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文档简介

眼 科 学Ophthalmology,延边大学临床医学院 眼科学教研室,*第七节课*,第十四章 视网膜病 第十五章 视神经及视路疾病,复习视网膜解剖结构特点:,第十四章 视网膜病 第一节 概 述,复习视网膜解剖结构特点:,1.由RPE和神经感觉层组成。 2.神经感觉层:N元、N胶质、血管系统构成。 3.内屏障与外屏障: 视网膜毛细血管、RPE。 4.色素上皮-玻璃膜-脉络膜 毛细血管复合体: 维持光感受器微环境。,一、血循环障碍与视网膜缺血所致病变(一)视网膜水肿 1.细胞性水肿; 2.细胞外水肿; 3.黄斑囊样水肿。,(二)视网膜渗出1.硬性渗出:毛细血管病变、水肿渗出吸收外丛状层脂质沉着黄白色小点或斑块状。2.棉绒斑:毛细血管前小动脉阻塞神经纤维层的微小梗塞,轴浆运输阻断。,(三)视网膜出血1.深层出血:外丛状层与内核层之间; 见于静脉性损害。2.浅层出血:神经纤维层的毛细血管出血; 见于静脉、动脉性损害。,3.视网膜前出血:浅层大量出血视网膜内界 膜与玻璃体后界间积聚;多为半月形。 4.玻璃体积血:大量视网膜前出血,或视网 膜新生血管出血,进入玻璃体腔。,二、视网膜色素上皮病变 (一)色素改变 (二)脉络膜新生血管 (三)RPE增生,三、视网膜病检查方法 (一)常规检查法:检眼镜检查。 (二)特殊检查法: 1.眼底荧光血管造影; 2.光学相干断层扫描; 3.视觉电生理检测。,一、视网膜动脉阻塞 视网膜中央动脉阻塞(CRAO)【病因】 1.筛板水平的动脉粥样硬化栓塞。 2.系统性病因,如凝血障碍、外伤、炎症 或感染、巨细胞动脉炎等。 3.眶内手术、球后注射泼尼松龙等。,第二节 视网膜血管病,【临床表现】 1.视力:一眼突然发生无痛性完全失明, 或在发作前有阵发性黑朦。 2.瞳孔:直接光反射消失,间接存在。,3.视网膜: (1)后极灰白水肿,中心凹樱桃红斑; (2)动脉变细; (3)数周后水肿消退, 视盘苍白,网膜萎缩, 血管变细呈白线状。,【治疗】1.急救措施:视网膜完全缺血90分钟后出现不可逆损害。降低眼压,如压迫眼球、前房穿刺、口服乙酰唑胺;吸入95% O2和5% CO2混合气体;使用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片,或阿司匹林等。2.寻找原因,预防另一眼发作。3.出现虹膜新生血管,可做视网膜光凝。,二、视网膜静脉阻塞 视网膜中央静脉阻塞(CRVO) 【病因】 (1)筛板及其后水平的CRVO。 (2)动脉粥样硬化压迫,血栓形成。 (3)远视、小视盘为好发因素。 (4)炎症引起阻塞,如视网膜血管炎。 (5)凝血机制障碍、高血粘滞性。,【临床表现】1.视网膜:各象限R静脉扩张、迂曲、R内 出血、水肿,视盘水肿,黄斑水肿。2.非缺血型:无RAPD,视力0.05,视野损害少,慢性黄斑水肿影响视力。3.缺血型:明显RAPD,视力0.05,视野损害明显。常因黄斑水肿中心视力丧失。,非缺血性CRVO,缺血性CRVO,【治疗】1.非缺血型 缓解黄斑水肿,以免日久造成神经节细胞的死亡,影响中心视力的恢复。 2.缺血型 发病8个月内严密观察虹膜新生血管发生和眼压变化。眼压升高即用药物、分次透巩膜睫状体光凝,以控制眼压。,三、糖尿病性视网膜病变(DRP),【病因机制】 视网膜毛细血管周细胞减少、基底膜增 厚,毛细血管腔减少,毛细血管内屏障 (血视网膜屏障)失代偿。,【临床表现】 1.微A瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑。 2.静脉串珠状、视网膜内微循环异(IRMA), 以及黄斑水肿。 3.广泛缺血可因起视网膜或视盘的新生血 管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉 性视网膜脱离。,糖尿病性视网膜病变(DRP)情况 (DRP国际临床分类法),糖尿病性视网膜病变(DRP)情况 (DRP国际临床分类法),糖尿病黄斑水肿(DME)的国际临床分类法,疾病严重程度 散瞳下检眼镜观察1.无明显的DME:后极无明显R增厚或硬性渗出2.有明显的DME 后极有明显R增厚或硬性渗出 如果存在DME,按以下分级,糖尿病黄斑水肿(DME)的国际临床分类法,如果存在DME,经散瞳检眼镜观察,据疾病严重程度,按以下分级: 1.轻 有些R增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心。 2.中 R增厚或硬性渗出趋向,但没有累及中心。 3.重 视网膜增厚或硬性渗出,累及黄斑中心。,糖尿病性视网膜病变(DRP),糖尿病性视网膜病变(DRP),糖尿病性视网膜病变(DRP),【其他眼部表现】 1.屈光不正:血糖时,有偏近视趋向。 2.虹膜睫状体炎:青少年型糖尿病多见。 3.糖尿病性白内障。 4.虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 5.眼球运动神经麻痹等。,【治疗】 1.严格控制血糖。 2.视网膜光凝:对重度非增生性DRP。 3.玻璃体手术:增生性DRP。,四、高血压性视网膜病变 (hypertension retinopathy,HRP)(一) 慢性HRP 1.级:血管收缩,变窄。动脉小分 支反光带增宽,静脉隐匿。,2.级:动脉硬化,弥漫性缩窄,反光增强、呈铜丝、银丝状,动静脉交叉处静脉偏移(Salus征)、远端膨胀或被压呈梭形(Gunn征),并可呈直角偏离。 3.级:视网膜渗出,可见棉绒斑、 硬性渗出、出血及广泛微血管改变。,高血压性视网膜病变级、级,4.级: 级改变加视盘水肿、动脉硬化并发症。,(二)急进性HRP 视盘及视网膜水肿,视网膜火焰状出血、渗出(棉绒斑、硬性渗出),脉络膜梗塞灶(Elschning斑)。,一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)【病因】1.RPE水平“泵功能”不足,屏障功能损害。2.与脉络膜毛细血管原发病变可能有关。3.与内源性糖皮质激素水平增高有关。,第三节 黄 斑 疾 病,【临床表现】 1.视力障碍:眼前暗影,视物变形,视 力有一定程度下降。 2.视网膜:黄斑有圆形反光轮,中心凹 暗红,光反射消失。可有视网膜下纤 维蛋白沉着。黄斑呈圆盘状脱离。血 管造影可发现渗漏点。,中 浆(CSC),中 浆(CSC),【鉴定诊断】 1.伴黄斑水肿的视网膜脱离散瞳详查。 2.其他有黄斑渗出的病变。 【治疗】 1.无特殊药物治疗,糖皮质激素有害,禁 用;多数可在数月内自愈。 2.光凝:渗漏点在中心凹外0.2mm,激光 凝固可缩短病程。但有些病例长期迁延 不愈,或反复发作。,【病因】 1孔源性视网膜脱离(原发性)(1)视网膜变性及玻璃体牵拉,形成裂孔。 液化的玻璃体经裂孔进入视网膜感觉层 与RPE之间,造成视网膜脱离。(2)高危因素:老年、高度近视、眼外伤、 无晶状体眼、IOL眼、家族史。,第四节 视网膜脱离,2渗出性视网膜脱离(1)液体渗出造成视网膜脱离。(2)见于原田病、葡萄膜炎、后巩膜炎、 恶性高血压、CSC、Coats病、特发性 葡萄膜渗漏综合征、视网膜血管瘤、 脉络膜肿瘤等。,3牵拉性视网膜脱离 (1)因增生性膜牵拉视网膜感觉层而造 成的脱离。 (2)见于DRP、RVO、Eales病新生血管 膜引起;或由眼球穿通伤的纤维组织 增生引起。可以继发视网膜裂孔形成。,【临床表现】1视力:初发时有飞蚊症或眼前漂浮物, 某一方向有闪光感。眼前阴影遮挡,与脱 离区相对应。累及黄斑视力减退。2视网膜:脱离呈蓝灰色隆起,波浪状起 伏,其上有视网膜血管。玻璃体液化、后 脱离,有色素颗粒。3视网膜裂孔。,视网膜脱离,【治疗】 1. 手术(1)封闭裂孔,采用激光、透巩膜光凝、 电凝或冷凝。再根据RD情况选择巩膜外 垫压、环扎术。(2)对复杂病例采用玻璃体手术。 2. 预防性手术 对高危眼,如一眼RD,有格子状变 性,可预防光凝或局部外垫压。,第五节 视网膜色素变性(retinitis pimentosa,RP),【临床表现】 1.早期症状:夜盲。晚期表现:管状视野。 2.眼底所见:骨细胞样色素沉着。视盘呈蜡 黄色萎缩,视网膜小动脉变细,视网膜呈 青灰色,变薄,黄斑色暗。,【治疗】服用营养素及抗氧化剂,随诊。,视网膜色素变性,第十五章 视神经及视路疾病,第一节视神经疾病*视神经结构特点:*关于视神经疾病:,一、视神经炎【概念】视神经炎,泛指视神经的炎性脱 髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 分为视乳头炎及球后视神经炎。【病因】 1.炎性脱髓鞘:引起机体的自身免疫反 映,产生自身抗体攻击视神经的髓鞘, 导致髓鞘脱失而致视觉障碍。,2.感染: (1)局部感染:眼内、眶内炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染。 (2)全身感染:肺炎、痢疾、结核等全身细菌性疾病和流感、腮腺炎、带状疱疹等病毒性疾病钩端螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病等寄生虫感染。,3.自身免疫性疾病: 如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、 Behcet病、干燥综合症、结节病。 4.约1/3至半数病例查不出病因。,【临床表现】 1症状(1)视力急剧下降,甚至无光感,多数 患者13个月视力恢复正常。还表现为 色觉异常或仅有视野损害。(2)闪光感,眼球转动时疼痛。(3)运动或热水浴后视力,称Uhthoff征。(4)儿童半数双眼患病,发病急,预后好。,2体征(1)患眼瞳孔散大,直接光反应迟钝或消 失,间接光反应存在。(2)视盘充血、轻度水肿,视网膜静脉增 粗。但球后视神经炎者眼底无异常。,(3)中心暗点或视野向心性缩小。(4)视觉诱发电位潜伏期延长、振幅。,【治疗】 1. 急性发病者,MRI发现有脱髓鞘或正常, 糖皮质激素冲击疗法。 2. 既往有多发性硬化或视神经炎者,复发 期使用糖皮质激素冲击疗法,恢复期使 用维生素B族药物及血管扩张剂。,第二节 视神经异常 一、视盘水肿 【概念】 视N外面的3层鞘膜分别与颅内的 3层鞘膜相连续,颅内的压力可经脑 脊液传至视神经处。通常眼内压高 于颅内压,一旦此平衡破坏可引起 视盘水肿。,【病因】 1.颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形。 2.恶性高血压、肺心病。 3.眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压。,【临床表现】 1症状 (1)视力短暂丧失(数秒),常双侧。 (2)头痛、复视、恶心、呕吐。 (3)视力下降少见,若黄斑色素紊乱, 急性期可有视力轻度下降。 (4)慢性视盘水肿可发生视野缺损及 视力严重丧失。,2体征 视盘水肿分为4型: (1)早期型:视盘充血,上下方边界不 清,视盘附近线状小出血。,(2)进展型:双侧视盘肿胀明显,火焰状出血,神经纤维层棉絮状改变,黄斑部可有星形渗出或出血。,(3)慢性型:视盘呈圆形隆起,视杯 消失,出现硬性渗出。,(4)萎缩型

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