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糖尿病 护理查房,内分泌科B区实习生:么么么2017年12月21日,糖尿病概念,糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的异常综合征。因胰岛素分泌或作用缺陷,或者两者同时存在而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。 随着病程延长可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统损害,引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可出现酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性代谢紊乱。,流行病学,据国际糖病联盟统计, 20世纪90年代,全球糖尿病患者约为 1亿人,到2007年, 该数字已经迅速增长到2.46亿人。预计到2025年,全球将有3.80亿人受到糖尿病的困扰。目前我国已经成为仅次于印度的糖尿病第二大国 , 患者将近4000万人。,主要分型,Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit.Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit.Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit.Lorem ipsum dolor sit amet, c,少见:1.型糖尿病 绝大多数型糖尿病是自身免疫性疾病,遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。发病机制是某些外界因素作用于有遗传易感性的个体,激活一系列自身免疫反应,引起胰岛细胞破坏和衰竭,体内胰岛素分泌不足进行性加重,导致糖尿病,分为以下几期:(1)第一期 遗传易感期(2)第二期 启动自身免疫反应(3)第三期 免疫学异常(4)第四期 进行性胰岛细胞功能丧失(5)第五期 临床糖尿病型糖尿病发病多年后,多数病人胰岛细胞完全破坏,胰岛素水平很低,失去对刺激物的反应,糖尿病的临床表现明显,需依赖胰岛素维持生命。,多见:2.型糖尿病 目前对2型糖尿病病因仍然认识不足,可能是一种特异性情况。其发生、发展分为4个阶段:(1)遗传易感:2型糖尿病发病有更明显的家族遗传基础,有研究表明其与人类“节约基因”有关。“节约基因”学说认为,人在食物不足的环境中,为节省能量适应恶劣环境,体内逐渐产生了节约基因,使体内的代谢机制能够充分有效地利用有限的食物,尽量积攒能量?但当食物充足时,“节约基因”不断积攒能量,可使人肥胖,导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素对抗,成为诱发糖尿病的潜在因素之一。(2)胰岛素抵抗和细胞功能缺陷:胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。IR和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是2型糖尿病发病机制的两个要素,并与动脉粥样硬化性心血管疾病、高血压、血脂异常、中心型肥胖等有关,是代谢综合征(MS)的重要表现之一。(3)糖耐量减低和空腹血糖调节受损:糖耐量减低(IGT)是葡萄糖不耐受的一种类型。空腹血糖调节受损(IFG)指一类非糖尿病性空腹血糖异常,其血糖浓度高于正常,但低于糖尿病的诊断值。IGT和IFG均代表正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,表明其调节(或稳态)受损。目前认为IGT和IFG均为糖尿病的危险因素,是发生心血管病的危险标志。(4)临床糖尿病:此期血糖增高,并达到糖尿病的诊断标准。但可无任何症状,或逐渐出现代谢紊乱症状或糖尿病症状。,病因,1、遗传 2、自身免疫 3、饮食所伤(饮食过饱,饮食肥甘,饮食过饥) 4、环境因素,糖尿病的病因和发病机制极为复杂,至今未完全阐明。以上为为引起糖尿病的高危因素。,临床表现,1.典型的“三多一少”症状 多饮多食多尿(三多)体重减轻(一少)2.其他症状 皮肤瘙痒、四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、便秘、视力模糊等。,常见并发症,一、急性并发症 1.高血糖高渗状态 2.糖尿病酮症酸中毒 3.低血糖二、慢性并发症 1.糖尿病大血管病变 2.糖尿病微血管病变 3.糖尿病神经病变 4.糖尿病足,诊断要点,治疗要点,(一)健康教育(二)饮食治疗(三)运动疗法(四)药物治疗(五)自我检测(六)胰腺和胰岛细胞移植(七)手术治疗(八)糖尿病并发症的对症治疗,五驾马车,患者病例,姓 名:闫瑞清年 龄:42岁主 诉:发现血糖升高5年,血糖不稳2个月现病史:患者于5年前无明显诱因口干、多饮、多食、多尿症状,就诊于北京301医院门诊,当时测空腹血糖:13.5mmol/L,餐后血糖19mmolL,未予重视,未口服降糖药物治疗,四年前于我院门诊就诊,予以口服拜糖平(具体剂量不详)治疗,血糖控制欠佳,2013年2月份于我院内分泌科住院治疗,诊断为“2型糖尿病并周围神经病变并早期肾病;甲状腺结节;前列腺钙化”调整降糖治疗甘精胰岛素20u,拜糖平50mg,三次日,拜阿司匹林100mg一日一次,金水宝0.99g三次每日。,患者病例,两个月患者血糖不稳,出现间断性胸闷、胸痛,偶有心慌,双手麻木,双足后跟痛,乏力症状,伴双眼涩,伴打嗝,反酸,上腹部痛,左上腹痛,未口服药物,后自行缓解。今为进一步治疗,就诊我科,病程中患者无发热寒战,干咳嗽,无咳痰,精神,饮食可,睡眠差,尿频,大便干燥,体重无明显改变。,患者病例,既往史:疾病史:否认高血压,冠心病等。 传染病史:否认肝炎,肺结核等。个人史:不吸烟,不喝酒。家族史:母亲高血压。,护理查房,实验室检查,实验室检查,实验室检查,实验室检查,护理诊断、目标、措施、评价,护理诊断、目标、措施、评价,护理诊断、目标、措施、评价,护理诊断、目标、措施、评价,护理诊断、目标、措施、评价,护理诊断、目标、措施、评价,健康教育,1.向患者及家属讲解糖尿病知识,提高遵医行为。2.引导患者生活规律,戒烟酒,避免过度劳累,保持情绪稳定。3.向患者讲解运动疗法的方法及注意事项。外出随身携带
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