的正常生理功能无关，也是诊断肝病的重要诊断依据。 5、肝功能检查和分析结果表明，肝功能检查对特异性肝脏无强储备力、代偿力和再生能力；6、肝脏基本功能(Functionsoftheliver )、Metabolism、synthesize、biotification、Excretion、7、物质代谢(营养物质)蛋白为了生物转化作用(非营养物质)内源物质(激素灭活等)外源物质(毒物、药物、色素等)排泄功能胆色素、胆汁酸代谢合成功能凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成、活性凝血因子的去除、氧化、还原、水解、结合、8、9、蛋白质代谢功能检测、10，通过血浆蛋白含量和蛋白成分的分析、凝血因子含量和血氨浓度检测重症肝病：血浆纤维蛋白原、凝血因子的合成减少，临床出现皮肤黏膜出血倾向的尿素合成减少，血氨升高，临床表现为肝性脑病。 11 :血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G比测定血清蛋白电泳凝血功能检测血氨，12，2 )白蛋白(a，albulin )由血液中的主要蛋白由肝脏合成，半衰期为19-21天。 (1)血清总蛋白、白蛋白、球蛋白A/G比的测定，13，3 )球蛋白(g，globulin )是从血清总蛋白中除去白蛋白以外的蛋白(STP-A=G )，是多种蛋白的混合物，其中包括多种免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白、脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等14、血清总蛋白和白蛋白含量：与性别无关，年龄无关，新生儿和婴幼儿略低，60岁以后降低约2g/L。 血清白蛋白总蛋白量至少60%球蛋白不超过40%。 15、参考值范围、正常成人血清：总蛋白60-80g/L白蛋白40-55g/L球蛋白20-30g/LA/G为1.5-2.5336501，16、临床意义、STP、a、A/G检测慢性肝损伤，反映肝实质细胞储备功能。 1 .血清总蛋白和白蛋白的增加主要是血清水分减少，单位容积总蛋白浓度增加，多种原因导致血液浓缩：重度脱水休克饮水量不足，17，肝细胞损害：常见肝脏疾病有亚急性重型肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。 白蛋白的减少伴随球蛋白的增加，白蛋白的含量与功能性肝细胞数成正比，持续下降，表明肝细胞坏死进展性恶化，预后不良，治疗后白蛋白上升，肝细胞再生，治疗有效。 总蛋白60g/L或白蛋白80g/L或球蛋白35g/L称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白的增加主要是由于球蛋白的增加，其中-球蛋白的增加为主，20，常见原因是慢性肝病：自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等m球蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、 原发性巨球蛋白血症等自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等慢性感染：结核、疟疾等。 21，4 .血清球蛋白降低，生理上3岁以下婴幼儿免疫功能降低，抑制肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的长期应用。 先天性低-球蛋白血症、22，5.A/G跌倒、白蛋白下降和/或球蛋白上升均可引起A/G跌倒，如慢性肝炎肝硬化原发性肝癌多发性骨髓瘤原发性巨球蛋白血症、23，STP与a/g比率测定， 临床上急性肝损伤：A正常，g轻度增加，a/g正常TP正常慢性肝损伤：AG、STP、A/G或倒置，24，25，28，4 )肾病综合征： a，1，特别是2，可。 5)MM:，尤其是30，常见的病理电泳模式，31，血清蛋白电泳正常人图像，32，多发性骨髓瘤电泳模式，33，35， 36，(4)血浆凝血因子测定，除组织因子和内皮细胞合成vW因子外，凝血因子大部分由肝脏合成，凝血因子的半衰期远短于白蛋白，尤其是维生素k依赖因子(，)，因为因子的半衰期仅为1.5-6小时，在肝功能障碍早期， 白蛋白检测完全正常，但依赖维生素k的凝血因子显着下降，可在肝脏疾病早期将凝血因子检测作为筛查试验。 37、肝脏疾病常规筛选试验是1 .凝血酶原时间(PT )测定反映血浆因子、v、vii、x含量，PT延长是肝硬化失代偿期的特征，是诊断胆汁淤滞、肝脏合成维生素k依赖因子、vii、x是否减少的重要实验室检查。 突发性肝炎时，PT延长、纤维蛋白原、血小板下降，可诊断为DIC。 2 .凝血时间(CT )的延长严重肝损伤凝血酶原、因子v、x明显减少。 38，3 .活化部分凝血活酶时间(APTT )延长重症肝病时，因子IX、x、XI、XII的合成减少，APTT延长。 VitK不足时，因子IX、x不激活，APTT延长。 39、(五)血氨的测定，肠道内未消化的蛋白质以及血液中的尿素侵入肠道，在大肠杆菌的作用下生成的氨吸收血液，通过门静脉进入肝脏。 氨是中枢神经系统具有高度毒性的肝脏是解除氨毒性的唯一器官，大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环形成尿素，通过肾脏排出体外。 肝硬化和突发性肝衰竭等严重肝损伤的情况下，80%以上的肝组织被破坏，氨不被解毒，蓄积在中枢神经中，引起肝性脑病。 40、氨基酸上氨基、肾脏、肝功能严重受损的氨不能解毒，血氨增高，肝、鸟氨酸循环(尿素)、h和NH4、41、参考值范围1872mol/L、临床意义1.增高病理性升高严重肝损伤(临床意义) 2 .降低：低蛋白饮食，贫血。 42、2、脂代谢功能检测，血脂含胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯和游离脂肪酸。 肝脏除了合成胆固醇、脂肪酸等脂肪以外，利用食物中的脂肪和来自脂肪组织的游离脂肪酸可以合成甘油三酯、磷脂、极低密度脂蛋白等的血液中的胆固醇和磷脂等也主要来源于肝脏。 载脂蛋白和脂质成分，特别是胆固醇和胆固醇酯的变化，是评价肝脏脂质代谢功能的重要手段。43、血清总胆固醇测定、血清总胆固醇(totalcholesterol，TC )是胆固醇酯和游离胆固醇的总称。 只有10%20%是直接从食物中摄取的，除此之外主要是由肝脏和肾上腺等合成的。 胆固醇是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素、维生素d的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分之一。 是动脉粥样硬化的独立危险因素。 44、血清胆固醇(CHO )水平与性别、年龄、饮食、生活习惯、精神因素、工作性质、运动和吸烟等有关。 45、血清胆固醇和胆固醇脂质测定，80%内源性胆固醇由肝脏合成，血浆中卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT )均由肝脏合成。 LCAT将卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇的羟基上，生成胆固醇酯。 肝细胞损伤后胆固醇与LCAT的合成减少，LCAT减少或不足使胆固醇酯含量减少。 46、总胆固醇为2.96.0mmol/L胆固醇酯为2.343.38mmol/L胆固醇酯：游离胆固醇=3:1、参考值范围、47，1 .肝细胞损伤时，LCAT合成减少，胆固醇酯化障碍、血中胆固醇2 .胆汁淤积时，胆汁排出受阻，反流回血，血中出现阻塞性脂蛋白x，同时肝胆固醇合成能力增加，血总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。 胆固醇酯与游离胆固醇之比降低。 3 .营养不良和甲状腺功能亢进症患者的血总胆固醇减少。 临床意义、48、提高TC异常的临床意义，提高家族性高胆固醇血症甲状腺功能，降低重症肝病如糖皮质酮、ASP、口服避孕药等：肝硬化、急性肝坏死甲状腺功能亢进营养不良药：雌激素、甲状腺激素、49、胆红素为血液循环非结合胆红素和白蛋白与肝脏结合生成结合胆红素，前者不溶于水，不过滤于肾小球，后者溶于水，过滤于肾小球排出尿液。 3、胆红素代谢检查，50，正常结合胆红素在肝脏通过胆道直接排入肠道，血不反流。 肝细胞损伤、胆管梗阻或胆管破裂时与胆红素结合进入血液。 红细胞破坏过多(溶血性贫血)，肝细胞由胆红素的输送和结合缺陷、排泄障碍、胆道梗阻引起胆红素代谢障碍。 51、(1)血清总胆红素(STB )测定(2)血清结合胆红素(CB )和非结合胆红素(UCB )测定(3)尿内胆红素检查(4)尿内尿胆原检查、52、(1)血清总胆红素测定参考值范围新生儿01天34103mol/L12天103171mol/L35天68137mol/L成人3.417.1mol/L，53，1 .黄疸、黄疸程度隐性黄疸或者有无亚临床黄疸STB 17.1 m ol/l 34.2 m ol/l轻度黄疸34.2171mol/L中度黄疸171342mol/L重度黄疸342mol/L， 临床意义，54 2 .黄疸程度根据黄疸病因溶血性黄疸85.5mol/L肝细胞性黄疸17.1171mol/L不完全性梗阻性黄疸171265mol/L完全性梗阻性342mol/L，55，3 .胆红素上升成分判断黄疸类型，并发STB上升(UCB ) 明显上升-溶血性黄疸STB上升合并(CB )明显上升-胆汁淤滞性黄疸三者增加-肝细胞性黄疸。 56，(二)血清结合胆红素和非结合胆红素的测定，参考值范围结合胆红素(CB)06.8mol/L，非结合胆红素(UCB)1.710.2mol/L，57，临床意义依据(CB/STB )有助于黄疸类型的鉴别。 20%为溶血性黄疸的20%50%之间肝细胞性黄疸的50%结合胆汁淤积性黄疸，58，(3)尿胆红素(UBI )检查，提示胆红素溶于水，透过肾小球基膜出现在尿中。 正常成人尿中含有微量胆红素，常规检查方法未检出。血结合胆红素浓度超过肾阈值(34mol/L )时，尿伴随尿排出用肾小球过滤，尿浓黄色形成胆红素尿。 参考值：正常人为阴性反应，59，临床意义，尿胆红素阳性表现血胆红素增加，胆汁排泄障碍，胆石症，胆管肿瘤，胰头癌等所见门静脉周围炎症，纤维化，肝细胞肿胀等。 肝细胞损害病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。 黄疸鉴别诊断肝细胞性和梗阻性黄疸尿内胆红素阳性，溶血性黄疸阴性。 60，(四)尿中尿胆原检查(URO )在胆红素肠肝循环过程中，只有极少量尿胆原逃入血液循环，从肾脏排出。 参考值定量0.844.2mol/L/24h定性阴性或弱阳性在生理上在餐后或碱性尿中略有增加，在酸性尿中减少。 早尿稀释的4倍以上仍为阳性的话，尿胆原会变多。 61，1 .尿胆原增多，肝细胞损伤：如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损伤、门静脉性肝硬化等红细胞破坏增加：溶血性贫血、巨幼细胞贫血、内出血等其他：充血性心力衰竭(肝淤血)、肠梗阻、顽固性便秘(肠道对尿胆原回收吸收增加)等。 临床意义、62、2 .尿胆原减少，胆道梗阻、胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、壶腹癌新生儿及长期服用的广泛抗生素由于肠道细菌不足或受药物抑制，尿胆原的生成减少。 63、健康人群常见黄疸胆色素代谢检查结果显示，64、3种黄疸鉴别诊断黄疸类型溶血性*肝细胞性*胆汁淤积性*血液UCB增加中度增加CB轻度增加中度增加明显增加尿色尿原增加明显减少正常或轻度增加， 尿胆红素阴性强阳性粪便颜色变浓正常或淡陶土样粪便颜色增多不正常或减少65，胆红素代谢过程(复习)减少或血清STB3.417.1CB06.8UCB1.710.2，尿胆红素阴性尿胆原阴性或弱阳性，粪便颜色淡黄，66， 血清STB增加CB正常UCB增加，尿胆红素阴性尿胆原增加，粪便色深，67，肝性黄疸时胆红素代谢，血清STB增加CB增加UCB增加，尿胆红素阳性尿胆原不定粪便色变浅或正常，68%，血清STB增加CB，UCB变化或微增， 尿胆红素阳性尿胆原减少，粪便颜色变浅，在69，70，4，胆汁酸代谢检查中肝脏由胆固醇合成，胆汁分泌到肠道，肠道细菌分解后被小肠再吸收，从门静脉吸入肝细胞，少量进入血液循环。 参考值总胆汁酸0-10umol/L，71，临床意义：胆汁酸升高对肝细胞障碍：急性肝炎、慢性活肝、肝硬化、肝癌胆道梗阻：肝内外胆管梗阻：进食后：生理性，72，5，血清酶检测，73，肝病酶血清浓度变化机制，74；肝实质损害反应酶： ALTASTLDH； 胆汁淤滞酶： ALP