消化性溃疡

第五章 消化性溃疡,滨州医学院内科学教研室 王伟,几个名词,inflammation erosion ulcer,几个名词,bleeding perforation tumor,授课内容,概述流行病学病因和发病机制胃镜及组织病理临床表现并发症辅助检查诊断和鉴别诊断治疗,概述,消化性溃疡（peptic ulcer，PU）指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡。发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）,流行病学,常见病、多发病,病因和发病机制,侵袭因素,攻防均衡,保护因素粘膜屏障粘液HCO3-屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子,损伤因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染药物烟酒胆盐、胰酶,防御因素,病因和发病机制,胃黏膜屏障,Acid pepsine,“漏屋顶”假说,病因和发病机制,攻防失衡,攻击因素,防御因素,病因和发病机制Hp感染,1910年Schwartz首先提出“无酸，无溃疡”。1982年，澳大利亚学者Warren和 Marshall发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。,No acid，No ulcerAcid is everything!,No Hp，No ulcerHp is everything!,10月3日，巴里马歇尔（右）与罗宾沃伦得知自己获得2005年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互相庆贺。,病因和发病机制Hp感染,H.pylori是消化性溃疡的主要病因 PU中Hp阳性率高 根除Hp降低PU复发,病因和发病机制药物,NSAIDs、糖皮质激素、化疗药物等，常引起GU。长期服用NSAIDs可以诱发消化性溃疡、阻碍溃疡的愈合、增加溃疡的复发以及出血、穿孔等并发症的发生。,病因和发病机制遗传易感性,家族史DU患者壁细胞总数达19亿，HCl分泌约42mmol/L,是正常人的2倍。,病因和发病机制胃排空障碍,反流的胆汁导致胃黏膜损伤 亲脂性（非极性）的胆汁酸胆汁酸(盐)为强“去垢剂”，溶解黏液层，进入上皮细胞内(浓度达胃腔内之8倍)，溶解胞膜和胞间紧密连接，继发H+的反渗透，破坏胃黏膜屏障。胃排空延迟持续刺激G细胞， 不断分泌促胃液素,胃镜及组织病理,好发部位 DU- 球部，前壁 GU-胃角、胃窦小弯组织学 GU幽门腺区侧 老年人可患高位溃疡,胃镜及组织病理,数目 单个或多个大小形态 圆形或椭圆 形，1cm，2cm少见病变特点 边缘光整、底部肉芽组织平坦、纤维渗出物洁净。周围粘膜充血水肿，粘膜集中像。,临床表现,症状体征特殊溃疡,临床表现症状,上腹痛部位 剑突下，中上腹偏左或右，肩背部性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适程度 轻、中度特点 慢性过程 病史可达数年至数十年 周期性发作 发作与自行缓解相交替 季节性，多在秋冬或冬春之交发病 节律性疼痛 DU 饥饿痛、午夜痛（疼痛-进食-缓解） GU 餐后痛（进食-腹痛-缓解）影响因素 加重：精神因素、服NSAID 缓解：进食、服抗酸药消化不良症状 无规律的上腹隐痛或不适、返酸、嗳气、上腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。,临床表现体征,活动期：上腹部局限性压痛缓解期：无明显体征 注意：许多临床患者以出血、穿孔等并发症为首发症状，部分患者可以无腹痛，或腹痛很轻。,临床表现特殊溃疡,复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人溃疡儿童期溃疡无症状性溃疡难治性溃疡,特殊溃疡复合溃疡,指胃和十二指肠同时发生溃疡，约5%左右临床症状无特异性容易发生幽门梗阻,特殊溃疡幽门管溃疡,上腹痛的节律性不明显呕吐多见较易发生幽门梗阻、出血和穿孔对药物治疗反应差,特殊溃疡球后溃疡,指发生在十二指肠球部以下的溃疡多发生在十二指肠乳头的近端临床特点似DU，但夜间痛和背部痛多见较易并发出血对药物治疗反应差,特殊溃疡巨大溃疡,指直径大于2cm的溃疡对药物治疗反应差愈合慢易发生穿孔易误诊为胃癌,特殊溃疡老年人溃疡,临床症状不典型，似胃癌多位于胃体上部或胃底溃疡一般较大,特殊溃疡儿童期溃疡,学龄前儿童，发生率低脐周痛，可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛有关,特殊溃疡无症状溃疡,老年人多见以出血、穿孔为首发症状NSAIDs溃疡半数无症状,特殊溃疡难治性溃疡,病因未去除：Hp？NSAIDs？穿透性溃疡特殊病因：Chron病？促胃液素瘤？药物影响抗溃疡药物的效价误诊：恶性溃疡？不良诱因存在：吸烟、酗酒、精神应激,并发症,出血穿孔幽门梗阻癌变,并发症出血,溃疡侵蚀血管 上消化道出血常见原因（50%） 黑便、呕血，周围循环衰竭 出血后疼痛缓解,消化性溃疡出血的Forrest分型,并发症穿孔,急性溃疡穿透浆膜层亚急性 慢性急性穿孔 十二指肠球前壁胃前壁 急性腹膜炎可出现剧烈腹痛，从上腹部逐渐蔓延到全腹，出现腹膜刺激征，可伴有气腹征，肝浊音界消失。慢性穿透(穿透性溃疡)球、胃后壁，穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰） 发生较慢，穿孔后溃疡的疼痛节律发生改变，且疼痛顽固，对药物反应差。穿孔入空腔脏器形成瘘管 球部溃疡可穿透入胆总管 胃溃疡可穿透入横结肠,并发症幽门梗阻,主要见于DU、幽门管溃疡 暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗 持久性梗阻（器质性）- 外科治疗 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 确诊依据 X线或胃镜检查,并发症癌变,下列情况应警惕GU癌变（1%） 病史 45岁以上，有慢性GU史 临床表现 症状顽固、内科治疗无效 腹痛节律性消失、食欲、体重、贫血 粪便隐血试验 持续阳性 确诊 胃镜+活检,辅助检查,胃镜及黏膜活检线钡餐Hp检测粪便隐血,辅助检查胃镜及黏膜活检,首选方法，也是确诊手段可直接观察溃疡的部位、大小、形态和数目可取活检进行病理诊断和Hp检测内镜下所见圆形、椭圆形或线形，边缘光滑、覆有灰白色或灰黄色的渗出物（苔）。活动性溃疡周围粘膜充血水肿。溃疡愈合后局部可形成疤痕。,胃溃疡,胃溃疡,十二指肠溃疡,十二指肠溃疡,辅助检查线钡餐,直接征象龛影间接征象压痛，痉挛性切迹，球部激惹、畸形,活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证！,切面观：项圈征,正面观,诊断,GU?,DU?,上腹痛数十年了,反复发作，寒冷,一般吃完饭后痛,上腹痛好几年了,反复发作，紧张,一般饭前痛，饥饿痛，夜间痛,慢性周期性节律性,鉴别诊断胃癌,鉴别诊断Zollinger-Ellison综合征,高胃酸分泌，高促胃液素血症多发性、不典型部位、难治性溃疡腹泻 血清促胃液素升高 上腹部增强CT 血铬粒素,治疗目的,去除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发防治并发症方法：药物 手术,治疗药物治疗,抑制胃酸分泌止痛、止血、提高抗菌效果 H2受体拮抗剂(H2RA)：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 作用于壁细胞 抑制基础及刺激的胃酸分泌 质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑 作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆性失活 抑酸作用强且持久 难治性溃疡的治疗或NSAIDs溃疡病人不能停NSAIDs时的治疗 根除幽门螺杆菌治疗方案中的基础药物,治疗药物治疗,根除Hp是消化性溃疡治疗的一大进展 消化性溃疡 胃粘膜MALT淋巴瘤 早期胃癌术后 胃炎伴明显活动炎症 胃炎伴胃癌家族史者根除幽门螺杆菌治疗后复查 判断Hp是否已被根除，应在根除Hp治疗结束后至少4周进行，否则出现假阳性 对有并发症的患者必须行Hp复查以保证Hp以被根除 GU无论有无并发症均应行胃镜复查，同时查溃疡与Hp,治疗药物治疗,保护胃黏膜 铋剂：得乐、果胶铋 覆盖于溃疡表面 促进PGE合成及HCO3-分泌 吸附表皮生长因子 杀灭Hp 弱碱性抗酸药：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 快速中和胃酸，覆盖于溃疡表面，缓解疼痛 促进内源性前列腺素合成 刺激表皮生长因子分泌 降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合,治疗预防复发,下列情况需长程维持治疗来预防复发 1.不能停用NSAIDs，无论Hp是否阳性； 2.Hp 相关性溃疡，Hp感染未被根除； 3.Hp 相关性溃疡， Hp感染虽已被被根除但曾有严重并发症的高龄、有严重伴随病患者； 4.Hp阴性溃疡（非Hp、非NSAIDs溃疡）。,治疗外科手术,大出血竟内科治疗无效；急性穿孔、慢性穿透性溃疡；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑有癌变。,男性，25岁。反复中上腹痛6年，在空腹和夜间发作 较多，呈饥饿性隐痛，