肝功能不全题

第十五章肝功能障碍一、选择题1.导致病毒性肝细胞损伤的主要因素是()A.影响肝脏合成代谢并损害肝细胞B.影响肝脏转化功能并损伤肝细胞C.影响肝脏储存功能并损害肝细胞D.影响细胞免疫功能并损害肝细胞E.影响肝脏失活功能并损害肝细胞2.肝实质细胞是指()A.库普弗细胞B.星形胶质细胞C.肝细胞D.内皮细胞E.凹坑细胞3.肝细胞损伤引起的肝功能障碍不包括()A.糖代谢紊乱B.电解质代谢紊乱C.胆汁分泌障碍D.内毒素清除屏障E.激素失活功能障碍4.枯否细胞功能障碍可导致()A.生物转化功能障碍B.内毒素清除减少C.基质金属蛋白酶表达降低D.穿孔素合成减少E.胶原合成障碍5.星形胶质细胞激活后，产生的主要变化不包括()A.脂肪滴的损失B.转化成肌成纤维细胞C.收缩性增强D.型和型胶原合成增加E.基质金属蛋白酶表达减少6.与肝纤维化相关的星形胶质细胞变化有()A.星形胶质细胞增殖抑制B.星形胶质细胞蛋白质合成的抑制C.合成大量I型胶原蛋白D.抑制基质金属蛋白酶表达E.金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)表达的抑制7.当肝脏激素失活功能减弱时，它与小动脉扩张有关()A.甲状腺激素失活减少B.胰岛素失活减少C.减少激素失活D.减少抗利尿激素失活E.醛固酮失活减少8.肝性脑病是指()A.严重肝病继发脑水肿B.继发于严重肝病的昏迷C.严重肝病继发的精神症状D.严重肝病继发的神经症状e .继发于严重肝病的神经精神综合征9.肝性脑病主要由()引起A.皮质结构的破坏B.下丘脑结构损伤C.大脑网状结构的破坏D.上行激活系统的结构损伤E.脑组织功能和代谢紊乱10.血氨升高引起的脑内神经递质的变化是()A.谷氨酸增加B.乙酰胆碱增加C.谷氨酰胺减少d .-氨基丁酸增加E.儿茶酚胺增加11.氨进入大脑会引起()-酮戊二酸的-增加B.孟加拉国国家发展署的增加C.谷氨酰胺增加D.乙酰辅酶a增加E.三磷酸腺苷产量增加12.-氨基丁酸在突触后抑制机制中发挥作用是由于()A.钠从细胞外流向细胞内B.k .从细胞外到细胞内的流动C.氯离子从细胞外流向细胞内D.钠从细胞内流向细胞外钾从细胞内流向细胞外13.-氨基丁酸在突触前抑制机制中发挥作用是由于()A.钠从内轴突流向外轴突从内部轴突流向外部轴突C.Cl-从内部轴突流向外部轴突D.钠从外轴突流向内轴突大肠从外轴突流向内轴突14.肝性脑病肾血管收缩是由于()A.醛固酮活性不足B.缓激肽缺乏症C.白三烯产量减少D.内皮素-1产生减少E.肾交感神经紧张度降低15.肝功能不全是指()A.肝脏分泌功能障碍B.肝脏解毒功能障碍C.肝合成功能障碍肝脏各种细胞功能障碍引起的临床综合征E.肝脏代谢功能障碍16.肝功能障碍包括()A.肝腹水B.胆汁排泄障碍C.胆汁分泌障碍D.凝血障碍E.上述全部17.当肝功能障碍导致高胆红素血症时，下列哪种原因不存在()A.肝脏胆红素摄入障碍B.肝胆红素合成障碍C.肝酯化胆红素障碍D.肝胆红素转运障碍E.肝脏胆红素排泄障碍18.重症肝病中肠源性内毒素血症的原因是()A.内毒素的肠道吸收绕过肝脏，直接进入体循环B.枯否细胞功能受到抑制C.肠粘膜屏障功能障碍，血液中内毒素吸收增加D.肠壁水肿增加了内毒素向肠腔的渗漏E.上述全部19.外源性肝性脑病的常见病因是()A.病毒性重型肝炎B.门脉性肝硬化C.药物性肝炎D.伴有肝细胞损伤的中毒20.肝性脑病的神经精神症状有()A.睡眠节奏的变化B.行为异常C.疯狂D.昏迷E.所有上述情况都会出现。21.肝性脑病时血氨升高的主要原因是()A.谷氨酰胺合成的障碍B.鸟氨酸循环障碍C.肠道细菌产生的脲酶增加D.肠道细菌增加氨基酸氧化酶的产量E.-合成-氨基丁酸的障碍22.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是()影响大脑皮层的兴奋和传导功能B.过量生产乙酰胆碱C.干扰脑细胞的能量代谢D.使脑干的网状结构无法正常运动E.弱化去甲肾上腺素23.肝性脑病的常见诱因是()A.胃肠动力增加B.上消化道出血C.脂肪摄入量增加D.碳水化合物摄入增加E.肠道细菌活性减弱24.中枢神经系统中真正的神经递质是指()A.苯乙胺B.酪胺C.多巴胺D.苯基乙醇胺E.羟基苯乙醇胺25.肝性脑病的伪神经递质是指()A.苯乙胺和酪胺B.多巴胺和苯乙醇胺C.苯乙胺和苯乙醇胺D.酪胺和羟基苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟基苯乙醇胺26.在肝性脑病的发病机制中，伪神经递质的毒性作用是()A.干扰乙酰胆碱功能干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C.干扰三羧酸循环D.糖酵解干扰E.干扰-氨基丁酸的功能27.正常人血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例接近()A.11.5B.22.5C.33.5D.44.5E.55.528.肝性脑病患者血液中芳香氨基酸水平升高会使大脑()A.-氨基丁酸增加B.羟基苯乙醇胺增加C.乙酰胆碱增加D.去甲肾上腺素增加E.多巴胺增加29.肝性脑病期间大脑对神经毒性物质的敏感性增加是由于()A.低氧B.镇静C.影响D.电解质紊乱E.上述全部30.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是()A.导致失血性休克B.肠道细菌产生氨C.脑缺血和缺氧D.血液中苯乙胺和酪胺增加E.血脑屏障破坏和假性神经递质进入大脑31.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是()A.胃肠道感染的预防和治疗B.肝胆感染的预防C.抑制氨的肠道吸收D.预防腹水感染e .抑制肠道细菌，减少有毒物质的产生和吸收32.以下哪种治疗肝性脑病的措施是不合适的()A.谷氨酸钠的输入B.基本药物的管理C.葡萄糖输入D.钾补充剂E.左旋多巴的施用33.枯否细胞促进肝功能障碍的发病机制是错误的()A.活性氧的产生B.肿瘤坏死因子的生产C.组织因子的释放D.内毒素的消除E.白介素-1、白介素-6、白介素-10等的产生。34.关于肝肾综合征的发病机制，以下说法是错误的()A.肾交感神经紧张度增加B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活C.激肽系统激活产物增加D.内皮素增加E.内毒素血症第二，问答问题1.当枯否细胞功能障碍发生时，肠源性内毒素血症的主要原因是什么？2.肝星状细胞活化的主要变化是什么？3.当肝性脑病发生时，血氨增加的原因是什么？4.简述肝性脑病时假性神经递质的产生和昏迷机制。5.简述肝性脑病血浆氨基酸失衡的表现、原因及机制。6.当肝性脑病发生时，血液中-氨基丁酸增加的原因和中枢神经系统功能抑制的机制是什么？7.减少肝性脑病诱因的常见措施是什么？8.降低血氨的常用措施是什么？9.简述肝肾综合征肾血管收缩的可能因素。第十五章肝功能障碍参考答案一、选择题1.D 2。C 3。D 4。B 5。D 6。C 7。C 8。E 9。E 10。D 11。C12.C 13。C 14。B 15。D 161.肠源性内毒素血症的主要原因是内毒素摄入增加和内毒素清除减少。(1)内毒素流入增加：直接肠内内毒素流入：在严重肝病和肝硬化中，由于建立了大量的侧支循环，来自肠道的内毒素可以绕过肝脏，不能被枯否细胞清除，而直接进入体循环；(2)内毒素摄入增加：对于严重肝病，一方面，由于肠壁水肿，进入腹腔的内毒素增加；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍也增加了血液对内毒素的吸收。(2)内毒素清除率降低：在严重肝病中，胆汁酸和胆红素滞留在肝脏中可抑制枯否细胞的功能，降低内毒素清除率。所有这些原因都会导致肠源性内毒素血症。2.正常肝脏，静止期星形胶质细胞。肝损伤后，坏死灶内和周围的星形胶质细胞被激活。主要变化是：星形胶质细胞失去脂肪滴并增殖；(2)平滑肌肌动蛋白的高表达，使其具有肌肉细胞的特征并转化为肌肉成纤维细胞；星形胶质细胞蛋白质合成旺盛，收缩性增强。(4)合成大量的型胶原，使细胞外基质在正常条件下由型和型胶原转变为型胶原；星形胶质细胞活化后，细胞外基质分解酶基质金属蛋白酶的表达降低。然而，金属蛋白酶组织抑制剂的表达增强。这些变化促进了肝纤维化的发生。此外，许多细胞因子，如TGF-，碱性成纤维细胞生长因子，内皮素，血管内皮生长因子等。也参与肝纤维化的发生。3.肝性脑病发生时，血氨升高的原因是：尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病患者血氨升高的主要原因是肝鸟氨酸循环障碍。当肝功能严重受损时，一方面由于代谢紊乱，供给鸟氨酸循环的三磷酸腺苷不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统受到严重破坏。以及鸟氨酸循环中各种底物的缺乏，可显著减少氨合成尿素，导致血氨增加。(2)氨生成增加：血氨主要来自肠道氨生成。当肝功能严重受损时，门静脉血流阻塞、肠粘膜充血、水肿、肠蠕动减弱和胆汁分泌减少都会降低消化吸收功能，导致肠道细菌活跃。一方面，它能增加细菌释放的氨基酸氧化酶和脲酶。另一方面，未消化和吸收的蛋白质成分保留在肠道中，增加了肠道中的氨基酸；在肝硬化合并肾功能不全的晚期，尿素的清除减少，从而增加尿素向肠道的扩散，增加肠道的氨生成。如果合并上消化道出血，由于肠道中血液蛋白的增加，氨的产生将增加。此外，肝性脑病患者可能有明显的肌肉活动增加的症状，如昏迷前的躁动和震颤，肌肉中腺苷酸分解代谢增强，导致肌肉中氨生成增加。如果患者因过度换气或应用碳酸酐酶抑制剂导致的利尿而患有呼吸性碱中毒，则由于肾小管腔中的氢减少，NH4的产生将减少，NH3向血液中的扩散将增加。它还能增加血氨。4.食物中的蛋白质在消化道中水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸分别被肠道细菌释放的脱羧酶分解成苯乙胺和酪胺。正常情况下，苯乙胺和酪胺被吸收进入肝脏，在单胺氧化酶的作用下被氧化分解解毒。当肝功能严重受损时，血液中苯乙胺和酪胺的浓度会因肝脏解毒功能低下而增加，或者通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环。特别是当门脉高压时，由于肠充血，消化功能降低，从而使肠内蛋白质腐败的分解过程增强，大量的苯乙胺和酪胺血液中苯乙胺和酪胺的增加增加了其进入大脑的机会。在脑干网状结构的神经细胞中，苯乙胺和酪胺在-羟化酶的作用下分别生成苯乙醇胺和羟基苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上类似于正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺。因此，当它们增加时，它们可以取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元吸收并储存在突触体的小泡中。然而，其释放后的生理效应比去甲肾上腺素和多巴胺弱得多。因此，脑干网状结构的上行兴奋系统的唤醒功能不能维持，导致昏迷。5.血浆氨基酸失衡，即芳香族氨基酸增加，而支链氨基酸(BCAA)减少。两者之比(BCAA/美国)有所下降。原因是：当肝功能严重受损时，肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，这增加了两者的浓度，但胰高血糖素的增加更显著，这增强了体内的分解代谢，导致大量芳香氨基酸从肝脏和肌肉释放到血液中。芳香族氨基酸主要在肝脏中降解，导致严重的肝功能障碍。一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，肝糖异生功能障碍降低了芳香族氨基酸转化为糖的能力，这可以增加血液中芳香族氨基酸的含量。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行。胰岛素可以促进肌肉组织中支链氨基酸的吸收和利用。严重的肝功能障碍，血液中胰岛素水平升高，进入肌肉组织的支链氨基酸增加，从而降低其血液含量。昏迷机制：在生理条件下，芳香氨基酸和支链氨基酸属于电中性氨基酸，通过相同的载体转运系统穿过血脑屏障，被脑细胞吸收。血液中芳香族氨基酸的增加和支链氨基酸的减少增加了芳香族氨基酸进入脑细胞，主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增加苯丙氨酸可以抑制酪氨酸羟化酶的活性，减少正常神经递质的产生。在芳香族氨基酸脱羧酶和-羟化酶的作用下，增加苯丙氨酸和酪氨酸，生成伪神经