医学影像学考试复习提纲

超声波振动频率超过20000Hz的称为超声波。超声波转换器也称为超声波探头。超声波探头频率越高，成像精度越高，渗透性越差。超声波探头的波长越长，渗透性越好，成像精度越差。人体组织器官分为四种声学类型：无回声、低回声、高回声、强回声(后音频)。没有回音尿、胆汁、囊泡液、血液等液性物质低回声像心脏、肝脏、胰腺、脾脏这样的实质性器官高回声血管壁、心脏瓣膜、脏器胶囊、组织纤维化强烈的回音骨头、钙质、石头、含气肺、含气肠用超声波探测膀胱的时候，要喝500-800毫升才能填满膀胱。医学中常用的超声波频率在2.2到10MHz之间。超声胆道检查，患者要空腹8小时。多普勒效应是当超声波遇到运动的反射界面时，改变反射波的频率。利用这种效果，可以测量血流的速度和方向，并判断血流是层流还是湍流。在彩色多普勒血流图像中，指向探针的正向血流显示为红色，指向背向的负向血流显示为蓝色。介入放射学基于介入放射学、影像诊断，对超声、x线、CT或MRI等影像设备进行监视和引导，通过经皮穿刺路径或人体原始孔将特殊导管或器械插入病变部位，对诊断血管造影和治疗或采集组织进行细胞学、细菌或生化检查。介入放射学的应用范围。心血管造影和心脏导管检查。药物注射：动脉内注射化疗药物、溶栓剂、止血剂等。血管栓塞：出血性血管、肿瘤血管、动静脉畸形、动静脉瘘、血管瘤、脾动脉栓塞等。血管形成：心脏瓣膜和血管狭窄的球囊扩张，内部支架插入和激光，旋转切断等。Seldinger技术是血管介入技术的发展基础。放射影像学x射线是很短的波长(波长范围为0.0006到50nm)，肉眼看不到的电磁波。除了x射线穿透、荧光效果和感光效果外，x射线摄影还基于人类组织结构间厚度和密度的差异。人体组织结构根据密度分为三类：高密度的骨骼和石灰。中等密度的软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织和体液等；低密度脂肪组织、呼吸系统、胃肠、窦、乳突气体室等。x射线通过低密度组织时吸收少，x射线胶片感光多，显影后还原的金属多，x胶片上有黑色阴影，产生更多的荧光，屏幕变亮；高密度组织则相反。MRI图像特征：多参数灰度图像；多方向断层图像；流动空间效果；MRI比较增强效果；仿颜色的功能形象。骨龄：骨骺软骨内第二骨化中心出现的年龄和骨骺端完全融合(骨骺线完全消失)的年龄。知道骨年龄对内分泌疾病和部分先天性畸形综合征的诊断有一定的价值。骨骼基本病变。骨质疏松：特定单位体积内正常钙化的骨组织减少。P31至p32骨组织的有机成分和钙盐都减少了，但骨的有机成分和钙盐含量比例仍然正常。组织学变化是皮质变薄，下咽管扩张和小梁减少。建构线表现法。骨密度下降。皮层分层变薄。小梁变细，缩小，间距扩大。骨软化：在单位体积内，骨组织的矿物质含量减少，有机成分正常。组织学中，骨等组织没有钙化，通常纤维股中央部分被未钙化的骨等组织包围。P32建构线表现法。骨密度下降。小梁和皮质边缘模糊。承重骨架变形了。假骨折线。儿童期可见骨骺端和骨骺的变化，结构模糊，边缘呈毛刷状。(iii)骨破坏：局部骨质被病理组织取代而产生的骨组织消失。P33骨质增生硬化：单位体积的骨量增加。P34组织学可以看到皮层增厚，小梁增生增加。建构线表现法。骨密度提高。小梁厚，增加，高密度，皮质增厚，致密。长骨骨髓腔变窄或消失，主干厚变形。骨膜增殖：也称为骨膜反应。受到骨膜刺激后，骨膜内成骨细胞活动增加，形成骨膜新生骨。组织学上可见骨膜内层成骨细胞增多，有新的小梁。x射线所见：皮质外的界限或大范围的其他形状的密集阴影。骨膜三角：已经形成的骨膜新生骨可能被破坏，例如引起骨膜反应的病变进展。断裂区两侧的残余骨膜新生骨为三角形。骨及软骨钙化。P35x射线所见：粒状、小环状或斑点密性阴影，高于死骨密度。骨坏死：骨组织的局部代谢停止，坏死的骨头被称为死骨头。死亡骨头形成的原因主要是血液供应的中断。组织学是骨细胞凋亡、消失及骨髓液化、萎缩。x线表现：骨骼的极限密度增加。骨骼矿物沉积。P35至p36铅、磷、铋等大部分在骨骼上保持镇静。生长期主要在快速生长期的骨骺端沉积。建构线显示为与epiphyseal线(称为铅线或铋线)平行的多个密集皮带。氟进入人体后，可以在躯干骨形成广泛的增殖钙化。儿童骨折的特点。骨折发生在儿童的长骨上，因为骨骺还没有与骨骺端结合，外力会穿过骨骺板，到达骨骺端，导致骨骺分离，即骨骺骨折。骨骺软骨不能显影，因此没有显示骨折线，仅在x线上显示为骺线放大或骺及骺端位置以上。也可能是Epiphyseal和某些epiphyseal的逃脱。儿童骨骼灵活性大，外力不易完全折断骨骼，仅表现为局部皮质和小梁扭曲，但骨折线不可见，或皮质出现皱纹、凹或隆起，或隆起，即绿枝骨折(greenstick fracture)脊椎骨折可以看到以下情况：1)破裂骨折；2)单纯压缩骨折；3)骨折脱位；4)磁盘损坏；5)韧带断裂；6)脊髓损伤。脊柱结核的主要症状：1)骨质破坏；2)骨膜增殖，皮质增厚，主轴扩张；3)撒在小坏死骨上的砂样；4)局部软组织肿胀。良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性的恶性增长情况增长缓慢，没有转移生长快，可能有转移局部骨骼变化扩张性骨破坏，锐边，与正常骨的边界清晰，皮质变薄，扩张，保持其连续性。侵袭性骨破坏，边缘不均匀，病变部位和正常骨边界不明确，包括骨皮质在内的不规则破坏和缺陷。骨膜新生骨一般无骨膜的新生儿骨，病理骨折后少量；没有Codman三角形。可见骨膜新生骨骼的多种形态，也可见鼻涕虫三角形。周围软组织不侵犯相邻组织，但导致压迫位移。如果没有软组织肿块的影子，那边缘就很清楚了。侵犯附近器官，容易形成骨块，与周围组织分不开。骨巨细胞瘤起源于骨骼结缔组织之间的定性肿瘤。肿瘤的主要组成细胞之一与破骨细胞相似，也称为破骨细胞瘤骨巨细胞瘤介于20至40岁之间，约占65%。一般是四肢长骨端，股骨底部，胫骨顶部和桡骨底部，适合作为骨骺板穿。肿瘤质像柔软易碎的育儿组织，血管丰富，容易出血。根据肿瘤细胞的分化程度，有阳性(I级)、生长活性(II级：潜在恶性)和恶性(III级)。P51骨肉瘤(osteosarcoma)是最常见的原发性恶性骨肿瘤，其特征是骨间组织有肿瘤细胞直接形成骨等组织或骨。P53至p55骨肉瘤多出现在青少年身上，11-20岁之间的47.5%，男性更多。股骨下端，胫骨上端和肱骨上端。骨骺端是良好的脚部。主要临床表现为局部进行性疼痛，水肿及功能障碍。局部皮肤温度往往高而浅的静脉。病变进展迅速，可能发生早期远程转移，预后不好。普通血清碱性磷酸酶升高的实验室检查。骨肉瘤由明显变化的肿瘤细胞、肿瘤骨骼组织、骨组织构成，有时有很多肿瘤软骨。骨肉瘤可分为成骨类型、溶解骨类型和混合。多以混合形式看。成骨型骨肉瘤：以骨质增生、硬化(肿瘤骨或反应骨)为主，大的致密阴影称为象牙质的变化，可见骨质破坏较少或不明显。骨膜增殖更加明显。软组织肿块也有更多的肿瘤骨。肺转移灶密度更大。骨肉瘤：以骨破坏为主，骨质增生很少或完全没有。骨损伤呈不规则斑点或宽低密度区域，界限不清楚。骨膜增殖容易被肿瘤损伤，形成骨膜三角形。软组织肿块大部分没有肿瘤骨生成。广泛的骨骼破坏会导致病理性骨折。混合骨肉瘤：骨质增生和损伤的程度几乎相同。佝偻病的影像学表现。P57至p58具有典型x线表现的骨骼是长骨干末端，特别是儿童快速发育的尺骨远端、胫骨、肱骨顶部、股骨底部、肋骨前端等。骺板的早期变化持续到软骨基质钙化不足导致暂时性钙化带不规则，模糊，变薄，消失。骨骺端凹陷变形，明显杯状，由于不规则钙化，骨组织不规则，边缘刷状密影，宽骨骺端。二次骨化中心延迟，密度低，边缘模糊，根本不出现。骨骺和骨骺之间的距离大大增加，因为骨骺软骨增生、肥大、积累、不骨化。骨骺端出现刺是因为皮质向骨骺端延伸。肋骨前端的软骨增生形成biz rive，x线显示肋骨前端宽杯状。骨头柔软，承重长的骨头经常弯曲，下肢发生膝盖(5型腿)或膝盖(x型腿)。少数可能发生青枝骨折或假性骨折。化脓性关节炎经常发生在金黄色葡萄球菌在血液中的滑膜感染关节，也可能是骨髓炎继发的关节侵犯。在支撑体重的关节(如髋关节或膝关节)上发现更多。化脓性关节炎的特点是急性病，初期关节间距可能会改变，如果关节受损，首先可以从关节的承重方面来看。P65至p66关节结核是结核病或其他部位继发结核病的并发症，分为骨型关节结核和滑膜关节结核。滑膜关节结核的病变首先侵犯滑膜和关节边缘，关节积液经常缺乏蛋白质溶解酶，因此承重面关节软骨损伤出现晚，关节间隙缩小。肺纹理是肺门向肺野放射的树突状阴影。肺纹理是由动脉、肺静脉、支气管、淋巴管、少量间质组织形成的，其中主要有肺动脉分支。肺纹理特征：从肺门向外逐渐变细。外部三分之一，肺纹理罕见。肺野的肺纹理比肺野粗糙。P73肺气肿伴随肺泡壁的破坏，肺末支气管扩张器，异常扩张。区分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。限制性阻塞性肺气肿显示肺局部通透性增加。肺结细。弥漫性阻塞性肺气肿显示肺通透性增加。肺纹理稀薄，细长，伸直。肋间隙扩大，桶胸；两个横膈膜低，活动度低。边缘可见肺泡阴影。阻塞性肺不张最常由支气管内完全封闭、血管外压迫或肺瘢痕组织收缩引起。均匀密度增加阴影，接近肺野透光亮度增加。单侧肺不张表现为均匀密度增加的阴影。肋骨间隙狭窄或胸腔塌陷。纵隔侧方移动；干侧肺野透光亮度增加。肺叶不显示为大片状密度增加阴影。临近肺野通透性增加；边缘凹陷内部收集移位。肺不会显示为三角形密集的阴影。临近肺野透光光亮度增加。小叶佛场散布在小片状致密的阴影中。临近肺野透光光亮度增加。肺实变是指用远距离含气lacunar内的空气取代末梢支气管，以病理性液体、细胞或组织。x线显示为斑点，薄片阴影。密度均匀或不均匀。边缘模糊或尖锐。肿块和结节：病变直径小于2厘米的结节；大于2厘米的肿块。腔：肺生理性腔隙的病理扩张。x射线是边界明确、壁很薄的圆形透明区域，没有液体水平。中空：肺内病变组织发生坏死后，支气管排出形成。昆虫侵蚀孔(无壁孔):室边肺野上的多个小透明区域，轮廓不规则。薄壁型腔：孔壁不超过3mm，边界明确，内壁光滑的圆形透明区域。厚壁孔：孔壁大于3mm。孔壁厚度不规则，气体-液体平面较多。识别公用母模仁：肺脓肿：大孔，内边缘整理或稍不规则，长气液平面。早期孔壁较厚，后期孔壁较薄。肺结核：经常发生在肺上叶尖端后叶中、下叶背部，孔壁、薄、厚、不规则。墙，光滑清晰，没有气液平面。周围有卫星灶。肺癌：主要位于上叶和下叶基底；在老年人身上看到很多。厚壁偏心型腔；外墙是叶子，毛刺；内壁不光滑，有壁结节。通常没有气液平面。胸腔积液分为自由胸腔积液和有限胸腔积液。P87游离胸腔积液，第四肋前以下少量积液；在第二根肋骨前叫大量渗出。少量渗出可以看到肋骨横膈角变浅、变钝或消失。中渗出见内、低弧形阴影，上边缘、下边缘、外边缘和膈和胸墙边界不明确。大量渗出，是肺野均匀致密，还是我看到了肺尖锐的区域；纵隔侧位移；横向肋间隙延伸；横膈膜向下，甚至倒过来。有限胸腔积液。当内质网渗出液是胸膜炎时，脏壁胸膜粘连，渗出被限制在胸膜的特定部位。从胸壁或纵隔突出到肺野的半圆、椎形、纺锤形的致密阴影，密度均匀，边缘光滑，尖锐。叶片渗出限于水平裂纹或斜裂纹的渗出。叶间的裂缝以纺锤形的密影出现，两端与叶间的裂缝连接。位于肺基底和膈肌之间的胸腔积液，右侧更常见。陛下亮度下降，横膈膜看不清，或“横膈膜上升”圆顶最高部分的三分之一向外。看仰卧位，可以看出肺野密度增大。纵膈的形态变化。引起纵隔膜扩张的病变可以是肿瘤性、炎性、出血性、淋巴、脂肪性和血管性。纵隔肿瘤最常见。纵隔移位：肺不张和胸膜肥大粘连及钙化可以侧拉纵隔。胸腔积液、巨大肺肿瘤、肺气肿及气胸可以向支叶推膈移位。P90至p91支气管扩张症是指支气管内镜不可逆转的不正常扩张。CT是该病最有效的检查方法支气管壁增厚，管腔扩大。囊性或蜂窝亮区。可以看到轨道和戒指标志。肺部发炎。P92肺叶肺炎经常是肺炎球菌感染。P92-p93年轻的成年人出得好。症状包括急性、发冷、高烧、胸痛、轻微生锈的痰。实验室检查显示白细胞总数和中性粒细胞增加。病理。充血期：发病后12至24小时。肺毛细血管扩张，肺泡少量浆液渗出液。红肝样变：发病后2 3天。肺泡里主要充满了很多红细胞和纤维素的粘稠的渗出物。灰色肝样期：发病后4-6天。很多红细胞是白细胞的替代品。消散期：发病后7 10天。白细胞溶解，纤维性渗出物慢慢吸收，肺泡再次膨胀。建构线表现法。充血期：没有阳性反应。病房里肺质感变厚，肺野渗透度下降也很引人注目。实际可变时期：大片状密度均匀致密阴影，模糊边缘或清晰；支气管综合征室化中出现支气管阴影。耗散间：致密的阴影逐渐减少，分散在斑点上，可能完全消失。CT性能。充血期：玻璃