谈谈老年人的脑保健+饶志仁8(1).ppt

,谈谈老年人的脑保健,这是徐厚福同学出的题目，本人的知识有限，只能谈一点肤浅的看法，不对之处请各位指正。饶志仁,我谈三个方面：一、老年人脑的结构、机能之变化；二、老年人常见的脑疾病举例三、老年人的脑保健,第一部分老年人脑的结构、机能之变化,一、老年人脑的结构之变化,随着年龄的增长，人脑的结构随之发生一系列的变化，主要表现如下：,神经元的胞体和胞核,神经元的树突,轴突,轴突终末及突触,另一个神经元的胞体,1.神经元的数量减少，脑主要是由两种细胞，即神经元和神经胶质细胞构成。随着年龄的增长，原有的神经元逐步退化、凋亡，新生神经元的生成减少，引起神经元的减少。,大脑皮质分六层及神经元类型（部分）,锥体细胞,水平细胞,梭形细胞,星状细胞,4,层间型星形胶质细胞Interlaminarastrocytes,原浆型星形胶质细胞Protoplasmicastrocytes,膨体投射型Varicoseprojectionastrocytes,纤维型星形胶质细胞Fibrousastrocytes,第和层,第和层,第和层,白质,2.脑内90%是神经胶质细胞，随着年龄的增长，其数量有所增加,神经胶质细胞的类型很多，下图显示四种星形胶质细胞在皮层的分布,5,3.老龄鼠脑的小胶质细胞对刺激的反应较成年鼠明显并释放有害的物质,成年鼠,老年鼠,放入试管内形成中等束缚应激刺激,看到小胶质细胞被激活，释放白细胞介素1，引起炎性反应,放入试管内形成中等束缚应激刺激,看到小胶质细胞未被激活无炎性反应,炎性反应,释放白细胞介素1,成年鼠小胶质细胞对中等束缚应激刺激没有或有很小的炎性反应,而老龄小鼠则引起明显的炎性反应.老龄小鼠不仅炎性物质(白细胞介素1-IL-1,主要组织相容性复合体-MHCII)的基础值高,而且应激刺激可引起这些物质的增加,但成年小鼠则不增加。,4.脑内各种细胞之间的信息传递通路的减少，传递效率的降低。正常脑内各种细胞之间的信息传递是通过(1)化学性突触、(2)电突触等结构，这些结构的变性引起传递效率的降低。,（1）典型的化学性突触,由三部分组成，即:1.突触前成分-轴突终末，含有轴突小泡和线粒体；2.突触后成分-树突、胞体或其它结构,突触后膜的机能区增厚，有特化的突触后致密体（postsynapticdensities)；3.突触间隙。其中兴奋性突触的突触后膜明显增厚，与突触前膜厚度差别明显，又称之为非对称性突触。而抑制性突触的突触后不增厚，与突触前膜差别不明显，称之为对称性突触。,非对称性突触,对称性突触,突触前成分-轴突终末,突触后成分-树突,（2）电突触的典型结构电突触又称之为缝隙连接（Gapjunction),相邻两个细胞通过各自细胞膜上的连接蛋白（connexins)相连形成的一个离子通道，离子和小分子物质可通过此通道直接进行交换。,通道蛋白1，半通道,通道蛋白2，半通道,胞膜1,胞膜2,Connexin43等,Connexin43等,Gapjunction结构模式图,8,5.脑内血管的老龄化（1）随着年龄的增长也发生脑动脉硬化、狭窄、供血不足,颈总A,大脑后动脉,椎A,颈内A,基底A,大脑中动脉,后交通动脉,常见的脑动脉粥样硬化的狭窄部位：,大脑前动脉,分叉部位,弯曲部位,（2）脑内多有腔隙性脑梗腔隙性脑梗是指深部脑组织中出现小的腔隙病灶，实为脑组织发生的小的缺血性软化灶，经巨噬细胞吞噬被吸收后遗留下来的小囊腔，因此得名。,老年人RMI检查或多或少都会发现腔隙性梗塞，并非所有的腔隙性梗塞均有症状，不必紧张。,显示在丘脑、基底节、小脑腔隙性脑梗,有的人出现临床症状这取决与腔隙的位置表现较多的有以下5种：单纯运动障碍，单纯感觉障碍，3.构音障碍-手笨综合征，4.共济失调性偏瘫，5.感觉运动性障碍。,二、老年人脑的机能变化随着年龄的增长有的人表现出脑的机能降低：,（一）感觉机能的降低：,视觉机能的下降:视力下降（眼花），视觉鉴别力（能鉴别字或画的特点）的下降等等,听觉机能的下降:听力下降（耳背），听觉鉴别力（能鉴别声音的性质、来源等特点）的下降等等,3.躯体感觉机能的下降:浅感觉（温、痛、触、压觉）和深感觉（位置觉、震动觉）的减退，鉴别觉（重量、距离、大小）的减退。,（二）运动机能的降低,1.运动的速度缓慢,2.运动的力量减弱,3.运动的协调性下降例如：平衡能力减退，运动的准确性下降,出现某些不自主运动等等,（三）脑高级机能的下降表现为：,1.理解能力的下降:对语言或文字的理解缓慢，对复杂问题的理解困难。,2.计算能力的下降。,3.记忆力的下降:可能发生顺行性遗忘（失去近期学习和形成新记忆的能力）;也可发生逆行性遗忘（失去对以往发生事件的记忆能力）。,4.出现老年性精神状态的变化:喜、怒、哀、乐异变，性格的变化等。,第二部分老年人常见的脑疾病举例,一、脑萎缩脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织发生器质性改变而产生的萎缩。,1.脑萎缩的主要特点脑的容积减少，重量减轻，脑皮质变薄，脑回变窄，脑沟变宽，脑实质减少，脑室扩大。（请看下图）,正常人大脑切面图,脑萎缩的大脑切面,正常人大脑背面观,脑萎缩者大脑背面观,2.脑萎缩的症状轻度老年性脑萎缩多数人没有明显的症状。重度脑萎缩早期表现为：（1）感觉（视觉、听觉及一般感觉）的迟钝。（2）运动迟缓平衡能力差，手脚颤抖、走路蹒跚、不能沿直线行走、大小便失禁、性功能减退或丧失。（3）智力障碍思维呈片断性，大事被忽略、而小事则纠缠不清、智力降低、精神萎靡、表情淡漠、懒言少动、对周围事务漠不关心。（4）记忆力逐渐减退、对时间、地点、定向力的判断下降。（5）性格改变表现为自私、主观、偏执、焦虑、多疑、烦躁易怒、语无伦次。（6）全身症状常表现为老态龙钟，发白齿落，皮肤干燥，色素增生，常出现头晕头痛，失眠多梦，腰膝酸软，手足发麻，耳鸣耳聋等。,3.脑萎缩的检查,（1）临床检查：大脑萎缩患者可发现其各种反射均不同程度的迟钝或减低。例如浅反射（胸腹壁反射、提睾反射、肛门反射）表现迟钝；深反射（肱二、三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射）可降低；偶可有病理反射（如巴氏征阳性）。小脑萎缩患者可发现行动缓慢、下肢颤抖、“共济失调”，不能沿直线行走、呈醉态步履，步态蹒跚、步幅宽大。病理反射有Romberg征（令患者闭眼或睁眼、两脚并拢、两手平伸站立），如站立不稳即为阳性（+）、指鼻试验、跟膝试验和划圈试验均不能准确完成。,（2）影像检查：通过CT及MR（核磁共振）等影像学检查可发现脑组织体积减少、脑室扩大。如果大脑萎缩可见脑皮质与颅骨板间隙增大，脑沟增宽增深、脑回变平缩小，侧脑室及第三脑室扩大，侧脑室前后角周围密度减低。,大脑萎缩的RMI图像,小脑萎缩时可显示小脑纹理粗重，体积缩小影像呈现分枝树叶状，小脑周围腔隙低密度已增大，第四脑室扩大。,如果有桥脑橄榄体萎缩在形像上可见脑干变细狭窄，周围腔隙小加宽、橄榄体变偏平或缩小。,大脑及小脑萎缩的RMI像,脑血管造影,脑血管造影是90年代以来广泛应用于临床的一种崭新的X线检查新技术，它是先选一入路动脉，一般选用右股动脉，通过右股动脉放置一动脉鞘，通过该动脉鞘管选用不同导管，在导丝引导下，选进所要显示动脉，注入含碘造影剂。造影剂所经过的血管轨迹连续摄片，通过电子计算机辅助成像为脑血管数字减影造影（DSA）。,DSA不但能清楚地显示颈内动脉、椎基底动脉、颅内大血管及大脑半球的血管图像，可清楚地显示动脉管腔狭窄、闭塞、侧支循环建立情况等；还可测定动脉的血流量。,脑血管造影图,虽然脑供血不足对脑萎缩的发生起着重要的作用，但对脑萎缩一般不做脑血管造影。,（3）脑血管检查,脑血流图显示脑血流减少，供血不足。,脑血流图,RMA显示脑的动脉可能发现某支脑动脉变细或梗塞,大脑前动脉,大脑中动脉,颈内动脉,椎动脉,基底动脉,大脑后动脉,后交通动脉,4.引起脑萎缩的原因,轻度脑萎缩是人体老龄化的一种表现，50岁以上人或轻或重都可能出现脑萎缩，这是一种生理现象。形成重度脑萎缩的因性很多。由遗传、脑外伤、中毒后遗症、脑梗塞、脑膜脑炎、脑缺血、缺氧、脑血管畸形、脑部肿瘤、脑中风、癫痫长期发作、烟酒过度、营养不良、甲状腺功能病变、脑动脉硬化、煤气中毒、酒精中毒等引起脑神经细胞的萎缩、变形、消失，其中最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血而造成的。,5.避免老年脑萎缩（1）保持心情舒畅，避免情绪激动。（2）禁食酒类、辛、辣等刺激性食物，多食新鲜类食物如：活鱼、虾、鲜蛋、蔬菜、水果等，不宜食干菜和腌制品。（3）避免做过重的体力劳动和过度紧张的脑力劳动。（4）如患有其他疾病，患者要有战胜疾病信心，遵医嘱按疗程、按时间坚持用药，加强护理，注意卫生，保持病情的稳定或好转。（5）要定期检查了解病情发展趋向。,二、老年性痴呆（阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD）,阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。,1.特点：(1)多在65岁以前发病。(2)表现近记忆力障碍，认知功能受损生活不能自理。,老年性痴呆患者,2.病理变性:大脑颞叶和额叶萎缩，镜下可见到神经细胞内有大量神经原纤维缠结，有淀粉样物质（amyloid,A）在神经细胞之间形成老年斑（Selineplague，SP）。,正常脑,AD患者脑,肉眼观察正常脑与AD患者脑的大体比较,RMI显示AD患者脑，显示明显的脑萎缩,神经原纤维缠结与tau蛋白和载脂蛋白ApoE有关,神经元,老年斑senileplaque,广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞和小胶质细胞增生。,3.病因及发病机理,遗传因素痴呆阳性家族史是AD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用。流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性。,环境因素文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加患病风险。据报道AD发病前35年内脑外伤史占15-20%；饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关，且AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结（NFTs）和老年斑（SP）形成。而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用。2012年英国伦敦大学学院和开放大学的研究人员以比较全面的证据表明，经常接触哪怕是低剂量的有机磷也会损害人类大脑的记忆和信息处理能力。,(1)AD病因尚未阐明，研究认为，其发病可能与遗传和环境因素有关。,(2)发病机制：学说很多，如：中枢胆碱能损伤学说胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，AD病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACh）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。,淀粉样蛋白级联学说该学说认为AD患者导致A异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，最终引起神经细胞死亡。A沉积是AD发病的核心环节。A蛋白对神经元的损伤可通过两条途径:A.直接毒害神经元；B.通过小胶质细胞小胶质细胞过兴奋是AD病人神经毡结构损伤的一个早期病因。在病人症状出现前，被激活的小胶质细胞也出现在神经原纤维缠结和老年班处。A蛋白刺激小胶质细胞（过兴奋）释放神经毒性因子（如NO，TNFd和Superoxide-）。,兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。,Tau蛋白学说微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。,4.脑萎缩与老年痴呆的区别请注意脑萎缩与老年痴呆症并非是同一种病症。脑神经细胞老化死亡后，脑的重量变轻，体积变小，皮质变薄，脑沟变宽，脑回变细，脑室扩大，这就是脑萎缩。老年性痴呆的脑萎缩程度比正常老人严重。临床上发现：脑萎缩严重的老人并没有痴呆症状，而脑萎缩较轻，甚至没有脑萎缩的人却有明显的痴呆症状，因此，老年性痴呆的诊断主要依据临床症状，严重的记忆减退是其主要症状。客观地说，痴呆患者都有记忆力减退，但记忆力减退者不一定都是痴呆。因为随着年龄的增加，进入老年期后，人的记忆力也会逐渐衰退，这是老年人正常的、生理的改变。不过有些老年人的记忆力并不随着年龄衰老而减弱。痴呆是一种疾病，老年人记忆衰退是一种生理过程，两者有相似的地方，又有根本的不同。因此，可以明确地说，脑萎缩并非就是老年痴呆症。二者之间存在着一定的相似性，因此在进行临床诊断时应注意进行鉴别。,三、Parkinsons病（PD，帕金森氏病）又称震颤麻痹是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。,1.发病率：一般在5065岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1，70岁发病率达35，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性。,PD患者的步行姿势,PD患者的步态,2.主要病理特点：,正常人的中脑黑质黑色明显,PD患者的黑质黑色消退,黑质内多巴胺能神经元含有神经黑色素（Neuromelanin，NM,)颗粒，使新鲜标本上黑质成黑色，PD患者由于黑质内多巴胺能神经元的丧失，NM明显减少，在新鲜标本上黑色消退。,30,神经黑色素（NM)在PD发病中的作用,随着黑质多巴胺能神经元的损伤，NM释放到细胞外,释放到细胞外的NM激活小胶质细胞引起繁殖,被激活的小胶质细胞释放神经毒性分子（NO,TNF-a,IL-6),这些神经毒性分子引起其他多巴胺能神经元变性,小胶质细胞在PD发病中也起着推波助澜的作用,3.PD的病因不甚清楚，可能与多种因素有关：A.遗传因素（约1020%的病人有家族史，其突变基因在4q21-q23之间），患者找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，归于原发性震颤麻痹，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。PD的发病与单卵（MZ）或双卵（DZ）孪生兄弟等无明显的关系。在50岁以前发生的PD基因因素是重要的。B.环境中的多种有害因子，如LPS，Paraquat百草枯，rotenone鱼藤酮，空气中的微粒子，重金属（锰，铅,汞-Methylmercury等），C.某些疾病（脑炎、动脉硬化、梅毒和肿瘤等）。因B,C原因发病者叫继发性震颤麻痹，又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。,4.临床表现：起病隐袭，缓慢发展。症状出现孰先孰后因人而异。初发症状以震颤最多(6070)，其次为步行障碍(12)、肌强直(10)和运动迟缓(10)。症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢。有患者这样向他读幼儿园的女儿解析帕金森病：“帕金森病就是让你不能动的病”。最常见的症状和体征为：,（1）震颤(trermor)：典型者为静止性震颤，特点是缓慢的(3570Hz)、中等幅度或粗大的震颤，静止时存在，情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重；入睡时停止；意向性动作时减轻。多由一侧上肢远端开始。,（2）强直(rigidity):区别于锥体系病损的肌张力增高不同的特点，是对被动运动的弹性阻力增高，主动肌和拮抗肌皆受累，且在被动运动的整个过程中阻力始终保持不变。强直主要影响躯干和肢体近端的肌肉，在病变过程早期即可出现。因为伴发的震颤引起周期性肌张力改变，所以在被动运动肢体时可观察到齿轮样强直(cogwheelrigidity)。,(3)运动迟缓(bradykinesia):自发性运动减少，如面部表情缺乏和瞬目动作减少，造成“面具脸”。联合运动减少，如行走时上肢摆动减少或消失。自主运动减少和缓慢表现为主动意向运动的启动和制动迟缓和拖延，表现为始动困难和动作缓慢。书写时字越写越小，呈现“写字过小征”；剃须、洗脸、刷牙、系鞋带和扣纽扣、穿脱鞋袜或裤子等动作困难。行走时步态缓慢拖曳，步伐变小变慢，起步困难，但一迈步即前冲不能立即停步或转弯，称为“慌张步态”。由于口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍而引起流涎、言语单调和低音量(言语过慢，甚至导致言语讷吃)和吞咽困难。,(4)姿势反射丧失和平衡障碍:姿势反射丧失使患者失掉在运动中调节平衡的自发能力，故常常摔倒，最终患者独自站立不能。从站位坐下时，整个身体摔砸到椅子上，患者的前冲小步、追赶重心是在保持平衡和避免摔倒。姿势固定异常可影响头、躯干、肢体或整个身体，导致头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位，在被轻推时难以保持直立且易摔倒。,(5)其他症状:反复轻敲眉弓上缘可诱发频繁眨眼(Myerson征)。此外，还可有抑郁、认知功能障碍、痴呆、睡眠异常、疼痛、便秘、尿意迟缓、体位性低血压、脂溢、多汗、睑痉挛，动眼危象少见。晚期患者可出现视幻觉。,5.治疗方案及原则：（1）治疗原则症状轻微无须特殊治疗，应鼓励患者多作主动运动。若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采用药物治疗。药物治疗应遵循从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效；治疗方案个体化，应根据患者的年龄、症状类型、严重程度、职业情况等选择具体药物。应告知患者，本病目前不能根治，且呈缓慢进展性，需要长期配合，终身治疗。,（2）药物治疗一定要根据医嘱服药。,（3）手术治疗帕金森病的手术治疗主要包括深部脑刺激术（DeepBrainStimulationDBS）和立体定向脑深部核团毁损术。一定要找高水平的医院，有经念的医生进行。,四、神经胶质细胞（小胶质细胞、星形胶质细胞）与老年性脑病的关系,1.胶质细胞如何感受体内、外致病因素的刺激？,机体内、外的致病因素在老年性脑病的发生起着重要的作用，这些因素首先影响神经胶质细胞（特别是小胶质细胞）。,胶质细胞上有比神经元多的受体（如右图），它们能接受各种刺激，激活胶质细胞，被激活的胶质细胞合成、释放某些物质影响神经元的机能。一步发现新的受体，并探讨这些受体在受到刺激后发生何反应？是预防老年性脑病的重要步骤。,小胶质细胞,显示小胶质细胞膜上的各种受体,2.胶质细胞受刺激后，细胞内信号系统发生何反应，决定了细胞的命运,例如小胶质细胞内活性氧（ROS）水平与细胞机能有密切关系，如下图：,细胞内ROS水平低，细胞处于静止状态，功能正常,细胞内ROS水平增高，细胞被激活,细胞内ROS水平过分增高，引起细胞的调忘、坏死、死亡,3.被激活的胶质细胞将合成、释放某种何物质，其中有的（如神经营养因子等）对神经元是有益的，而有的（如神经毒性因子）则损伤神经元。,进一步研究：不同的病理状态，引起合成何种有益或有害物质？,如何合成这些物质？,如何释放这些物质？将有助于对老年性脑病的防治,第三部分老年人的脑保健,一、只有全身的健康才能有脑的健康,脑是机体的一部分，与机体其他系统、器官相互作用、相互影响密不可分。只有其他系统、器官的正常才能有脑的健康。任何系统、器官的疾病最终都会影响到脑的机能。,1.呼吸系统与脑有的病原微生物可通过肺进入血液到达脑引起脑的疾病；由于肺的疾病引起血氧量不足，直接引起脑缺氧，影响脑的机能。坚决戒烟。,2.心血管系统与脑心脏病、动脉硬化、高血压等必然引起脑的供血不足，这是引起脑萎缩的重要原因。,3.泌尿系统与脑肾脏机能受损必然影响体内代谢产物、有毒物质的清除，有毒物质在体内的堆积，会影响脑的机能。,4.消化系统与脑消化系统既吸收营养物质营养脑等器官，又排泄废物，保证机体的正常机能。,胃肠道除了受交感神经核副交感神经支配外，还存在肠神经系统。胃肠道与脑之间存在肠管-脑轴，通过该轴相互影响。,肠管及肠管内的微生物的状态正常，对维持脑的正常机能是有利的。反之则对脑的机能又不利的影响。请看下图。,养成健康、合理的饮食习惯对保持机体和脑的健康非常重要。（详细见后）,肠内微生物与肠机能的关系，以及脑与肠管的相互影响,正常状态,稳定的环境,稳定的小肠微生物,生理性、可控的炎症,正常的胃肠机能,肠脑轴,正常脑,非正常状态,不稳定的环境,变化的微生物成分,增加非组织损伤的生理性炎症,异常的胃肠机能,肠脑轴,脑应激,肠管内微生物影响肠管脑轴（GBA）的机能,脑影响肠管微生物的能力,微生物影响脑和行为的能力,能直接影响CNS的代谢产物,粘膜免疫反应活性,至脑传入神经环路活性,应激引起正常行为失调使胃肠功能的变化,包括：生理学,上皮细胞机能,粘蛋白产物,肠内分泌细胞功能,胃肠蠕动,神经递质释放,微生物与肠管相互作用,43,二、只有心理健康才能身体健康,对于我们这些饱经几十年风雨的老年人，如何正确地回忆往事，平静地面对现实，乐观地期待未来，对维持健康的心理状态非常重要。为此我建议：,1.以平静之心看待自己经历过的、正在经历的或将要经历的事物。我的一位好友（书法家）送给我一条幅:写着心静无波如止水性直有节似若竹此条幅卦在我家客厅的正面，我一进门就看见，心情立即平静。望所有同学对所有面对的事物，真正做到心静。大喜、大怒、大哀、大乐对身体，特别是对脑极端有害，有人因此丧命。,2.知足者常乐自己给自己正能量。即使受到某人的非礼，我都将它转化为激励自己努力的正能量。,3.淡薄名利，四大皆空。有钱不一定道德高尚，无钱可以德高望重。我们许多同学作出了表率。,三、严格执行自己的作息时间，规化自己的生活规律。,构成我们机体的所有细胞都是生命的，它们有着自己的生命过程，和每一天的活动规律，我们一旦养成了一天的生活、活动规律，何时起床、何时进食（早、中、晚餐）、何时工作、何时运动、何时休息、何时睡眠，体内细胞（特